Файл: МиДМ ¦1-2-2014 (1).pdf

171

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

морфологического изучения материала будет 

использована окраска – гематоксилин-эозин; 

гистохимические методы исследования: выявление 

мукополисахаридов ШИК-реакцией; коллагеновых 

волокон соединительной ткани – методом Ван-

Гизона.

Результаты микроскопического исследования 

яичников с кистозными заболеваниями показали, 

что из всех видов кист значительно преобладают 

фолликулярные кисты. Наши данные показали, что 

фолликулярные кисты могут формироваться как 

из зрелых фолликулов, так и незрелых вторичных 

фолликулов. Формирование кист из вторичных 

фолликулов происходит за счет атрезии и задержки 

дифференцировки фолликула в различные стадии 

созревания. При этом отмечалось истончение слоев 

фолликулярного эпителия за счет дистрофических 

и деструктивных изменений их с последующим 

накоплением в просвете белковой жидкости. Эти 

изменения сопровождаются с деструктивными 

и воспалительными изменениями окружающей 

тека ткани. Исходя из вышеизложенного можно 

сделать вывод, что первоначально происходит 

по-видимому дезорганизация окружающей тека 

ткани фолликула. В последующем развиваются 

дистрофические и деструктивные изменения 

фолликулярного эпителия с расширением полости 

и формированием кисты.

В других случаях, во вторичных фолликулах 

отмечалась гиперплазия фолликулярного эпителия 

в виде образования мелких гиперхромных 

веретеноклеточных пластов, которые полностью 

заполняют просвет фолликула (рис.1). Вокруг 

яйцеклетки появляется клеточный вал, состоящий 

из темных камбиальных клеток, которые плотно 

окружают яйцеклетку. Последняя подвергается 

вакуолизации и распаду, и формируется небольшая 

кистозная полость. В окружности такого 

измененного фолликула строма также подвергается 

дистрофическим и деструктивным изменениям. В 

непосредственной близости к базальной мембране 

фолликула образован темноклеточный вал из тека 

клеток.

В третьем случае, в фолликуле отмечалась 

атрофия фолликулярного эпителия до исчезновения 

базальных клеток. На противоположной стороне, 

где расположена яйцеклетка, фолликулярный 

эпителий сохранен и плотно окружает яйце-

клетку, но не сохраняет полноценность и жизнен-

носпособность яйцеклетки. В последующем отме-

чалась вакуолизация цитоплазмы и деструктивные 

изменения ядер в виде кариолизиса и кариопикноза. 

В таких фолликулах просвет резко расширяется 

и формируется кистозная полость (рис.2). В 

окружности таких фолликулов интерстициальная 

ткань также подвергнута отечно-деструктивным 

изменениям в виде вакуолизации, некробиоза тека 

клеток и разрыхления, а также  дезорганизации 

волокнистых структур. 

Необходимо отметить тот факт, что кисты из 

фол ликулов могут формироваться при нали чии 

воспалительного процесса в яичнике. 

Нами было отмечено, что хронический оофа-

рит часто сопровождается наличием диф фузного 

воспалительного инфильтрата как кор ко вого, так 

и мозгового слоев. Известно, что хроническое 

воспаление сопровождается разви тием диффуз-

ного лимфо-гистиоцитарного инфильт рата и раз-

растанием соединительной ткани. 

Эти пролиферативные изменения в ткани 

яич ников часто приводят к дисциркуляторным 

изменениям, что в последующем сопровождается 

нарушением регенераторных процессов со стороны 

фолликулярного эпителия. Когда воспалительный 

инфильтрат развивается непосредственно в окруж-

ности фолликула, то тогда нарушается размножение 

базальноклеточного фолликулярного эпителия. В 

последующем из-за недостаточности базальных 

клеток, истончается фолликулярный эпителий, 

просвет фолликула расширяется и преврашается в 

кистозную полость (рис.3).

В другом случае, воспалительный процесс 

прояв ляется в виде иммунопатологического вос-

па 

ления. При этом ткань яичника диффузно 

ин 

фильтрируется в основном лимфоидными, 

плаз  ма тическими клетками и макрофагами. Лим-

фоидные и макрофагальные клетки оказывают 

цитолитические и цитопатические действия на 

паренхиматозные клетки яичника. 

