ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1164
Скачиваний: 8
41
17.2. Изменения проведения импульса
Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса,
называется блокадой.
Повреждение проводящих путей, приводящее к удлинению рефрактер-
ного периода и изменению характеристик потенциала действия кардиомио-
цитов.
блокада
синоатриальная внутрисердечная атриовентрикулярная внутрижелудочковая
брадикардия
раздвоение (поперечная)
раздвоение на ЭКГ
зубца Р на ЭКГ зубца R
полная неполная
Неполная атриовентрикулярная блокада:
I – степени характеризуется простым удлинением на ЭКГ интервала
РQ;
II – степени постепенном удлинением на ЭКГ от сокращения к сокра-
щению интервала РQ, пока одно из сокращений желудочков (QRS) не
выпадает вовсе (периоды Венкебаха – Самойлова).
III – степени – когда через атриовентрикулярный узел от предсердия на
желудочки проводятся лишь второй или третий и т.д. импульс. По-
этому на второе или третье и т.д. сокращения предсердий (зубец Р)
желудочки отвечают одним сокращением (QRS).
Полная атриовентрикулярная блокада
Характеризуется прекращением проведения импульса от предсердий на
желудочки. Предсердия сокращаются в синусовом ритме, а желудочки – в
идиовентрикулярном. Возможны одновременные сокращения предсердий и
желудочков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса).
При глубоких расстройствах метаболизма миокарда развивается нару-
шение усвоения ритма.
Токсины,
Ишемия,
тонуса n. vagus,
Кардиосклероз
42
Оно может проявиться в виде нарушения воспроизведения частоты воз-
буждения (трансформация ритма) или неравенства по амплитуде и длитель-
ности следующих друг за другом возбуждений и сокращений (альтернация).
Трансформация ритма
– когда не каждое возбуждение сопровождается
сокращением и наблюдается несоответсвие между частотами возбуждения и
сокращения миокарда.
Трансформация ритма
Нарушение проведение возбуждения на уровне концевых разветвлений воло-
кон Пуркинье или по различным участкам проводящей системы сердца
Нарушение сократительного аппарата клеток при сохранении функциональ-
ных свойств мембран
Несоответствие между частотой возбуждения и частотой сокращений сердца
Не каждое возбуждение сопровождается сокращением
Альтернация – следующие друг за другом возбуждение и/или сокращения по
величине амплитуды и продолжительности неодинаковы.
Альтернация
Возбуждения Сокращения Возбуждения и сокращения
В пораженном миокарде в ответ на один импульс все волокна возбуж-
даются и сокращаются, а в ответ на следующий импульс – только их часть.
Поэтому потенциалы действия и амплитуды сокращений не одинаковы. Воз-
можны альтернирующие состояния каждого мышечного волокна.
17.3. Комбинированные нарушения формирования и проведения им-
пульса
Формирование множества эктопических очагов возбуждения и наруше-
ние проведение импульса, чаще в виде однонаправленной блокады, приво-
дящей к повторному входу волны возбуждения и его длительной циркуляции
в определенном отделе сердца, приводит к расстройствам ритма – трепета-
нию и мерцанию.
тяжелая интоксикация
глубокая ишемия
диффузный кардиосклероз
43
Нарушение формирования и проведения импульса
Трепетание предсердий
Фибрилляция
желудочков
(электротравма,
глубокая
гипоксия, наркоз хлорофор-
мом, травма сердца, токси-
ческие дозы наперстянки и
кальция)
мерцание или фибрилляция
предсердий
(митральный
стеноз, тиреотоксикоз, диф-
фузный кардиосклероз)
сокращение предсердий
250-400 в 1 мин;
желудочки отвечают со-
кращением на каждое вто-
рое, третье, четвертое со-
кращение предсердий;
желудочки сокращаются с
меньшим количеством кро-
ви и развиваются тяжелые
нарушения гемодинамики.
хаотические сокращения
отдельных мышечных воло-
кон;
отсутствие координиро-
ванного сокращения сердца
в целом;
потеря сознания и смерть.
сокращение предсердий до
400-600 в 1 мин.;
сокращение лишь отдель-
ных мышечных волокон,
случайные сокращения
желудочков до их наполне-
ния кровью не сопровожда-
ются пульсовой волной,
частота пульса
частоты
сокращений сердца (дефи-
цит пульса) (мерцательная
аритмия).
В электрофизиологическом механизме развития пароксизмальной тахи-
кардии, трепетании, фибрилляции или мерцании имеет важное значение вре-
менная или однонаправленная блокада проводящей системы и повторный
вход волны возбуждения (re-entry), что приводит к длительной циркуляции
однажды возникшего импульса.
44
17.4. Метаболические основы развития аритмий сердца
активация ПОЛ мембран
свободных радикалов жирных кислот
нарушение функции сарколеммы нарушение мембран
митохондрий
проницаемости угнетение активация аденилатциклазы разобщение
активности
внутриклеточного цАМФ окисления и
Na
+
-,K
+
-АТФазы фосфорилирования
активация функционирования
внутриклеточной
медленных Са
2+
каналов
анаэробного
синтеза АТФ
и
внеклеточной гликолиза
концентрации К
+
входящего Са
2+
-тока
лактата дефицит энергии
активация
фосфолипаз
внутриклеточный дальнейшее
расщепление ацидоз угнетение активности
мембранных
Na
+
-,K
+
-, Са
2+
-АТФазы
фосфолипидов
свободных
жирных кислот
гипоксия
ишемия
реперфузия миокарда
эмоциональный стресс, гиперкатехоламинемия
Ускорение фазы деполяризации, снижение амплитуды и продолжительности
потенциала действия
45
18. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ И ГИПОТЕНЗИИ
18.1. Артериальная гипертензия
- стойкое повышение артериального давле-
ния свыше 140/80 мм рт.ст.
Артериальная гипертензия (АГ)
Первичная вторичная,
или эссенциальная симптоматическая:
(гипертоническая почечная,
болезнь) эндокринная и.т. д
(90-95%) (5-10%)
АД= МОК х ОПСС
Увеличение сердечного выброса (МОК)
происходит:
При повышении тонуса симпатической нервной системы, нейромедиато-
ры которой оказывают на сердце положительный хроно-и инотропный эф-
фекты.
При увеличении обьема циркулирующей кровы (ОЦК)
- нарушении выделительной функции почек;
-
гипернатриемии;
-
истинной гиперволемии;
-
избыточной секреции минералокортикоидов.
К повышению общего периферического сопротивления сосудов
(ОПСС) приводят:
-
возбуждение альфа-адренорецепторов артериальных сосудов катехолами-
нами;
-
избыточное образование сосудосуживающего ангиотензина II под влия-
нием ренина и ангиотензин - превращающего фермента (АПФ);
-
гиперплазия и гипертрофия миоцитов стенки сосудов;
-
нарушения эндотелийзависимых механизмов ауторегуляции тонуса сосу-
дов. Увеличение продукции сосудосуживающих эндотелинов и умень-
шение секреции сосудорасширяющего фактора – нитроксида (NO).
18.2. Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)
Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяс-
нены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзо-
генных и эндогенных факторов.