Файл: Бактериозы и вирусные инфекции иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймборрелиоз, болезнь Лайма).pdf

БАКТЕРИОЗЫ И ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Иксодовые клещевые боррелиозы (Лайм-боррелиоз, болезнь Лайма)
Иксодовые клещевые боррелиозы - группа зоонозных природно-очаговых инфекционных болезней с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующихся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.
Этиология. B. Burgdorferi - спирохета самая крупная из боррелий, имеет форму штопорообразной спирали, грамотрицательна, для своего культивирования требует среды сложного состава. Способна проникать через бактериальные фильтры. В окружающей среде неустойчива. Вирулентные штаммы обладают высокой инвазивностью и способностью проникать через гистиогемоцитарные барьеры, резистентны к микробицидным факторам фагоцитов крови, содержат липополисахарид. Аналогичными характеристиками обладают и другие возбудители клещевых боррелиозов.
Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции являются многие виды млекопитающих и птиц, переносчиком и резервуаром - паразитирующие на них иксодовые клещи. Заражение происходит при присасывании клеща, содержащего боррелий в слюне. Восприимчивость к болезни довольна высока.
Иксодовые клещевые боррелиозы - природно-очаговые заболевания, ареал их распространения совпадает с ареалом иксодовых клещей, являющихся резервуаром возбудителя. Клещи чрезвычайно широко распространены в смешанных лесах в регионах с умеренным влажным климатом. Заболеваемость в очагах носит профессиональный характер(охотники лесозаговители, пастухи),может быть связана с посещением леса (туризм, прогулки, сбор грибов и ягод), работой на приусадебных участках. В России природные очаги иксодовых клещевых боррелиозов протянулись от Калининградской области до Сахалина по всей лесной зоне, причем имеется тенденция к росту заболеваемости с вовлечением в эпидемический процесс городского населения. Сезонность обусловлена активностью клещей, заболеваемость достигает максимума в июне-июле. Иммунитет нестерильный, возможно повторное заражение через 5-7 лет. В связи с тем, что иксодовые клещи могут быть заражены вирусом клещевого энцефалита, возможна микст-инфекция.
Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм со слюной клеща. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение и развивается первичный аффект. Возбудитель быстро попадает в кровоток и уже через 12 часов проникает через гистиогемоцитарный барьеры в различные органы и ткани, где развиваются

воспалительные и дистрофические изменения. Прежде всего поражаются кожа, суставы, сердце, ЦНС, сосуды. Большую роль в развитии органных поражений играют аутоиммунные механизмы и иммуно-генетические особенности организма. В частности, артриты обычно возникают у лиц, имеющих HLA-DR2- и HLA-DR4 – антигены. Иммунный ответ при иксодовых клещевых боррелиозах поздний и недостаточный, поэтому нередко инфекционный процесс принимает затяжной и хронический характер. Боррелии могут сохранятся в организме человека до 10 лет.
Характерной особенностью боррелиоза служит наличие лимфоплазматических инфильтратов в коже, подкожной клечатке, лимфотических узлах, селезенке, вещества мозга, нервных ганглиях. Течение болезни доброкачественное, редкие летальные исходы обусловлены тромбозом артерий.
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 2 до 32 суток, течение болезни циклическое. Выделяют 3 стадии: стадию локальной инфекции, стадию диссеминации возбудителя и позднюю стадию с преимущественным поражением какого-либо одного органа. Подобное деление условно, и у отдельных больных течение инфекции может отличаться от общей схемы. Болезнь начинается обычно подостро. В месте присасывания клеща появляется зуд, болезненность, отечность, образуется красное пятно, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу, формируется первичный аффект.
Вокруг появляется зона гиперемии, увеличивающаяся в размерах (мигрирует), достигая диаметра 10-20 см, иногда 40-60 см. Центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые. Эритема приобретает вид кольца - мигрирующая кольцевидная эритема служит патогномоничным симптомом болезни. Нередко увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, отмечаются местные невралгические боли, нарушения чувствительности. Одновременно с эритемой или несколько позже появляются озноб, головная боль, миалгия, слабость, кратковременная лихорадка. Возможны катаральные и диспепсические явления.
Излюбленные места локализации эритемы - ноги, живот, поясница, подмышечная, паховая области, шея. Возможно появление вторичных эритем на других участках кожи вне места присасывания клеща. Эритема может быть единственным проявлением болезни. В части случаев иксодовых клещевых боррелиозов эритема отсутствует и наблюдается только общеинфекционные симптомы. У отдельных больных в I стадии болезни развиваются серозный менингит, гепатит. I стадия может завершаться выздоровлением в течение 3-30 суток. Отсутствие клинически выраженных проявлений I стадии болезни не исключает развития поздних проявлений иксодовых клещевых боррелиозов.
У части больных через 1-3 месяца развивается II стадия болезни, обусловленная диссеминацией возбудителя в организме. Она характеризуется преимущественным поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Поражение нервной системы