Такой процесс часто сопровождается пора-

жением тека ткани и фолликулярного эпителия. 

При этом микроскопически окружающая тека 

ткань фолликула диффузно инфильтрирована 

лим  фоцитами и макрофагами. За счет воспаления 

окружающей ткани в фолликулах отмечается 

пол 

ное отторжение фолликулярного эпителия 

с формированием кистозных полостей (рис. 4). 

Иногда полость фолликула заполняется воспали-

тельными клетками с превращением в абсцессы. 

Выводы

- Из всех кистозных заболеваний яичников 

значительно преобладают фолликулярные кисты. 

- Установлено, что фолликулярные кисты могут 

формироваться как из зрелых фолликулов, так и 

незрелых вторичных фолликулов. Формирование 

кист из вторичных фолликулов происходит за счет 

атрезии и задержки дифференцировки фолликула 

в различные стадии созревания.

- Кисты из фолликулов могут формироваться 

при наличии воспалительного процесса в яичнике. 

172

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

Пролиферативный воспалительный инфильт-

рат, развивающийся в строме яичника и непос-

редст венно в окружности фолликул приводит к 

нарушению размножения базальноклеточного 

фол ли кулярного эпителия, истончению фоллику-

лярного эпителия и расширению просвета фол-

ликула с превращением в кистозную полость.

- При развитии в яичнике иммунопатоло-

гического воспаления, лимфоидные и макро-

фагальные клетки оказывают цитолитические и 

цитопатические действия на паренхиматозные 

клетки яичника. Такой процесс часто сопровож-

дается поражением тека ткани и фолликулярного 

эпителия с последующим формированием фол-

ликулярных кист.

Литература

1.Абдуллаева 

Л.М. 

Клинико-гистологическая 

характеристика доброкачественных 

.

образований яичников / Л.М. Абдуллаева // Лечащий 

врач. -Москва, 2009. - №8. - С. 54-56.

2.Абдуллаева  Л.М.  Клинико-морфологические 

особенности   доброкачественных   опухолей   яичников    

Л.М.  Абдуллаева,   Г.С. Бабаджанова,   Х.З.[ Турсунов, /

Д.Б. Назарова // V съезд онкологов и радиологов СНГ:   

~  материалы  съезда  (14-16  мая  2008  г.,  г.  Ташкент).  - 

Ташкент, 2008. -С. 372

3. Гергова М.М.Микросателлитная нестабильность 

в  опухолях  яичников:  встречаемость  и  клинико-

морфологические  особенности  /  М.М.  Гергова,  С.Я. 

Максимов,  Е.Н.  Имянитов  //  V  съезд  онкологов  и 

радиологов СНГ: материалы съезда (14-16 мая 2008 г., г. 

Ташкент). - Ташкент, 2008. - С. 380.

4.Гусак  Ю.К.Морфологические  особенности  яич-

ника  и  стенки  кист  яичника  при  ургентной  патологии 

у женщин с опухолями яичников при . инфицировании 

специфической инфекцией / Ю.К. Гусак, Л.А. Маль цева, 

М.В. Панькова // Вестн. новых медицинских технологий,- 

Тула, 2006. - №4. - С. 29-30.

5.Каримов  Х.Я.Морфометрические  показатели 

клеток фолликулярного эпителия яичников крысы и их 

изменение  под  воздействием  которана  /  Х.Я.Каримов, 

Н.К. Каримова // Патология.- Т.,2006.- №4. - С. 24-26.

6.Кузьмина  С.А.Множественные  фолликулярные 

структуры  в  яичниках:  принципы  дифференциальной 

диагностики : научное издание/ С.А. Кузьмина // Эхогра-

фия. - М., 2004. - №4. - С. 338-341.

7.Подшивалов А.В.Гигантская кистома яичника / А. 

В. Подшивалов // Хирургия . - М.,

2007. - №12. - С. 52.

Рис

 1. 

Гиперплазия

фолликулярного

эпителия

, 

гибель

яйцеклетки

с

кистообразованием

. 

