Файл: Патофизиология (c +).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 20.11.2021

Просмотров: 539

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

30.Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для

  1. =эмфиземы легких

  2. эмпиемы плевры

  3. пневмонии

  4. туберкулеза

  5. экссудативного плеврита

31.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

  1. вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

  2. вдыхании горячего или холодного воздуха

  3. параличе диафрагмы

  4. =наркомании

  5. невротических состояниях

32.Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающейафферентацией, возникает при

  1. =почечной колике

  2. синдроме Пиквика

  3. повреждении мотонейронов спинного мозга

  4. передозировке наркотических средств

  5. сирингомиелии

33.В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие

  1. =интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО)

  2. супероксиддисмутазы

  3. опиоидных пептидов

  4. антипротеаз

  5. каталаз

34.Характерным проявлением РДС-синдрома является

  1. гиперпноэ

  2. увеличение ЖЕЛ

  3. =гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия

  4. гипероксемия, гиперкапния

  5. индекс Тиффно 70%

35.Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является

  1. отложение гиалина в стенке альвеол

  2. =недостаточность сурфактанта

  3. снижение податливости (растяжимости) легочной ткани

  4. обструкция верхних дыхательных путей

  5. спазм мелких бронхов

36.К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести

  1. миозит межреберных мышц

  2. =правожелудочковая сердечная недостаточность

  3. кифоз, лордоз

  4. альвеолярной гиповентиляции

  5. бронхиальная астма

37.При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность

  1. перфузионная

  2. вентиляционная, обструктивного типа

  3. диффузионная

  4. вентиляционная, рестриктивного типа

  5. =нервно-мышечного типа

38.Главным звеном патогенеза РДСВ (респираторного дистресс синдрома взрослых)является

  1. увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

  2. уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол

  3. значительное повышение уровня артериального давления

  4. =генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов

  5. кардиогенный отек легких

39.Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается

  1. =нарушениями произвольного контроля дыхания, развитием машинообразного дыхания

  2. появлением дыхания Биота

  3. утратой дыхательного автоматизма, прекращением дыхания во время сна

  4. появлением дыхания Чейна-Стокса

  5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

40.Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется

  1. объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен

  2. =ООЛ (остаточный объем легких)снижен, ЖЕЛ снижена

  3. максимальная объемная скорость выдоха снижена

  4. коэффициент Тиффно снижен

  5. ООЛ увеличен, ЖЕЛ увеличена

41.МАВ/МОК > 1 при

  1. бронхоспазме

  2. скоплении жидкости в альвеолах

  3. ателектазе легких

  4. =спазме легочных артериол

  5. хроническом бронхите


42.Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмы сопровождается

  1. нарушениями произвольного контроля дыхания

  2. появлением дыхания Биота

  3. =нарушением автоматизма дыхания, развитием синдрома "Проклятия Ундины"

  4. появлением дыхания Чейна-Стокса

  5. снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ

43.В патогенезе инспираторной одышки имеет значение

  1. =запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

  2. ускорение рефлекса Геринга-Брейера

  3. снижение эластичности легочной ткани

  4. снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу

  5. увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях

44.В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение

  1. Левожелудочковая сердечная недостаточность

  2. Правожелудочковая сердечная недостаточность

  3. =Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов

  4. Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии

  5. Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки

45.МАВ/МОК < 1 при:

  1. эмфиземе

  2. тромбоэмболии легочных артерий

  3. легочной гипотензии

  4. спазме легочных артериол

  5. =хроническом бронхите

46.Длительный и выраженный бронхоспазм при атопической форме бронхиальной

астмы обусловлен действием

  1. =лейкотриенов

  2. оксида азота

  3. ФНО

  4. компонентов системы комплемента

  5. лимфокинов

47.К бронхообструктивному синдрому приводит

  1. =Бронхоэктатическая болезнь

  2. Пневмония

  3. Ателектаз легкого

  4. Гидроторакс

  5. Синдром гиалиновых мембран

48.К синдрому уплотнения легочной ткани приводит

  1. =Пневмония

  2. Плеврит

  3. Бронхит

  4. Эмфизема легких

  5. Бронхиальная астма

49.К синдрому повышенной воздушности легких приводит

  1. Пневмония

  2. Плеврит

  3. Бронхит

  4. =Эмфизема легких

  5. Отек легких

50.Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности:

  1. центрогенной

  2. нервно-мышечной

  3. бронхолегочной обструктивного типа

  4. =диффузионной

  5. перфузионной

51.МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при

  1. =бронхоспазме

  2. тромбоэмболии легочных артерий

  3. спазме легочных артериол

  4. кровопотере

  5. эмфиземе легких

52.При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальнойкрови 75%, венозной - 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД - 22 в мин., ЖЕЛ 3,0 л,индекс Тиффно - 50%, Нв - 180 г/л, кислородная емкость крови - 36 об%,увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов,в анализе мокроты - спирали Куршмана?

