Файл: Патологическая анатомия, понятие и учебный предмет. Её объекты исследования и методы познания.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 22.11.2023

Просмотров: 143

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

  1. Патологическая анатомия, понятие и учебный предмет.Её объекты исследования и методы познания.
Патологичесая анатомия- это наука о материальном субстрате болезни.Пат.анатомия( от греч. Anatome - рассекаю,расчленяю), патологическая морфология( morphy- форма, структура)- наука о возникновении, развитии и исходе морфологических изменений в организме животных и человека при болезнях.Предмет патологической анатомии:Это наука, которая изучает нарушение нормального строения органов и тканей, возникшее в организме животного во время болезни. При этом изучению подвергаются как доступные невооружённому глазу объекты, так и более тонкие гистологические объекты, требующие применения микроскопа.Пат.анатомия изучает не только патологические процессы, возникающие в результате воздействия патогенного агента, но и процессы выздоровления и компенсаторно-приспособительные процессы.Объекты исследования и методы патологической анатомии:Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях приболезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии иэкспериментов.Возможности патологической анатомии значительно расширились с применениеммногочисленныхгистологических,люминесцентных методов и т.д.Методы: эксперименты на лабораторных и с/х животных, биопсия, вскрытие трупа.Методики: макроскопическое исследование:величина, цвет, консистенция, наличие пат.очагов, их параметры и отношение к окружающей ткани, наличие постороннего содержимого в полостях; микроскопическое исследование:гистология, гистохимия, ультрамикроскопия, цистология; эксплантация или культура тканей: исследование функций изолированных органов или клеток( фибробластов, клеток почек и т.д).

  1. Понятие атрофии, её виды, макро- и микрокартина.
Атрофия- уменьшение объёма органа и снижение его функции, происходящее в течении нормальной жизни или в результате заболевания.Врождённое отсутствие органа -аплазия или адгезия.Врождённое недоразвитие органа - гипоплазия.Макрокартина: При атрофии характеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая, реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия) в связи с разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением. В результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы- соединительнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнеет, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.Некоторые органы (сердце, легкие и др.), при атрофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы, жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газов (желудок и кишечник). Такую атрофию полостных органов с истончением стенок и увеличением просветов (эксцентрическая атрофия, или ложная гипертрофия) следует отличать от острого расширения сердца, желудка или кишечника.Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано с разрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки (вакатное разрастание жира).Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновременным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме (концентрическая атрофия).При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее выраженные макроскопические изменения отмечают со стороны жировой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и паренхиматозных органов, размеры которых существенно уменьшаются, а жировая ткань почти полностью исчезает. У старых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента - липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образования меланина, паренхиматозные органы имеют буровато-коричневый цвет в связи с накоплением в них липофусцина. При тяжелых формах истощения жировая ткань эпикарда, подкожная и межмышечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, студневидными (серозная атрофия соединительной ткани).
Микрокартина:Она проявляется уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный глико-липопротеид, или липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер, а электронно-микроскопически имеет вид плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. При электронно-микроскопическом исследовании атрофирующихся клеток обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков; отмечают разрастание соединительнотканных и жировых клеток с вакатным замещением атрофированных паренхиматозных элементов органа. Но при дальнейшем нарастании атрофического процесса строма вместе с сосудами также атрофируется.По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны (маргинальный гиперхроматоз), уменьшение величины ядрышек и в конечном счете ведёт к распаду нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойства.

  1. Понятие некроза.Классификация и макроскопические признаки.
Некроз– это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин (действия механических, физических, химических и биологических факторов).При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).Классификация:По этиологическому принципу:Травматический некроз(прямой, вызванный травмой), токсический( прямой, инфекционный), нейрогенный( непрямой, вызванный нарушение иннервации), сосудистый( непрямой циркуляторный, вызванный спазмом), аллергический( непрямой, в сенсибилизированном организме).По морфологическому принципу:Сухой или коагуляционный некроз. Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду. Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции,сухие. . Рисунок ткани на разрезе сглажен или не выражен. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.Влажный или колликвационный некроз.Развивается в тканях, богатых влагой, в органах с большим содержанием окислительно-востановительных ферментов(головной мозг, плод и др.). Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы или жидкостью серо-желтоватого цвета. Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасающихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации (наружные покровы или внутренние органы).Сухая-возникает при высыхании и уплотнении мёртвой ткани(мунификация).Разновидностью является пролежень(омертвение покровных тканей; в основном кожи). Влажная(гнилостная,септическая)-под действием разлагающихся гнилостных микроорганизмов(мацерация).Макро:участки мягкие,буро-серого цвета или почти чёрного со специфическим запахом.Газовая гангрена(влажная,пропитанная пузырьками газа).

  1. Понятие гангрены. Классификация и макроскопические признаки.
Гангрена-это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию факторов.Классификация(см.3 вопрос).Разновидности:диабетическая-сахарный диабет, аллергическая- при аллергическом васкулите, инфекционная- микробные токсины, марантическая-старческая при атеросклерозе, термическая-ожоги, токсическая кожи-при отравлении фосфором и свинцом, химическая- действие кислот, анаэробная-молниеносная газовая.

  1. Макро и микроскопические признаки некроза и гангрены.
(см.вопрос 3).Макро и микроскопические признаки всех видов некроза: локализация- любые органы и ткани;Количество-от единичных до множественных;Величина- субмилиарные(1 мм), милиарные(2-3 мм), нодулярные(4-5 мм), нодозные(3 см), крупоочаговые(20 и более см).Также микроскопические признаки некроза определяются характером повреждения клетки и межклетоного вещества.Отмечают омертвение комплекса органелл и клетки.Основной признак -изменение ядер. Выделяют следующие виды: кариопикноз-уплотнение, сморщивание ядра; кариорексис- распад ядра и ядрышек на глыбки хроматина; кариолизис- частичное, парциальное с образованием вакуолей или полное растворение ядра, хроматина и всей ядерной субстанции.В цитоплазме, как и я ядре , происходит деструкция органелл или уплотнение белков, распад цитоплазмы на глыбки. В эпителиальной ткани- разъединение клеток; в соединительной ткани- деструктивные, коагуляционные изменения; коллагеновые и эластические волокна пропитываются белками плазмы; межклеточное вещество -набухание белков, расплавление или коагуляция белков с распадом на зёрна и глыбки. При гангрене наряду с указанными признаками отмечается накопление кровяных пигментов мёртвой ткани.

  1. Понятие дистрофии, этиология и патонегез.
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание)-морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы).

Смотрите также файлы