В

окружности

фиброзирование

тека

ткани

. 

Окраска

: 

гематоксилином

и

эозином

. 

Ув

:

ок

10,

об

.20. 

Рис

 2. 

Отторжение

яйцеклетки

, 

десквамация

и

некроз

фолликулярного

эпителия

с

формированием

кисты

. 

Окраска

: 

гематоксилином

и

эозином

. 

Ув

:

ок

10,

об

.40. 

Рис

 3. 

Разрыхление

и

отек

окружающей

фиброзной

ткани

, 

атрофия

тека

клеток

, 

деструкция

фолликулярного

эпителия

с

кистообразованием

. 

Окраска

: 

гематоксилином

и

эозином

. 

Ув

:

ок

10,

об

.40. 

Рис

 4. 

Хроническое

воспаление

яичника

, 

лимфоидная

инфильтрация

вторичного

фолликула

с

распадом

и

деструкцией

эпителия

и

формирование

кисты

. 

Окраска

: 

гематоксилином

и

эозином

. 

Ув

:

ок

10,

об

.40. 

173

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

ЦИТОАРХИТЕКТОНИКА РАЗЛИЧНЫХ 

СТРУКТУРНЫХ ЗОН ПОДВЗДОШНЫХ 

ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ У 

ПЛОДОВ И НОВОРОЖДЕННЫХ ПРИ 

ОСЛОЖНЕННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ С 

ГЕСТОЗОМ

Адайбаев Т.А., Аубакиров А.Б., 

Алмабаева А.Ы., Сулейменова Ф.М.

АО «Медицинский университет Астана»

Актуальность

. Развитие общей иммунологии 

усилило интерес к изучению иммуноморфологии 

при нарушенной беременности. В настоящее время 

накоплен обширный материал о строении органов 

иммуногенеза у человека и некоторых лабораторных 

животных в онтогенезе и при патологии [1, 2, 3]. 

Однако до сих пор остаются слабо освещенными 

вопросы о клеточном составе различных струк-

турных зон регионарных лимфатических узлов 

у детей в раннем онтогенезе и при осложнений 

течения беременности. 

Между тем, изучение реак 

тивности всех 

структур лимфатических узлов (коркового пла-

то, лимфоидных узелков, пара

кортикальной зоны, 

мякотных тяжей и синусов) может дать представ-

ление о иммуно морфологическом состоянии их 

функций, обеспечивающих защитные реакции 

организма. Кроме того,  реакция лимфатических 

узлов в экстремальных условиях является одним 

из показателей адаптивных потенций организма к 

поддержанию  тканевого гомеостаза [4]. 

Частым осложнением беременности (до 22 %) 

является хроническая фето-плацентарная  недоста-

точность, которая сопровождается гипоксией и 

задержкой внутриутробного развития плода [5]. 

Особое место в этиологии хронической фето-

плацентарной недостаточности принадлежит 

гестозам, частота которых колеблется от 20 % до 

87,6 % [6].

Установлено, что гестоз, как экстремальный 

фактор, в перинатальном периоде онтогенеза вы-

зывает быстрые инволютные изменения тимуса 

плодов и новорожденных [7]. Если учесть тот факт, 

что морфология вилочковой железы наиболее 

полно отражает функциональное состояние 

перифе 

рических органов иммунной системы у 

детей [8], то важным вопросом иммуногенеза 

является изучение динамики формирования кле-

точ ного состава лимфатических узлов плодов и 

новорожденных при осложнении беременности с 

гестозом, что и послужило основой для настоящего 

исследования. 

Цель исследования

 – анализ клеточного 

состава структур подвздошных лимфатических 

узлов у плодов и новорожденных в различные 

сроки осложненной беременности с гестозом.

Материалы и методы исследования. 

Иссле-

дованы подвздошные лимфатические узлы от 36 

мертворожденных и умерших новорожденных 

в перинатальном периоде. Из них у 30 плодов 

и новорожденных имело осложненное течение 

беременности с гестозом (основная группа). Лишь 

в 6 случаях было нормальное течение беременности 

(общая группа). Подвздошные лимфатические узлы 

фиксировали в жидкости Карнуа и 10 % растворе 

формалина. Парафиновые срезы (5-7 мкм.) 

