ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 19.11.2021
Просмотров: 1170
Скачиваний: 8
46
В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ
относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить,
какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые ге-
нетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта
электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки ар-
териальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активно-
сти Nа
+
- К
+
- АТФ- азы и Са
2+
–АТФ - азы в миоцитах может повышаться
содержание ионов Nа
+
и Са
2+
, что приводит к сокращению гладкомышечных
клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного
транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во
внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму ар-
териол.
В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-
зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводя-
щие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилята-
торов (нитроксида, простациклина и т.д.)
Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангио-
тензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может
быть заменен треонином.
Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться
в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных
факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти фак-
торы называют факторами риска.
Факторы риска
Экзогенные: Эндогенные:
-
гиподинамия;
-
- эмоциональный стресс;
- наследственная
отягощенность;
- хроническая гипоксия; - пожилой возраст
- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;
среды тяжелыми металлами - ожирение;
(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства
- избыточное потребление
поваренной соли (Nacl);
- воздействие интенсивного шума
- вредные привычки (алкоголь, курение).
47
48
18.3. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии (АГ)
Эти гипертензии являются симптомами известных заболеваний. Наиболее распростра-
нена почечная гипертензия.
18.3.1. ПОЧЕЧНАЯ АГ
Ренопривная
Реноваскулярная
или ренопарехиматозная (3-5%) или вазоренальная (1-4%)
Ренопривная АГ (лат.ren-почка, privo- уменьшать) развивается в результате деструктивных поражений
паренхимы почек.
Экспериментальная модель Грольмана, 1949 (удаление обеих почек с подключением животного к аппа-
рату «искусственная почка»)
Патогенез:
Уменьшение паренхимы почек
Выработки сосудорасширяющих веществ задержка Nа
+
и воды
(простагландины А, Е, кинины,
ингибиторы ренина)
преобладание вазопрессорных ОЦК
влияний
повышение АД
Вазоренальная АГ (реноваскулярная) развивается в результате ишемии почек экспе-
риментальная модель Гольдблатта, 1934: (наложение суживающих колец на обе по-
чечные артерии).
Патогенез
:
Ишемия почек
Гиперсекреция ренина
ангиотензиноген ангиотензин I ангиотензин II ангиотензин III
альдостерона
Спазм сосудов
реабсорбции натрия в канальцах
почек
секреции АДГ
чувствитель
ности сосудов к
реабсорбции воды в канальцах почек
к вазопрессорным
веществам
периферического
сопротивления сосудов
Обьема
циркулирующей крови
артериального Сердечного выброса
давления
49
18.3.2. Эндокринные АГ
-
При болезни Иценко-Кушинга АГ развивается под влиянием глюкокортикоидов (0-
5%). Механизмы развития см. Патогенез эссенциальной гипертензии.
-
При феохромоцитоме развитие АГ связно с избытком катехоламинов (0-1%)
Катехоламинов
преимущественно
преимущественно адреналина
норадреналина (опухоль мозгового слоя надпоче-
(опухоль в симпатических ганглиях) чников)
сужение сосудов увеличение силы и частоты
сердечных сокращений
периферического ишемия почек
сопротивления
активация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы МОК
артериального давления
-
Первичный альдостеронизм (синдром Конна) (опухоль альдостеронома) (0,3%)
Альдостерона
Реабсорбции Na
+
в канальцах почек
чувствительности гипернатриемия
сосудов к
вазопрессорным
веществам
отек
эндотелиальных синтеза
клеток
АДГ
сужение
ОЦК
сосудов
артериальная гипертензия
50
При гипертиреозе
Тироксина и трииодтиронина
Силы и частоты сердечных сокращений
МОК
Артериального давления ( систолического давления при нормальном или понижен-
ном диастолическом давлении)
18.4. Осложнения АГ:
Сосудистые:
-расслаивающая аневризма
- разрыв аорты
.
Мозговые: Сердечные: Почечные:
-
Ишемия; - Гипертрофия - нефросклероз;
-
Отек; левого желудочка; - хроническая
-
Тромбоз; - Застойная сердечная почечная недостаточность.
-
Кровоизлияния; недостаточность;
-
Энцефалопатия; - Ишемия
и инфаркт
миокарда;
- отек легких.
18.5. Артериальная гипотензия
Снижение АД ниже 90 мм рт.ст., сопровождающееся слабостью, чувством усталости,
потливостью, головокружением и головной болью.
Артериальная гипотензия
Острая: Хроническая:
-
Шок; - пороки сердца;
-
Коллапс; - кардиомиопатии,
-
Обморок; - гепатиты,
-микседема,
- Аддисонова болезнь,
- желтухи,
- болезни крови (анемии, лейкозы),
- длительное голодание,
- хроническая интоксикация организма;