ОДС

1.Ремоделирование костной ткани - это:

1. =постоянный процесс резорбции костной ткани и ее образования

2. искусственное удлинение конечностей

3. протезирование суставов

4. резорбция костной ткани остеобластами

5. образование костной ткани остеокластами

2.Резорбцию кости стимулирует

1. =паратгормон

2. увеличение механической нагрузки

3. кальцитонин

4. фактор роста фибробластов

5. трансформирующий фактор роста

3.Ингибиторами резорбции кости являются

1. фактор некроза опухолей

2. интерлейкин -1

3. паратгормон

4. глюкокортикоиды

5. =эстрогены

4.Генерализованный вторичный остеопороз наблюдается при

1. гиперэстрогенемии

2. желчекаменной болезни

3. гипопаратиреозе

4. =длительном постельном режиме

5. иммобилизации кости при наложении гипсовой повязки

5.Фактор риска остеопороза

1. =хроническая почечная недостаточность

2. избыточный прием препаратов кальция

3. гиперсекреция тестостерона

4. высокая пиковая костная масса

5. снижение функции надпочечников

6.Остеопорозу способствует

1. повышение активности остеобластов

2. снижение активности остеокластов

3. =избыток интерлейкина-1

4. активация ремоделирования костной ткани

5. увеличение количества остеоцитов

7.Последствием остеопороза может быть

1. =переломы костей

2. остеомаляция

3. остеомиелит

4. остеосклероз

5. искривление нижних конечностей

8.При остеомаляции

1. =остеоид образуется, но не минерализуется

2. снижено образование остеоида костной ткани

3. остеоид образуется и минерализуется

4. в костях увеличивается содержание кальция и фосфора

5. усиливаются процессы минерализации костной ткани

9.Остеоартроз - это

1. воспаление сустава

2. =дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща

3. уменьшение минеральной плотности кости

4. размягчение костей

5. дистрофические изменения межпозвонковых дисков

10.Гнойное воспаление лежит в основе развития

1. меланомы

2. базилиомы

3. микозов

4. ихтиоза

5. =гидраденита

11.В патогенезе несовершенного остеогенеза имеет значение мутациигенов коллагена

1. II типа

2. =I типа

3. III типа

4. IV типа

5. V типа

12.Типичными проявлениями синдрома Марфана являются

1. "янтарные" зубы

2. внутриутробные переломы

3. ревматоидный артрит

4. =гипермобильность суставов и арахнодактилия

5. чрезмерно растяжимая кожа

13.В патогенезе сенильных остеопатий имеет значение

1. повышение активности кальцитонина

2. повышение активности остеобластов

3. повышение всасывания кальция в кишечнике

4. =снижение активности остеобластов

5. снижение активности остеокластов

14.В патогенезе ренальной остеодистрофии имеет значение

1. Развитие первичного гиперпаратиреоза

2. Гиперкальциемия

3. Гипофосфатемия

4. =Понижение образования 1,25 (ОН)`2 D`3

5. Увеличение уровня тиреокальцитонина

15.Генерализованный первичный остеопороз наблюдается

1. =в старческом возрасте, особенно у женщин

2. при лечении глюкокортикоидами более 3 месяцев

3. при лечении барбитуратами

4. при гипогонадизме

5. после резекции кишечника

---

16.В патогенезе остеопороза имеет значение увеличение продукции

1. кейлонов

2. простагландинов Е

3. тромбоцитарного фактора роста

4. инсулиноподобных факторов роста

5. =интерлейкина – 1

17.В патогенезе остеопороза имеет значение

1. усиление функции остеобластов

2. увеличение содержания кальция и фосфора в костях

3. активация ремоделирования костной ткани

4. =нарушение образования остеоида и его минерализации

5. увеличение пиковой костной массы

18.В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение

1. =скопление экссудата в полости сустава

2. снижение продукции брадикинина синовиоцитами

3. уменьшение продукции гистамина

4. активация антиноцицептивной системы

5. избыточное образование эндорфинов

19.Непрерывная тупая ночная боль в суставе обусловлена

1. =венозным стазом и повышением внутрикостного давления

2. трением хряшевых поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит

3. блокадой сустава "суставной мышью"

4. возбуждением ГАМК- ергических рецепторов

5. активацией антиноцицептивной системы

20.В патогенезе остеоартроза имеет значение

1. развитие первичного синовита

2. синтез хондроцитами полноценных белков матрикса хряща

3. усиление анаболических процессов в хряще

4. снижение нагрузки на суставы

5. =синтеза хондроцитами неполноценных белков матрикса хряща

21.Снижение резистентности суставного хряща обусловлено

1. уменьшением синтеза фактора некроза опухоли

2. уменьшением концентрации интерлейкина - 1

3. недостатком коллагеназы

4. =угнетением синтеза протеогликанов хондроцитами

5. избытком эстрогенов

22.Основные типы иммунного повреждения, лежащие в основе развития ревматоидного артрита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический и реагиновый

