ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1167
Скачиваний: 8
81
23. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
23.1. Общая этиология расстройств функций системы пищеварения.
Причины вызывающие недостаточ-
ность пищеварения
Наиболее распространенные патогенные
факторы или патологические процессы
1.
Факторы нарушения питания.
Недоброкачественное, качественно и количест-
венно несбалансированное питание и др.
2.
Факторы биологического (в том числе
инфекционного) характера.
Желудочно-кишечные инфекционные заболева-
ния и токсикоинфекции и др.
3.
Факторы физической и химической
природы.
Травма, алкоголь и др.
4.
Факторы вызывающие расстройства
нервной регуляции пищеварения.
Неврозы и др.
23.2. Типовые формы нарушения аппетита
Типовые формы
Клинические примеры
1.
Анорексия – отсутствие аппетита
2.
Гипорексия – снижение аппетита
приводит к тяжелым нарушениям
обмена веществ и истощению ор-
ганизма.
воспаление слизистых желудочно-
кишечного тракта;
инфекционные заболевания с лихорадкой;
злокачественные опухоли разной локализа-
ции;
при некоторых эндокринопатиях;
психозы, неврозы.
3.
Гиперорексия – повышение аппетита
приводит к ожирению, сахарному диа-
бету, атеросклерозу, снижению сопро-
тивляемости к инфекционным заболе-
ваниям.
при сахарном диабете и других эндокрино-
патиях;
при функциональном и органическом нару-
шении центральной нервной системы.
4.
Булимия – чрезмерно усиленный аппе-
тит
нервно-психические расстройства
5.
Парорексия – извращенный аппетит
железодефицитная анемия;
психические расстройства;
токсикоз беременности.
23.3. Расстройства функций слюнных желез
Типовые формы и их значение для ор-
ганизма
Клинические примеры
1.
Гиперсаливация
ощелачивает желудочный сок и на-
рушает пищеварение в желудке,
ускоряет эвакуацию желудочного
стоматит;
интоксикации (никотин);
токсикоз;
гельминтоз;
82
содержимого в кишечник, снижает
бактерицидные свойства желудоч-
ного сока; вызывает гипогидрию
организма.
поражение ЦНС (неврозы);
рефлекторно (поражение тройничного нер-
ва).
2.
Гипосаливация
Вызывает сухость слизистой обо-
лочки полости рта и ее инфекцион-
но-воспалительные заболевания;
сопровождается множественным
кариесом.
хронические заболевания слюнных желез;
инфекционные заболевания;
лекарства (атропин);
обезвоживание организма;
гипертиреоз и др.
23.4.Нарушение функций пищевода
Субъективные ощущения затрудненного прохождения пищи по пищеводу на-
зывают дисфагией (от
греч. DYS
– нарушение функций,
PHAGEIN
– есть).
Виды дисфагий
Механизмы возникновения
Основные причины
1. Орофарингеальная
поражение ствола головного
мозга;
нарушение функции нервно-
мышечных синапсов;
поражение мышц глотки;
спазм мышц глотки;
ксеростомия;
боли при глотании.
инсульт, полиомиелит;
миастения;
дерматомиозит;
столбняк, истерия;
нарушения слюноотделе-
ния;
стоматит, ларингит.
2.
Нарушение нор-
мальной пери-
стальтики тела
пищевода
нарушение центральной нерв-
ной регуляции;
нарушение нейронов в интраму-
ральных ганглиях;
замещение мышечных волокон
соединительной тканью;
эзофагоспазм (наиболее часто);
сужение просвета пищевода.
сильные эмоции;
системная склеродермия;
неврозы;
ожоговые стриктуры, опу-
холи и др.
3.
Нарушение меха-
низмов раскрытия
кардии - НПС
(нижнего пище-
водного сфинкте-
ра)
нарушение расслабления;
снижение тонуса НПС.
ахалазия кардии;
гастроэзофагеальная реф-
люксная болезнь.
83
23.5. Нарушения функций желудка
23.5.1. Нарушение секреции желудочного сока
Формы нарушения и проявления
Механизмы возникновения
1.
Гиперсекреция
играет важную роль в развитии гаст-
роэнтерологических заболеваний
(язвенная болезнь, эрозии слизистой
оболочки, гипертрофический гастрит
и мн. др.).
нередко проявляется болями в эпига-
стрии, тошнотой, повторной рвотой,
замедлением эвакуации пищи из же-
лудка в кишечник, вызывая наруше-
ние кишечного пищеварения.
при наследственном увеличении массы об-
кладочных или энтерохромафинных кле-
ток.
при повышении тонуса блуждающего нер-
ва.
при растяжении антрального отдела же-
лудка (нарушение опорожнения).
при синдроме Золлингера-Эллисона.
при действии нестероидных противовос-
палительных препаратов, кортизона и др.
средств.
2.
Гипосекреция
снижается кислотность и перевари-
вающая сила желудочного сока, что
приводит к ускорению эвакуации
недостаточно обработанных пище-
вых масс из желудка в кишечник и
развитию поноса. Создаются условия
для проникновения экзогенных фак-
торов инфекционного характера в
кишечник, что вызывает дисбакте-
риоз и инфекционно-токсическое
поражение органов желудочно-
кишечного тракта.