  1. пневмония

  2. пневмосклероз

  3. =бронхиальная астма

  4. туберкулез легких

  5. экссудативный плеврит

53.НвО2 артериальной крови 70%, венозной - 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД- 25 в мин., ЖЕЛ - 1,5 л, индекс Тиффно - 85%, Нв - 177 г/л, кислороднаяемкость крови - 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево,СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота

  1. =пневмония

  2. пневмосклероз

  3. бронхиальная астма

  4. хронический обструктивный бронхит

  5. эмфизема легких


54.Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит

  1. альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами

  2. фиброз стенок альвеол

  3. повышенную воздушность легких

  4. =гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

  5. нормальную структуру легких

55. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается

  1. дыханием Биота

  2. частым поверхностным дыханием

  3. =дыханием с затруднением фазы выдоха

  4. дыханием Чейна-Стокса

  5. дыханием с затруднением фазы вдоха

56.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

  1. опухоль бронха

  2. эмфизема легких

  3. бронхиолоспазм

  4. =дефицит сурфактанта

  5. ларингоспазм

57. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

  1. изменение в плевре и средостении

  2. деформация грудной клетки

  3. окостенение реберных хрящей

  4. асцит

  5. =пневмония

58. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть

  1. пневмония

  2. опухоли легких

  3. ателектаз легких

  4. пневмокониоз

  5. =гидроторакс

59. Брадипноэ наблюдается при

  1. понижении АД

  2. =угнетении дыхательного центра

  3. ателектазе легких

  4. гипоксемии

  5. пневмонии

60.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

  1. вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)

  2. вдыхании горячего или холодного воздуха

  3. параличе диафрагмы

  4. =низкой возбудимости центральных хеморецепторов

  5. невротических состояниях

61. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

  1. =сильном болевом раздражении

  2. синдроме Пиквика

  3. инсульте

  4. передозировке наркотических средств

  5. сирингомиелии

62. Периодическим дыханием называют

  1. =чередование периодов дыхания с периодами апноэ

  2. дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом

  3. учащенное дыхание

  4. дыхание с меняющейся амплитудой

  5. остановку дыхания

63. Одышкой называют

  1. частое глубокое дыхание

  2. частое поверхностное дыхание

  3. редкое глубокое дыхание

  4. редкое поверхностное дыхание

  5. =ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания

64. Гиперкапния приводит к стимуляции дыхательного центра за счет раздражения

  1. Проприорецепторов

  2. Ирритантных рецепторов легких

  3. J – рецепторов интерстиция

  4. Центральных и периферических хеморецепторов

  5. Барорецепторов, волюморецепторов

65. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

  1. инородное тело в бронхах

  2. =увеличение объёма интерстициальной жидкости

  3. асцит

  4. миозит межреберных мышц

  5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

66. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при


  1. =нарушении проходимости воздухоносных путей

  2. нарушении функции дыхательных мышц

  3. ателектазе легких

  4. уменьшении дыхательной поверхности легких

  5. угнетении функции дыхательного центра

67. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют

  1. =вентиляционная, диффузионная, перфузионная

  2. молниеносная, острая, хроническая

  3. центрогенная, паренхиматозная, каркасная

  4. ДН I типа (гипоксемическая), ДН II типа (гипоксемически-гипокапническая)