окрашивали гематоксилином и эозином, азур II -  

эозином, по методу ван Гизона, Фута. Применялись 

гистохимические методы (по методике Браше, 

Курника, Фельгена), метод определения индекса 

миграционной активности малых лимфоцитов  и  

метод  люминесцентно-микроскопического иссле-

дования [9];

Подсчитывали количество клеток каждой 

функциональной зоны подвздошных лимфатичес-

ких узлов (ПЛУ): коркового плато, лимфоидных 

узелков, паракортикальной зоны и мякотных 

тяжей с помощью окуляр-микрометра МОВ-1-15 

и окулярной измерительной сетки Автандилова 

[10]. Статистическую достоверность различий 

оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты исследования и их обсуждение.  

В основной группе соединительно-тканная 

капсула отечна, часто инфильтрирована жиро-

вы ми клетками и лимфоцитами, отмечено нерав-

номерное разволокнение отечной жидкостью и 

разрастание соединительной ткани в подвздошных 

лимфатических узлах. Сосуды резко расширены, 

полнокровны, выявляются участки мелкоточечных, 

местами очаговых кровоизлияний. Во многих 

наблюдениях отмечены делимфатизация с обна-

жением ретикулярной стромы и стертость границ 

между корковым и мозговым веществами.

В большинстве случаев обнаружено раздроб-

ление коркового плато на мелкие лимфоидные 

узелки и на участки, напоминающие картину 

«плавающего предмета». Лимфоидные узелки, 

как правило, были без светлых центров. Паракор-

тикальная зона узкая, в некоторых наблюдениях она 

не определялась. Лимфоидные узелки обнаружены 

и в мозговом веществе, часто у ворот подвздошных 

лимфатических узлов.

Краевые и промежуточные синусы резко 

расши рены, в них явление десквамативного сину-

сита и лимфостаза. В лимфатических сосудах 

и синусах определялись тесно расположенные 

мно жественные лимфоциты, местами в виде их 

очагового  скопления. В мозговом веществе мякот-

ные тяжи сдавлены расширенными мозговыми 

174

MORPHOLOGY AND EVIDENCE - BASED MEDICINE

синусами, а капсула – расширенными краевыми 

синусами.         

Корковое плато. 

Изменения клеточного состава 

коркового плато в  подвздошных лимфатических 

узлах плодов и новорожденных характеризуются 

прежде всего достоверным снижением  (p<0,05) 

количества малых лимфоцитов (в основной 

группе–52,3±1,61%, в общей группе–65,4±1,37%), 

уменьшением процентного содержания бластных 

форм клеток и клеток с фигурами митоза (в  2,0 и 2,3 

раза соответственно меньше, чем в общей группе). 

Содержания средних лимфоцитов достоверно не 

отличались от значений общей группы. Однако, 

число средних лимфоцитов имело тенденцию 

к снижению. В общей группе обнаруживались 

единичные большие лимфоциты, а в основной 

группе их вообще на наблюдалось.

Обращает на себя внимание увеличение 

количества  дегенерирующих и ретикулярных 

клеток в течение изученных сроках беременности 

при гестозах (p<0,05). Что касается содержания 

плазмоцитов и макрофагов, то следует отметить 

снижения плазмоцитов до нуля по сравнению с 

общей группой, а численная плотность макрофагов 

на срезе коркового плато достоверно от общей 

группы не отличалась.

Лимфоидные узелки.

 Анализ клеточного 

состава лимфоидных узелков со светлым центром 

показал, что для данной структуры в общей группе 

характерно существенное снижение (p<0,05) 

содержания малых (до 38,0±1,53%), средних ( на 

11,5%), больших лимфоцитов (в 2,3 раза) и бластов 

(до нуля). В лимфоидных узелках со светлым 

центром клетки с фигурами митоза в основной 

группе отсутствовали, а в общей группе число 

их составило 0,49±0,22%. На всем протяжении 

беременности в основной группе в лимфоидных 

узелках со светлым центром плазмоциты не 

обнаруживались, однако они выявлялись в 

условиях физиологической жизнедеятельности у 

новорожденных детей. Макрофаги, в структуре 

лимфоидных узелков, как в общей, так и в основной 

группах, не обнаруживались. В основной группе 

появлялись дегенерирующие  клетки, которые 

отсутствовали в общей группе. 