нередко наблюдается истощение ор-
ганизма.
формируются дизэритропоэтические
анемии.
выраженные структурные изменения же-
лезистого аппарата желудка (атрофиче-
ский гастрит, полипоз, злокачественная
опухоль желудка).
нарушение режима питания.
недостаток в питании белков, витаминов.
при инфекционных заболеваниях.
при лихорадке.
при гипотиреозе.
при нарушении функции ЦНС.
23.5.2. Нарушения двигательной активности желудка
Формы нарушения и основные прояв-
ления
Механизмы возникновения или клинические
примеры
1.
Повышение моторной активности
сопровождается болевыми ощуще-
ниями, замедлением эвакуации
пищевых масс из желудка.
при язвенной болезни, гастритах.
при патологических висцеро-висцеральных
рефлексах.
при повышении кислотности желудочного
сока.
при пилороспазме.
при стимуляции блуждающего нерва.
2.
Понижение моторной активности
сопровождается появлением тяже-
сти в эпигастрии после еды. За-
послеоперационный период (постваготоми-
ческий синдром).
инфекционные заболевания.
84
стаиваясь в желудке, пищевые мас-
сы подвергаются брожению и
гниению, что создает предпосылки
для инфекционно-токсических по-
ражений пищеварительного тракта,
грубым нарушениям пищевари-
тельной системы в целом.
алиментарная дистрофия.
опущение желудка.
расстройство нервной регуляции моторики
(идиопатический гастропарез, нервная ано-
рексия).
диабетическая нейропатия.
стимуляция симпатической нервной систе-
мы.
23.6. Патофизиология язвенной болезни
Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней,
общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизи-
стой оболочке, чаще всего, двенадцатиперстной кишки и желудка.
Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы воз-
никают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого,
так и при ослаблении защитных возможностей слизистой оболочки желудка
и двенадцатиперстной кишки.
Факторы агрессии
Механизмы действия
1.
Отрицательные в психоэмо-
циональном отношении стрес-
совые, неврозогенные влияния
на организм
являются пусковым механизмом в патогенезе.
Дезинтегрируя вегетативную нервную систе-
му вызывают:
1.
Повышение секреции и кислотности желу-
дочного сока.
2.
Длительный спазм сосудов и мышц же-
лудка и кишечника.
3.
Дистрофический процесс в слизистой обо-
лочке.
2.
Высокая концентрация соляной
кислоты и пепсина
по современным представлениям является
главным фактором, вызывающим деструкцию
слизистой оболочки. Поэтому любое влияние
увеличивающее концентрацию соляной кисло-
ты - фактор агрессии.
3.
Факторы агрессии; Гиперхлор-
гидрия
наблюдается:
при увеличении количества париетальных
клеток
при избыточной стимуляции секреции со-
ляной кислоты, например, при повышении
тонуса вагуса, при гастриноме (синдром
Золлингера-Эллисона при повышении чув-
ствительности париетальных клеток к дей-
ствию стимуляторов)
при недостаточной ингибиции секреции
соляной кислоты: дефиците секретина (ат-
рофия слизистой кишечника), соматоста-
85
тина, недостаточности механизма саморе-
гуляции пепсиногена, который под дейст-
вием соляной кислоты переходит в пепсин
происходит при повышении тонуса симпа-
тической нервной системы, действии ни-
котина.
4.
Helicobacter pylori
вырабатывает лизирующие ферменты, разру-
шающие защитный слой слизи.
вырабатывает цитотоксины с прямым повреж-
дающим энтероциты действием.
стимулирует гастральные Т-лимфоциты к по-
вреждению эпителиоцитов.
вызывает воспаление и фагоцитарную реак-
цию, которая через медиаторы воспаления
(интерлейкины, лизосомальные гидролазы,
фактор некроза опухоли) повреждает эпите-
лиоциты.
5.
Нестероидные противовоспали-
тельные препараты
уменьшение цитопротективных свойств сли-
зистой оболочки вследствие снижения синтеза
простагландинов в желудке за счет торможе-
ния активности циклооксигеназы.
6.
Курение
снижение экзокринной функции поджелудоч-
ной железы (уменьшение выведения щелочно-
го секрета в двенадцатиперстную кишку и
уменьшение концентрации бикарбонатных
анионов).
уменьшение тонуса пилорического сфинктера
и увеличение выброса кислого содержимого
желудка в двенадцатиперстную кишку.
увеличение секреции пепсиногена-1.
7.
Кортикостероиды при длитель-
ной фармакотерапии или про-
лонгированных стресс-
реакциях
тормозят репаративные процессы в желудоч-
ном эпителии.
увеличивают чувствительность адренорецеп-
торов к эндогенным катехоламинам, приводя
к спазму резистивных сосудов желудка и
ишемии слизистой.
8.
Гипергастринемия, а также
увеличение других гастроинте-
стинальных гормонов (напри-
мер, холецистокинина), увели-
чение гистамина; уменьшение
простагландина Е
2;
генетически
обусловленное увеличение мас-
сы обкладочных, энтерохрома-
финных клеток и мн. др.
повышают кислотно-агрессивную активность
желудочного сока.