Файл: Смерть клеток.ppt

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необратимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

НЕКРОЗ

от греч. necros — мёртвый — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение, сопровождающееся активацией гидролитических ферментов и развитием аутолиза; может захватывать отдельные участки тела, целые органы, ткани, группы клеток и отдельную клетку; может иметь самостоятельное значение, может завершать или входить в качестве одного из важнейших элементов в такие патологические процессы, как дистрофии, воспаление, расстройства кровообращения, опухолевый рост и др., этот вид гибели клеток генетически не контролируется

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕКРОЗА

Пять основных этиологических факторов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.Оказывают: А) непосредственное действие на ткань, Б опосредованное — через сосудистую, нервную и иммунную системы.По механизму действия этиологического фактора: А) прямой некроз – травматический и токсический Б) непрямой некроз — трофоневротический, аллергический и сосудистый. Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических (механических, температурных, вибрационных, радиационных и др.) и химических (кислот, щелочей и др.) и других факторов. Токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или другой природы, кислот, щелочей, солей тяжёлых металлов, лекарственных препаратов и др. Трофоневротический некроз

развивается при нарушении циркуляции и иннервации тканей при хронических заболеваниях центральной и периферической нервной системы, что ведет к сосу-дистым нарушениям и необратимым дистрофическим изменениям (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунопатологических реакций (фибриноидный некроз при феномене Артюса, некроз ткани печени при хроническом активном гепатите).
Сосудистый некроз приабсолютной или относительной недостаточности циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах, вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма, а также функционального перенапряжения органа в условиях гипоксии (недостаточная циркуляция в ткани вызывает её ишемию, гипоксию и развитие ишемического некроза – инфаркта).

МОРФОРГЕНЕЗ НЕКРОЗА

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: Паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения.Некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. Смерть клетки, время которой установить трудно.Аутолиз — разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

Ядро претерпевает следующие изменения:кариопикноз - сморщивание ядра, потерявшего влагу, нуклеиновые кислоты в виде глыбок выходят из ядра в цитоплазму, начинается распад ядра – кариорексис, ядерное вещество растворяется - наступает кариолизис. В некротизированных клетках нет ядер. Это один из основных признаков некроза, который отличает его от дистрофии (при дистрофии ядра остаются неизменными). Динамика некротических изменений в цитоплазме: Вначале происходит плазмокоагуляция - обезвоживание, затем плазморексис - распад плазмы на глыбки, и, наконец, плазмолизис - растворяется вся клетка.

МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НЕКРОЗА

А) общие: изменения цвета, консистенции Б) в ряде случаев — изменения запаха некротических тканей. Некротизированная ткань может иметь плотную и сухую консистенцию, что наблюдается прикоагуляционном некрозе (мумификация). В других случаях мёртвая ткань дряблая, содержит большое количество жидкости, такой некроз по консистенции называется

колликвационным (миомаляция - от греч. malakas — мягкий).

Цвет некротических масс

зависит от: наличия примесей крови и различных пигментов, обусловлен: развитием на границе между мёртвой и живой тканью зоны демаркационного воспаления, имеющей красно-бурый цвет; мёртвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком; окраска от красной до бурой, жёлтой и зелёной - при пропитывании некротических масс кровью (в зависимости от преобладания в них тех или иных гемоглобинных пигментов); по цвету инфаркт может быть белым (селезёнка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком (сердце, почки) и красным (геморрагическим); красный цвет инфаркта обусловлен пропитыванием некротических тканей кровью (при инфарктах лёгкого на фоне хронического венозного полнокровия); при гнилостном расплавлении мёртвая ткань издаёт характерный дурной запах. Формы некроза: сухой некроз влажный некроз инфаркт секвестр гангрена Для сухого некроза (коагуляционного) характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения. К сухому некрозу относится а) творожистый б) фибриноидный некроз коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях (примеры: восковидный, или ценкеровский, некроз мышц при брюшном и сыпном тифе; творожистый некроз при туберкулёзе, сифилисе, проказе и лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях);казеозный (творожистый) некроз является разновидностью коагуляционного некроза и получил своё название за сходство по консистенции, цвету и виду с творогом. При химическом анализе в некротических тканях (помимо большого количества преципитированного белка) обнаруживаются и липиды (пример: туберкулёз). Некрозу подвергаются скопления клеток моноцитарного происхождения — гранулёмы; фибриноидный некроз характеризуется пропитыванием соединительной ткани фибриногеном, который превращается в фибрин. В результате происходит дезорганизация соединительной ткани, волокна ее разрушаются, уплотняются, происходит образование сухого некроза, которому способствует богатство ткани белками. Влажный некроз (колликвационный) характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством воды. Примером влажного некроза является размягчение серого вещества головного мозга. В исходе влажного некроза образуется киста.

