ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2021
Просмотров: 536
Скачиваний: 4
14.Причиной относительной коронарной недостаточности может быть
-
стенозирующий коронаросклероз
-
= пароксизмальная тахикардия
-
спазм коронарных артерий
-
нарушения обменных процессов в миокарде
-
тромбоэмболия венечных артерий
15.Вследствие ишемии миокарда наблюдается
-
интенсификация гликогеногенеза
-
=снижение активности окислительного фосфорилирования
-
снижение молочной кислоты
-
увеличение запасов АТФ
-
увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
16.Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда
-
=образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления
-
отрицательный заряд клеток эндотелия
-
увеличение коллатерального кровотока
-
накопление аденозина в месте ишемии
-
возникновение артериальной гиперемии
17.Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной
недостаточности
-
увеличение содержания в миокарде СЖК
-
гиповитаминоз Е и С
-
постишемическая реперфузия
-
избыток катехоламинов в сердце
-
=повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах
18.Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает
-
брадикинин
-
=ангиотензин-2
-
аденозин
-
оксид азота
-
простациклины
19.Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает
-
катехоламины
-
тромбоксан А2
-
ангиотензин II
-
эндотелины
-
=оксид азота
20.В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-
стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-
хроническое возбуждение эмоциональных центров
-
снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
-
наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
-
=избыточная продукция альдостерона
21.В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов клеточных мембран имеет значение
-
=нарушение выведения из организма почками натрия и воды
-
повышенная выработка натрийуретического гормона
-
увеличение содержания магния и железа в организме
-
повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
-
уменьшение объема циркулирующей крови
22.Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к гипертензии за счет
-
=увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов
-
увеличения электрического потенциала мембраны клеток
-
увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
-
подавления АТФ-азной активности миозина
-
уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
23.В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение
-
=активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-
уменьшение почечной паренхимиы
-
снижение выработки депрессорных веществ в почках
-
повышение секреции почечных кининов
-
уменьшение реабсорбции натрия в почках
24.В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеет значение
-
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
-
уменьшение секреции эритропоэтина
-
повышение реабсорбции в почках воды
-
=уменьшение секреции почечных кининов, простагландинов
-
повышение реабсорбции натрия в почках
25.Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть
-
наложение фистулы Экка-Павлова
-
удаление обоих надпочечников
-
=наложение суживающих просвет колец на почечные артерии
-
удаление одного надпочечника
-
введение лошадиной сыворотки морской свинке
26.К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
-
болеутоляющих средств
-
кардиопротекторов
-
=ингибиторов АПФ
-
антибактериальных препаратов
-
бронхолитических препаратов
27.Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
-
артериальная гипертензия
-
легочная гипертензия
-
экспираторная одышка и кровохарканье
-
=отеки на ногах, асцит
-
отек легких
28.Для правожелудочковой недостаточности характерно
-
отек легких
-
=гепатомегалия
-
кровохарканье
-
сердечная астма
-
гипертензия малого круга кровообращения
29.Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется
-
венозным застоем крови в большом круге кровообращения
-
набуханием яремных вен
-
=отеком легких
-
асцитом
-
гепатомегалией
30.Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является
-
=тоногенная дилятация сердца
-
миогенная дилятация сердца
-
тахипноэ
-
снижение адренореактивных свойств миокарда
-
эритроцитоз
31.Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности
является
-
механизм Франка-Старлинга
-
=учащение дыхания
-
гипертрофия миокарда
-
активация симпато-адреналовой системы
-
активация системы кроветворения
32.Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно
-
=гиперфункция негипертрофированного миокарда
-
гипертрофия кардиомиоцитов
-
разрастание соединительной ткани
-
миогенная дилятация
-
нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на
единицу массы миокарда
33.Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием
-
недостаточности трикуспидального клапана
-
=стрептококковой инфекции
-
гипертонической болезни
-
гиперволемии
-
стеноза клапанных отверстий сердца
34.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при
-
спазме коронарных сосудов
-
тромбозе коронарных сосудов
-
атеросклерозе коронарных сосудов
-
эмболии коронарных сосудов
-
=первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце
35.Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается
-
=нарушением расслабления и сокращения миофибрилл
-
повышением силы сердечных сокращений
-
повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
-
стабилизацией клеточных мембран
-
активацией окислительного фосфорилирования
36.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно
-
=тоногенная дилатация
-
одышка в состоянии покоя
-
уменьшение ударного объема
-
увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
-
миогенная дилатация
37.В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение
-
активация парасимпатической нервной системы
-
=рефлекс Бейнбриджа
-
рефлекс Китаева
-
снижение автоматизма синусового узла
-
снижение адренореактивности миокарда
38.Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при
-
синусовой тахикардии
-
синусовой аритмии
-
экстрасистолии
-
=фибрилляции желудочков
-
атриовентрикулярной блокаде первой степени
39.Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является
-
=дефибрилляция сердца
-
назначение сердечных гликозидов
-
применение гипотензивных средств
-
применение седативных средств
-
применение центральных аналептиков
40.Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока
-
Инфекционный процесс
-
Травма
-
Кровопотеря
-
=Инфаркт левого желудочка
-
Укус насекомого
41.Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока
-
=Быстрое снижение ударного объема левого желудочка
-
Снижение тонуса резистивных сосудов
-