проявляется в форме серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом.
Характерны интенсивная головная боль, светобоязнь, менингиальные симптомы, нарушение памяти и сна, возможны парезы черепных нервов, особенно лицевого, радикулярные боли, невралгии. Реже развиваются миокардит или перикардит. Отмечаются боли в области сердца, тахикардия, на ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения проводимости. На протяжении всей II стадии наблюдаются мигрирующие артралгии (реже артриты), бурситы, тендовагиниты, миалгия. В этой стадии возможны и кожные проявления-появления кольцевидных уртикарных высыпаний. Типично образование доброкачественной лимфоцитомы кожи - единичных или множественных ярко-малиновых, чувствительных узелков или бляшек.
III стадия болезни формируется у 10 % больных через 6-24 месяца от начала болезни.
Наиболее характерные проявления: поражения суставов, кожи и нервной системы.
Поражение суставов может проявляться артралгиями, возможно развитие моноартрита или олигополиартрита. Поражение суставов длится от нескольких дней до нескольких недель и в дальнейшем может рецидивировать. Постепенно рецидивы прекращаются , и функция суставов полностью восстанавливается. Возможно также формирование хронического артрита, приводящего к стойкому нарушению его функции. В этой стадии могут приобретать стойкий характер и поражения нервной системы
(хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, полирадикулоневрит, деменция, расстройства памяти).
Кожные поражения характеризуются атрофическим акродерматитом и очаговой склеродермией. Атрофический акродерматит начинается с появления синюшных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, инфильтратов. В дальнейшем происходит атрофия кожи, которая напоминает смятую папиросную бумагу.
В начальном периоде болезни в крови наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Диагностика. Диагноз в I стадии устанавливается на основании наличия мигрирующей эритемы, первичного аффекта, связи болезни с присасыванием клеща или посещением леса. Диагноз подтверждается выделением культуры боррелий из пораженных тканей и биологических жидкостей организма(краевая зона мигрирующей эритемы, биоптаты кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите, кровь, СМЖ). Однако на практике чаще используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 20-30 суток, применяют
ИФА. Разрабатывается ПЦР-диагностика иксодовых клещевых боррелиозов.
Лечение. Больные подлежат госпитализации по клиническим показаниям, возможно амбулаторное лечение. Специальная диета требуется только при наличии клинико- биохимических признаков поражения печени. В I стадии из этиотропных средств предпочтение отдается препаратам тетрациклинового ряда, в частности доксициклину,