3. =Иммунокомплексный и клеточно-опосредованный

4. Рецепторно-стимулирующий

5. Реагиновый и иммунокомплексный

23.Разрушению суставного хряща при ревматоидном артрите способствует

1. активация остеобластов

2. =коллагеназа паннуса

3. активация остекластов

4. нарушение минерализации остеоида

5. несоответствие между нагрузкой на хрящи и их репарацией

24.К проявлению гиповитаминоза Д относится

1. раннее закрытие родничков

2. кальциноз

3. =искривление нижних конечностей

4. микроцефалия

5. "янтарные зубы", голубые склеры, разболтанность суставов

25.Развитию фотодерматитов способствует

1. Переохлаждение

2. =прием нестероидных противовоспалительных препаратов

3. мужской пол

4. старческий возраст

5. прием алкоголя

26.Аутоиммунное заболевание кожи

1. стрептодермия

2. ожог

3. =дискоидная красная волчанка

4. фотодерматит

5. фолликулит

27.Реагиновый тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

28.В патогенезе крапивницы имеет значение

1. образование клона сенсибилизированных Т-лимфоцитов

2. выделение сенсибилизированными Т-лимфоцитами лимфокинов

3. активация белков системы комплемента

4. =дегрануляция тучных клеток

5. развитие гранулематозного воспаления

---

29.Клеточно-опосредованный тип аллергических реакций лежит в основе патогенеза

1. Крапивницы

2. =Контактного дерматита

3. Феномена Артюса

4. Болезни Шенлейна-Геноха

5. Сыпи при кори

30.Наиболее частой причиной синдрома Лайелла являются

1. вирусы

2. соли тяжелых металлов

3. =лекарственные препараты

4. грибки

5. стафилококки

31.Депигментация при альбинизме связана с (со):

1. отсутствием меланоцитов

2. =снижением активности тирозиназы

3. нарушением образования меланосом

4. нарушением транспорта меланосом кератиноцитам

5. разрушением меланина антителами

32.Гипопигментация при фенилкетонурии обусловлена

1. недостаточной активностью тирозиназы

2. разрушением меланоцитов

3. токсическим действием фенилаланина на меланин

4. дефицитом меланоцитстимулирующего гормона

5. =нарушением превращения фенилаланина в тирозин

33.В патогенезе гиперпигментации при болезни Аддисона имеет значение

1. =увеличение АКТГ вследствие дефицита глюкокортикоидов

2. увеличение АКТГ вследствие избытка глюкокортикоидов

3. увеличение АКТГ вследствие дефицита минералокортикоидов

4. увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие избытка глюкокортикоидов

5. увеличение меланоцитстимулирующего гормона вследствие дефицита

минералокортикоидов

34.Тип аллергической реакции, составляющий основу патогенезаконтактного дерматита

1. Реагиновый

2. Цитотоксический

3. =Клеточно-опосредованный

4. Иммунокомплексный

5. Рецепторный

35.Типичные проявления несовершенного остеогенеза

1. чрезмерно растяжимая кожа

2. умственная отсталость

3. "паучьи" пальцы

4. =переломы костей, голубые склеры, глухота

5. повреждение дистальных интерфаланговых суставов (узелки Гебердена)

36.В патогенезе синдрома Марфана имеет значение

1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

2. Наследственные тубулопатии

3. =Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонент микрофибрилл

соединительной ткани)

4. Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

5. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионов

водорода остеокластами

37.В патогенезе ахондроплазии имеет значение

1. Наследственный дефект синтеза коллагена 1 типа

2. Наследственные тубулопатии

3. Наследственный дефект синтеза фибриллина (главный компонентмикрофибрилл соединительной ткани)

4. =Наследственный дефект рецептора для фактора роста фибробластов

5. Наследственный дефект карбоангидразы, необходимой для образования ионовводорода остеокластами

38.Фиброзная остеодистрофия (болезнь Реклингаузенa) является следствием

1. =аденомы паращитовидных желез

2. Вторичного гиперпаратиреоза

3. Гиповитаминоза Д

4. Почечного рахита

5. Повышенной продукции тиреокальцитонина

39.Начальным звеном развития артрита является

1. =Первичный синовит

2. Повреждение суставного хряща

3. Повреждение связочного аппарата сустава

4. Повреждение околосуставной сумки

5. Вторичный синовит

---

40.Снижение образования остеоида и нарушение минерализации кости обозначается термином

1. Остомаляция

2. =Остеопороз

3. Остеодистрофия

4. Остеоартроз

5. Остеоартрит

41.Гиперплазия остеоида с нарушением минерализации кости обозначается термином

1. =Остеомаляция

2. Остеопороз

3. Остеодистрофия

4. Остеоартроз

5. Остеоартрит

42.Ведущую роль в патогенезе ревматоидного артрита на ранних стадиях его развития играет

1. Образование микротрещин в суставном хряще

2. Разрастание паннуса

3. =Иммунное повреждение синовиальной оболочки

4. Образование суставной мыши

5. Образование остеофитов

43.При болезни Реклингаузена (фиброзная остеодистрофия, гиперпаратиреоидизм)имеет место