Паракортикальная зона. В паракортикальной 

зоне процентное содержание малых лимфоцитов 

достоверно снижено и составило 23,95±1,33% 

(p<0,05) Число средних лимфоцитов также умень-

шено и составило 16,4±1,17% (p<0,05). Что касается 

содержания больших лимфоцитов, то их количество 

в основной группе возросло до 9,9+0,94% (p<0,05) 

(в общей группе 3,8±0,60%)

В основной группе наблюдается достоверное 

увеличение процентного содержания дегенери-

рующих клеток на 8,4%, ретикулярных клеток на 

11,8% по сравнению с показателями общей группы.

Мякотные тяжи.

 Стереометрически в мякот-

ных тяжах подвздошных  лимфатических узлов 

основной группы количественное содержание 

малых лимфоцитов снижено на 19,5% (p<0,05) по 

сравнению с количественными показателями общей 

группы. Аналогичное количественное изменение 

наблюдалось и в отношении средних лимфоцитов. 

Их количество достоверно уменьшено в 2,4 раза 

(p<0,05), чем в общей группе.

Количество больших лимфоцитов достоверно 

возросло до 9,1±0,90% (p<0,05) (в общей группе 

2,3±0,47%) Однако, процентное содержание 

бластных форм клеток в мякотных тяжах лимфа-

тических узлов, по сравнению с общей группой, 

достоверно  ниже  и  составило  0,1±0,09%  (p<0,05)       

Снижение содержания наблюдалось и в отношении 

клеток с митозом и количество их снижено до нуля 

по сравнению с количественными показателями 

общей группы.

Отмечено достоверное снижение количества 

плазмоцитов и макрофагов в сравнении с 

общей группой (p<0,05). На фоне уменьшения 

числа плазмоцитов и макрофагов обнаружено 

значительное возрастание количественного содер-

жания дегенерирующих клеток мякотных тяжей 

на 13,7% (p<0,05) по сравнению с общей группой. 

Процентное содержание ретикулярных клеток 

мякотных тяжей также как и в предыдущих зонах 

достоверно выше, чем в общей группе (p<0,05) и 

составило 30,1±1,44% (p<0,05) (в общей группе 

16,4±1,17%).

При гистохимическом исследовании отмечено 

значительное снижение активности реакции РНК 

и ДНК в клетках  подвздошных  лимфатических 

узлов, слабая интенсивность щелочной и кислой 

фосфатазы в паренхиме и строме и слабая реакция 

на ШИК- положительных веществ в макрофагах и 

ретикулярных клетках узлов.

При исследовании рециркуляционной актив-

ности в подвздошных  лимфатических узлах уста-

новлено достоверное снижение индекса мигра-

ционной активности малых лимфоцитов (p<0,05)  и 

в основной группе составил 0,7±0,009 у.е (в общей 

группе – 1,4±0,08 у.е.).

Таким образом, значительные изменения 

клеточного состава выявлены во всех морфофунк-

циональных зонах подвздошных  лимфатических 

узлов. Процентное содержание малых и средних 

лимфоцитов при нарушенной беременности с 

гестозом достоверно снижается, в то же время 

в паракортикальной зоне и мякотных тяжах 

количество больших лимфоцитов достоверно 

увеличивается, а в корковом плато и лимфоидных 

узелках, наоборот, уменьшается. 

175

МОРФОЛОГИЯ ЖӘНЕ ДӘЛЕЛДІ МЕДИЦИНА

Процент содержания бластов и клеток с 

фигурами митоза во всех морфофункциональных 

зонах достоверно ниже, чем в общей группе. 

Отмечено достоверное увеличение процентного 

содержания дегенерирующих клеток. На фоне 

увеличения деструктивно измененных клеток при 

осложнений течения беременности с гестозом ко-

личество плазматических клеток и макрофагов 

достоверно снижается. Число ретикулярных 

клеток во всех морфофункциональных зонах под-

вздошных  лимфатических узлов достоверно выше, 

чем в общей группе.