назначаемого в дозе 200 мг в течение 10-30 суток, или макролидам (кларитромицин, азитромицин). Про поражении ЦНС применяют бензилпенициллин в/м или в/в в дозе
200-300 тыс. ЕД/кг массы в сутки в течение 10-30 суток. Рекомендуется также ампициллин. Высоко эффективен цефтриаксон, особенно при поражениях ЦНС, сердца и суставов. Препарат вводят по 2-4г 1 раз в сутки в/в в течение 2 недель.
Начатая на I стадии болезни антимикробная терапия предупреждает развитие поздних стадий.
При поражении суставов применяются НПВС и антигистаминные препараты. После перенесенной болезни рекомендуется диспансерное наблюдение в кабинете инфекционных заболеваний в течении года.
Прогноз. Для жизни благоприятный, летальный исход редок.
В то же время, особенно при недостаточном и поздно начатом лечении, возможна инвалидизация в связи с поражением нервной системе и суставов.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая включает меры защиты от нападения клещей (репелленты, защитные костюмы).
Большое значение имеют проведение взаимно- и самоосмотров после посещения леса и немедленное удаление обнаруженных на теле и одежде клещей, их исследование на зараженность боррелиями и вирусом клещевого энцефалита. При зараженности боррелиями проводят экстренную химопрофилактику доксициклином, амоксиклавом, бициллином.
Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит- природно-очаговая вирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением вещества и оболочек головного и спинного мозга.
Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита - РНК-содержащий вирус рода
Flavivirus семейства Flaviviridae. Известно 5 генотипов вируса. Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 40-50 нм. Вирус термолабилен, при кипячении гибнет в течение 2 мин., легко инактивируется дезинфицирующими средствами и под воздействием УФ лучей. В то же время длительно сохраняется при низких температурах и высушивании.
Эпидемиология. В дикой природе вирус циркулирует между иксодовыми клещами
,которые передают вирус в процессе метаморфоза и трансовариально, а так же между млекопитающими и птицами, являющимися прокормителями клещей. В антропургических очагах циркуляция вируса происходит между клещами и домашними животными (коровы, козы). Человек заражается вследствие присасывания клещей или раздавливания их на коже, в антропургических очагах - при употреблении

термически необработанного молока. В большинстве случаев заражение приводит к развитию инаппаратной инфекции. Риск возникновения клинически выраженных форм болезни возрастает при длительном присасывании клеща. В прошлом чаще заболевали лица, работающие в лесу, а так же посещающие лес с целью сбора ягод.
Однако в последние годы заражение происходит в рекреационных зонах городов, на дачных участках. Большой опасности подвергаются приезжие (туристы, геологи). Пик заболеваемости приходится на май-июнь, менее выраженный подъем регистрируют в августе-сентябре, что связано с активностью и численностью клещей.
Постинфекционный иммунитет стойкий.
Патогенез. Первичная репликация вируса происходит в месте его внедрения, затем вирус распространяется гематогенно, вторично его репликация происходит в лимфатических узлах и внутренних органах.
В ЦНС вирус попадает преимущественно гематогенным путем, однако возможно его лимфогенное распространение и проникновение по периневральным пространствам.
Вторичная вирусемия и поражение внутренних органов сопровождается появлением первых симптомов болезни
- лихорадки и интоксикации.
В ЦНС в патологический процесс вовлекаются преимущественно серое вещество спинного и головного мозга, корешки спинного мозга, мягкие мозговые оболочки, что сопровождается развитием общемозгового и менингиального синдромов, а так же параличей в связи с преимущественным поражением двигательных нейронов.
Воспалительно-дистрофические изменения в двигательных зонах спинного мозга и ствола головного мозга могут приобретать прогрессирующий характер, что связано с нарушением в иммунной системе. В остальных случаях наступает клиническое выздоровление, однако восстановление нарушенных двигательных функций происходит не у всех больных.
Патоморфология. При вскрытии обнаруживается отек и полнокровие оболочек и вещества головного и спинного мозга, при микроскопии - воспалительные изменения в виде лимфоидных инфильтратов, расположенных периваскулярно, преимущественно в сером веществе ствола мозга и шейном отделе спинного мозга.
В нервных клетках отмечают дистрофические и некротические изменения, явления нейрофагии. Отмечают также увеличение селезенки, дистрофические изменения печени, миокарде и почках.
Основные причины смерти - отек и набухание головного мозга, поражение центров ствола мозга и нарушение жизненно важных функций, паралич дыхательной мускулатуры, вторичные пневмонии, обусловленные вентиляционными нарушениями.
Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 1-30 суток, чаще 7-14 дней. Клинические проявления многообразны - в зависимости от выраженности и преимущественной локализации поражения ЦНС. Различают лихорадочную,
менингиальную и очаговую формы болезней.