1. +↑Са ² , ↓ РО₄^3- , ↑щелочная фосфатаза

2. ↓Са ² , РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

3. Са ² в норме, РО₄^3- в норме, щелочная фосфатаза в норме

4. Са ² в норме, РО₄^3- в норме, ↑щелочная фосфатаза

5. ↓Са ² , ↓ РО₄^3- , ↓щелочная фосфатаза

44.Вставьте недостающее звено патогенеза алиментарной остеопатии:

Снижение поступления кальция с пищей ~® снижение концентрации кальция в плазме ~® повышение уровня паратгормона ~® ? ~® резорбциякостной ткани

1. =Повышение активности остеокластов

2. Повышение активности остеобластов

3. Активация трансформирующего фактора роста

4. Снижение синтеза коллагена I типа

5. Снижение активности остеоцитов

45.При исследовании ребенка обнаружены "старые" переломы ребер,повышенная подвижность суставов, изменения зубов, голубые склеры.Данные изменения могут быть связаны с нарушением синтеза

1. =Коллагена I типа

2. Коллагена II типа

3. Коллагена III типа

4. Коллагена IV типа

5. Коллагена Vтипа

46.Недостающее звено патогенеза рахита:

Дефицит 1,25 (ОН)`2Д`3 ~® нарушение всасывания кальция в кишечнике~® ? ~® вторичный гиперпаратиреоз ~® нарушение включения кальция вкостную ткань, стимуляция остеокластов ~®остеомаляция

1. =гипокальциемия

2. гиперкальциемия

3. гипофосфатемия

4. гипернатриемия

5. гипонатриемия

47.Недостающее звено патогенеза гиперпигментации кожи и слизистых приболезни Аддисона:

Дефицит кортизола --> по механизму обратной связи увеличение секреции--> ?--> увеличение отложения меланина в коже ислизистых --> гиперпигментация

1. =АКТГ

2. АДГ

3. СТГ

4. ТТГ

5. ГТГ

48. Эстрогены

1. подавляют активность остеокластов

2. подавляют остеобласты

3. повышают образование моноцитами ИЛ-1

4. повышают образование моноцитами ФНО - альфа

5. уменьшают образование инсулиноподобного фактора роста 1;

НС

1.По нервным проводникам в нервную систему поступают

1. стрептококковый экзотоксин

2. менингококки

3. пневмококки

4. кишечная палочка

5. =вирусы бешенства

2.Дефицит торможения - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. =выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

---

3.Денервационный синдром - это

1. нарушение транспорта трофогенов и образование патотрофогенов

2. снижение афферентной импульсации в нейрон

3. выход нижележащих отделов ЦНС из-под контроля вышележащих отделов

4. =снижение нервных влияний на постсинаптические структуры

5. группа гиперактивных нейронов

4.Первичный дефицит торможения развивается вследствие

1. чрезмерной стимуляции нервной системы

2. =нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. активации возбуждающих синапсов

4. повышения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

5.Вторичный дефицит торможения развивается вследствие

1. =действия деполяризующих агентов, возбуждающих аминокислот, приводящих к

чрезмерной активности нейронов

2. нарушения структуры и функции тормозных нейронов

3. нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов

4. снижения синтеза возбуждающих медиаторов

5. избытка нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы

6.Последствием синдрома растормаживания может быть

1. развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах

2. =образование ГПУВ (генератора патологически усиленного возбуждения)

3. развитие синдрома денервации

4. развитие атрофии органа

5. развитие синдрома деафферентации

7.Генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) - это

1. =агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующих

неконтролируемый поток импульсов

2. совокупность каскадных мембранных и внутриклеточных процессов

3. комплекс изменений в синаптических структурах

4. нарушение трофики, обусловленное выпадением или изменением нервных влияний

5. комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях

после выпадения нервных влияний на эти структуры

8.Значение образования ГПУВ

1. способствует образованию разлитого торможения

2. =является детерминантой патологической системы и способствует образованию

патологической системы

3. способствует образованию физиологической системы

4. усиливает трофическое влияние нейрона на иннервируемые структуры

5. тормозит развитие нейропатологических процессов

9.К медленным гиперкинезам относится

1. судороги

2. =атетоз

3. тики

4. хорея

5. Тремор

10.Для центральных параличей характерно

1. сохранение произвольных движений

2. ослабление сухожильных рефлексов

3. =усиление сухожильных рефлексов

4. отсутствие патологических рефлексов

5. понижение тонуса мышц

11.Для периферических параличей характерно

1. усиление спинальных рефлексов

2. появление патологических рефлексов

3. гипертрофия мышц

4. =мышечная гипотония

5. гипертонус мышц

12.К медиаторам боли относится

1. физиологические концентрации адреналина

2. энкефалины

3. эндорфины

4. =брадикинин

5. динорфин

---

Смотрите также файлы

• Анатомия(без +).docx

• ОЭТ силлабус ОМ 2014 каз.docx

• ОЭТ метод семинар 2014-2015 (1).docx

• инфо.docx

• формуляр дз.docx