гангрена (от греч. gangrania — пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани отличаются черным или бурым цветом, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются с образованием сернистого железа. Гангрена может развиваться в различных частях тела, лёгких, кишечнике, матке. Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена пролежни Имеется три разновидности гангрены: А) сухая гангрена – ткани мумифицируются, на границе с сохранной живой тканью чётко определяется зона демаркационного воспаления (примеры: в конечностях и на теле при атеросклерозе, отморожениях и ожогах, болезни Рейно и вибрационной болезни, при тяжёлых инфекциях); Б) влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными. Ткань набухает, становится отёчной, издаёт зловонный запах, демаркационная зона не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. У ослабленных корью детей влажная гангрена может развиться на коже щёк, промежности и называется номой (от греч. nome — водяной рак). Гангрена не развивается в мозге, лёгких, матке, если нет открытой травмы. В) пролежень (гангрена трофоневротического генеза) возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, инфекционными, онкологическими и нервными заболеваниями. Локализуются пролежни обычно на участках тела, подвергающихся у лежачих больных наибольшему давлению. Секвестр — участок мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно вызывают развитие гнойного воспаления и могут удаляться через образующиеся при этом свищевые ходы. Секвестрации чаще подвергается костная ткань, однако секвестры, хотя и редко, но могут обнаруживаться и в мягких тканях. инфаркт (от лат. infarcire — начинать, набивать) — сосудистый некроз (ишемический): - причины инфаркта — тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии (недостаточности коллатерального кровообращения); - различают инфаркты: А) по форме - зависит от ангиоархитектоники органа и развитости коллатерального кровообращения: 1) клиновидная форма

инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов и со слабо развитыми коллатералями (селезёнка, почка, лёгкое);
2) неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления артерий (миокард, головной мозг);
Б) по цвету.
В постнекротическую стадию формируется демаркационная зона из лейкоцитов окружающей области, а между отдельными кардиомиоцитами начинается организация рубца.
При развитии осложнений возможно расплавление ткани в зоне инфаркта, что приводит к разрыву стенки желудочка и к смерти. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболия сосудов мозга или других органов

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

БЛАГОПРИЯТНЫЕ: - некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны:- организация или рубцевание - образующийся дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец;- инкапсуляция - отграничение некротизированного участка соединительнотканной капсулой; при этом некротические массы петрифицируются (пропитываются солями кальция) и оссифицируются (образуется кость).

ИСХОДЫ НЕКРОЗА

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ: А) смерть пациента (инфаркты миокарда, головного мозга, некроз коркового вещества почек, некроз надпочечников, прогрессирующий некроз печени, панкреонекроз); Б) гнойное расплавление (при прогрессировании гнойного воспаления вплоть до генерализации инфекционного процесса и развития сепсиса). При гангренах пальцев конечностей может происходить самопроизвольная ампутация (отделение) омертвевших и мумифицированных частей – мутиляция.

АПОПТОЗ

Термин апоптоз (от греч. apoptosis — листопад) предложен в 1972г. для обозначения особого вида запрограммированной смерти отдельных клеток в живом организме (для поддержания тканевого гомеостаза, развития иммунных реакций, элиминации повреждённых клеток, при старении), морфологически отличного от некроза, который образно сравнили с падением увядших листьев с деревьев. Апоптоз - это биохимически специфический тип гибели клеток, который характеризуется активизацией нелизосомальных ферментов, расщепляющих ядерную ДНК на маленькие фрагменты.