Результаты гистохимических исследований 

свидетельствуют о снижении метаболических 

процессов в клетках подвздошных  лимфатических 

узлов.

Выводы

. Полученные сдвиги в клеточном 

составе подвздошных лимфатических узлов плодов 

и новорожденных при осложненной беременности 

с гестозом показали подавление функциональной 

активности лимфоидной ткани, что характеризует, 

по нашему мнению, состояние иммунодефицита, 

которое подтверждается достоверным снижением 

индекса миграционной активности малых лимфо-

цитов в подвздошных лимфатических узлах. 

Литература

:

1.  Кульбах  О.С.  Клеточный  состав  различных 

структурных  зон  подвздошных  и  брыжеечных  узлов  у 

крыс при беременности //Архив анатомии. – 1984. - Т.8. 

- Вып.4. - С.39-45.

2.  Тулегенова  Г.К.,  Новичевский  С.Л.,  Туракбаева 

Д.А. Опыт лечения позднего гестоза в условиях отделения 

интенсивной  терапии  //Акушерство  и  гинекология  и 

перинатология. – 2001. – 4. - С. 62-69. 

3.  Аминова  Г.Г.  Лимфоидные  структуры  и  их 

клеточный состав в слепой кишке у детей 1-3 лет (раннее 

детство) //Морфология. – 2001. - №1. - С.51-54.

4.  Бородин  Ю.И.  Лимфатические  структуры  при 

токсикозе  и  сорбентной  детоксикации  //Материалы  V 

конгресса  международной  ассоциации  морфологов/ 

Морфология, 2000. С. 25.

5.  Белинская  А.М.,  Белеуханова  Г.Р.,  Исраилова 

М.З.  Клинико-морфологические  особенности  фето-

плацентарного комплекса в зависимости от содержания 

карнитина в крови беременных при поздних гестозах //

Акушерство и гинекология перинатология. – 2001. – 4. 

- С. 57-62.

6.  Черных  Е.Р.,  Леплина  О.Ю.,  Шевела  Е.Я.  и  др. 

Особенности  функционирования  иммунной  системы 

при  беременности,  осложненной  поздним  гестозом  //

Акушерство и гинекология. – 1996. - №2. - С. 21-23.

7.  Адайбаев  Т.А.  Аубакиров  А.Б.  Сулейменова 

Ф.М.,  Шукенов  М.С.  Гестоз,  как  дестабилизирующий 

фактор  в  перинатальном  периоде  онтогенезатимуса 

плодов и новорожденных//Морфология и доказательная 

медицина. - 2012. - №2. С.14-15.

8.  Ивановская  Т.Е.  Врожденные  иммунодефи-

цитные синдромы //Архив патологии 1990.  Т.52. Вып.6. 

С. 29-33

9. Аубакиров А.Б., Бажанов А.Н. Метод определения 

жизнеспособности  клеток  в  суспензии  лимфоидных 

органов //Патент на изобретение. – Алматы. - 1997.

10.  Автандилов  Г.Г.  Медицинская  морфометрия. 

Москва: «Медицина». – 1990. - 290 с.

ТҮЙІН

Адайбаев Т.А., Әубәкіров А.Б., Алмабаева А.Ы., 

Сүлейменова Ф.М.

Гестозбен  асқынған  жүктілік  кезіндегі  нәресте 

және  жаңа  туылған  балалардың  мықын  лимфатүйін-

дерінің  әртүрлі  құрылымдық  аймақтарының  цитоар-

хитектоникасы

«Астана медицина университеті» АҚ

Гестозбен асқынған жүктілік кезіндегі нәресте және 

жаңа  туылған  балалардың  мықын  лимфатүйіндерінде 

лимфоидтық тіннің функциялық белсенділігінің төмен-

дейтіндігі анықталды, ал бұл жағдай, кіші лимфоциттердің 

көшіп – қону белсенділік индексінің айқын азайғанымен 

дәлелденген,    балалардағы  иммундық  жетіспеушілікті 

білдіреді.