  5. Компенсированная, декомпенсированная

68. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

  1. понижение проницаемости сосудов

  2. понижение лимфооттока

  3. повышение онкотического давления крови

  4. повышение продукции альдостерона

  5. повышение гидростатического давления в легочных капиллярах

69. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

  1. асцит

  2. инородное тело в бронхах

  3. =утолщение стенок альвеол

  4. миозит межреберных мышц

  5. уменьшение просвета нижних дыхательных путей

70. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

  1. =ларингоспазме

  2. ателектазе легких

  3. угнетении функции дыхательного центра

  4. нарушении функции дыхательных мышц

  5. уменьшении дыхательной поверхности легких

71. Тахипноэ - это

  1. частое глубокое дыхание

  2. =частое поверхностное дыхание

  3. редкое глубокое дыхание

  4. редкое поверхностное дыхание

  5. неритмичное дыхание

72. Брадипноэ -это

  1. =редкое дыхание

  2. частое глубокое дыхание

  3. частое поверхностное дыхание

  4. периодическое дыхание

  5. остановка дыхания

73. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

  1. сосудистый

  2. нарушение оттока лимфы

  3. онкотический

  4. тканевой

  5. гемодинамический

74.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

A) =закупорке просвета нижних дыхательных путей

B) ателектазе легких

C) асците

D) утолщение стенок альвеол

E) уменьшении дыхательной поверхности легких

75.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

A) опухоль бронха

B) инородное тело в бронхе

C) бронхиолоспазм

D) =гемоторакс

E) ларингоспазм

76.К периодическому дыханию относят

  1. Куссмауля

  2. с измененным соотношением между вдохом и выдохом

  3. =Биота

  4. тканевое

  5. гаспинг


ЖКТ

1.Гиперсаливация наблюдается при

  1. опухоли слюнных желез

  2. сиалолитиазе

  3. =токсикозе беременных

  4. снижении тонуса вагуса

  5. сильных эмоциях

2.Гипосаливация наблюдается при

  1. стоматитах

  2. гельминтозах

  3. =сиалолитиазе

  4. бульбарных параличах

  5. токсикозах (гестозах) беременности

3.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести

  1. =прием нестероидных противовоспалительных препаратов

  2. активная секреция простагландинов

  3. достаточное кровоснабжение слизистой

  4. быстрая регенерация слизистой желудка

  5. секреция слизи и бикарбонатов


4.К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится

  1. =секреция слизи и бикарбонатов

  2. повышенная секреция гистамина, серотонина

  3. органическая или функциональная ахилия

  4. высокая кислотность желудочного сока

  5. дуодено-гастральный рефлюкс

5.Синдром мальабсорбции - это синдром, характеризующийся

  1. усиленным поступлением желчи в кишечник

  2. нарушением эндокринной функции поджелудочной железы

  3. усилением абсорбции мальтозы

  4. =нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике

  5. усилением процессов всасывания в желудке

6.Вторичная мальабсорбция развивается при

  1. наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь)

  2. =хроническом панкреатите

  3. наследственном дефиците лактазы

  4. целиакии

  5. наследственном дефиците дисахаридаз

7.Приводит к первичной мальабсорбции

  1. =наследственный дефицит лактазы

  2. гипохолия

  3. панкреатиты

  4. гипохлоргидрия

  5. гастриты

8.Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии:

  1. =снижение массы тела

  2. дефицит витамина В12

  3. стеаторея

  4. остеопороз

  5. нефролитиаз

9.Наиболее частая причина острого панкреатита

  1. Травма брюшной полости

  2. Инфекция

  3. Аутоиммунное повреждение

  4. =Злоупотребление алкоголем

  5. Гиперкальциемия

10.Стеаторея является следствием недостаточности

  1. =панкреатической липазы

  2. липопротеидлипазы

  3. панкреатической амилазы

  4. трипсина

  5. эластазы

11.Спастические запоры возникают при

  1. дизентерии

  2. ахлоргидрии

  3. гипокинезии

  4. ахилии

  5. =свинцовой интоксикации

12.Атонические запоры возникают

  1. =в послеоперационном периоде

  2. при спазмах кишечника

  3. при свинцовой интоксикации

  4. при мальабсорбции

  5. при панкреатите

13.Алиментарные запоры возникают при

  1. =недостатке в пище клетчатки

  2. нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника

  3. заболеваниях аноректальной области (трещины прямойкишки, парапроктит, геморрой)

  4. гипотиреозе

  5. болезни Гиршпрунга (мегаколон)

14.Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием

  1. =продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов

  2. непрямого билирубина

  3. кетоновых тел

  4. желчных кислот

  5. прямого билирубина

15.Первичную печеночную недостаточность могут вызвать

  1. =четыреххлористый углерод

  2. лейкозы

  3. сердечная недостаточность

  4. шок

  5. сахарный диабет

16.Вторичная печеночная недостаточность может развиться при

  1. отравлении хлороформом

  2. механической травме

  3. отравлении грибами

  4. эхинококкозе печени

  5. =хронической сердечной недостаточности

17.Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени

  1. =биогенные амины (кадаверин, путресцин)

  2. прямой билирубин

  3. непрямого билирубина

  4. кетоновые тела

  5. мочевина

18.Паренхиматозная желтуха может развиться при

  1. переливании несовместимой крови

  2. =гепатите А

  3. резус-несовместимости матери и плода

  4. отравлении гемолитическими ядами

  5. малярии