Патологическое депонирование крови
-
Снижение артериального давления
-
Патологическая вазоконстрикция
42.Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке является
-
=Снижение сократительной способности сердечной мышцы
-
Снижение тонуса резистивных сосудов
-
Патологическое депонирование крови
-
Гипоксия и ацидоз
-
Патологическая вазоконстрикция
43.Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
-
артериальная гипертензия большого круга кровообращения
-
=незаращение межжелудочковой перегородки
-
инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
-
недостаточность митрального клапана сердца
-
миокардит
44.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом
-
Сужение устья легочной артерии
-
Низкий дефект межжелудочковой перегородки
-
Незаращенный артериальный проток
-
=Тетрада Фалло
-
Каорктация аорты
45. К правожелудочковой недостаточности может привести
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
B) =пневмосклероз
C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
D) недостаточность митрального клапана сердца
E) миокардит
46.Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются
-
миоглобин
-
=тропонины TnT и TnI
-
АЛТ, АСТ
-
отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
-
щелочная фосфатаза
47.Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является
-
повышенная выработка оксида азота
-
увеличение секреции ренина почками
-
=активация калликреин-кининовой системы
-
повышенная выработка натрийуретического гормона
-
повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
48.Дилатационная кардиомиопатия характеризуется
-
диастолической сердечной недостаточностью
-
=систолической сердечной недостаточностью
-
понижением давления в желудочках сердца
-
уменьшением размеров сердца
-
повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
49.Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности
способствует
-
замедление скорости кровотока
-
увеличение оксигенации крови в легких
-
снижение утилизации кислорода тканями
-
увеличение кислородной емкости крови
-
=снижение артерио-венозной разности по кислороду
50.В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности имеет значение
-
ускорение кровотока
-
повышение оксигенации крови в легких
-
=усиленная утилизация кислорода тканями
-
увеличение кислородной емкости крови
-
снижение утилизации кислорода тканями
51.В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение
-
=замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла
-
повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
-
появление токов повреждения
-
уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
-
блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
52.В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение
-
формирование эктопического очага импульсации
-
=колебания тонуса вагуса
-
нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
-
механизм "re-entry"
-
уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
53.Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает при
-
инфаркте миокарда
-
миокардитах
-
недостаточность клапанов сердца
-
атеросклерозе коронарных артерий
-
тромбоэмболии коронарных артерий
54.Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести квозникновению
-
=мерцательной аритмии
-
синусовой брадикардии
-
синусовой тахикардии
-
атриовентрикулярной блокады
-
синусовой аритмии
55.Полная поперечная блокада сердца характеризуется
-
приступами тахикардии
-
=асинхронными сокращениями предсердий и желудочков
-
сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
-
"перебоями" в сердце
-
номотопным сердечным ритмом
56.Для полной поперечной блокады сердца характерно
-
увеличение МОК
-
тахикардия
-
повышение АД
-
увеличение скорости кровотока
-
=развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса
57.К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокардаотносится
-
Дилятационная кардиомиопатия
-
=Рестриктивная кардиомиопатия
-
Стрессорная кардиомиодистрофия
-
Постинфарктный кардиосклероз
-
Инфекционный миокардит
58. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
A) =ингибиторов АПФ
B) болеутоляющих средств
C) антибактериальных средств
D) альфа-адреномиметиков
E) антигистаминных препаратов
59.После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,этот препарат вызвал
-
вазоконстрикцию и уменьшение МОК
-
=вазодилатацию и увеличение МОК
-
вазоконстрикцию и увеличение МОК
-
вазодилатацию и уменьшение МОК
-
вазоконстрикцию, МОК не изменился
60.Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:
Стресс --> увеличение кортикостероидов --> повышение синтеза ангиотензиногенаи ангиотензинпревращающего фермента --> ? --> спазм сосудов -->повышение ОПСС-->артериальная гипертензия
-
увеличение реабсорбции воды в почках
-
повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
-
=увеличение образования ангиотензина II
-
увеличение общего периферического сопротивления сосудов
-
увеличение секреции альдостерона
61.Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является
-
артериальная гипотензия
-
системный васкулит
-
венозный тромбоз
-
=артериальная гипертензия
-
облитерирующий эндартериит
62. К первичной артериальной гипертензии могут привести
-
гиперкортизолизм
-
гиперпродукция тироксина
-
атеросклероз почечных артерий
-
хроническая надпочечниковая недостаточность
-
=частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния
63.Причиной левожелудочковой недостаточности является
-
эмфизема легких
-
хроническая пневмония
-
=недостаточность митрального клапана
-
гипертензия малого круга кровообращения
-
недостаточность трикуспидального клапана
64. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение
-
хроническое возбуждение эмоциональных центров
-
=избыточная продукция гормонов коры надпочечников
-
стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
-
наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
-
снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
65. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является
-
отек легких
-
=гепатомегалия
-
легочная гипертензия
-
артериальная гипертензия
-
экспираторная одышка и кровохарканье
66. Для правожелудочковой недостаточности характерно
A) отек легких
B)=Асцит
C) кровохарканье
D) сердечная астма
E) гипертензия малого круга кровообращения
67. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при
A) недостаточности трикуспидального клапана
B)=недостаточности витамина В1 (тиамина)
C) гипертонической болезни
D) гиперволемии
E) стенозе клапанных отверстий сердца
68. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения