Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 624
Скачиваний: 23
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
Реферат
“ Инфаркт миокарда”.
Студент:
Группа
Петрозаводск .
2023
Содержание:
- Введение
- Определение
- Этиология и патогенез
- Особенности кодирования заболевания
- Классификация заболевания
- Клиническая картина заболевания
- Диагностика
- Лечение
- Профилактика
- Список литературы
Введение
Болезни системы кровообращения являются ведущей причиной смертей у взрослого населения в РФ (46,3% от общего числа смертельных исходов). В структуре смертности от БСК на долю ИБС в 2018 году пришлось более половины (52,6%). В этом же году ИМ как причина смерти зафиксирован у 54427 человек (6,5% в структуре смертности при БСК).
По данным Центрального Научно-исследовательского института организации и информатизации здравоохранения Министерства здравоохранения, в 2017 году в РФ зафиксировано 187240 случаев острого ИМ (включая повторный), из них во время госпитализации умерло 33185 пациентов, т.е. 17,7%. Этот же показатель в 2017 году составил 18,6% (при 188511 зарегистрированных случаях острого ИМ). Представленные в этом документе данные позволяют говорить о том, что на ИМ приходится около 90% всех острых форм ИБС (87,7% и 90,3% в 2018 и в 2019 годах соответственно), остальное приходится на "другие формы острых ишемических болезней сердца". Данный документ не содержит информации о соотношении ИМпST и ИМбпST, но клиническая практика указывает на то, что большая часть смертельных исходов в период госпитализации происходит у пациентов с ИМпST.
В последние годы соотношение между ИМпST и ИМбпST в общем числе ИМ неуклонно меняется в сторону ИМбпST, в основном за счет лабораторного выявления дополнительных случаев ИМбпST среди тех, кого еще недавно называли пациентами с нестабильной стенокардией. Объективной предпосылкой для этого является широкое использование для подтвреждения некроза миокарда определения уровня сердечных тропонинов, в т.ч. высокочувствительными методами.
На фоне широкого внедрения инвазивного лечения смертность при ИМпST снижается. По данным национальных регистров в Европе, летальность в стационаре колеблется от 6 до 14%. Краткосрочный регистр ОКС, выполненный в Москве в 2021 году, показал, что на долю ОКСпST пришлось 28,3% случаев от общего числа ОКС. Умерло в стационаре 12,4% пациентов с ОКСпST (при ОКСбпST – только 1,9%).
Определение
Острый коронарный синдром (ОКС) – термин, обозначающий любую группу клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). Термин "ОКС" используется, когда диагностической информации еще недостаточно для окончательного суждения о наличии или отсутствии очагов некроза в миокарде и, следовательно, представляет собой предварительный диагноз в первые часы и сутки заболевания, в то время как термины "ИМ" и "нестабильная стенокардия" используются при формулировании окончательного диагноза. Соответственно, термин "ОКС" может использоваться на догоспитальном или раннем госпитальном этапах и в дальнейшем трансформируется в диагноз "острый ИМ", "НС" либо, по результатам дифференциальной диагностики, – в любой другой диагноз, в том числе не кардиологический.
ОКС может быть как проявлением дестабилизации хронического течения ИБС, так и первым признаком поражения коронарного русла у пациентов, не предъявлявших ранее каких-либо жалоб.
Острый инфаркт миокарда (ОИМ) – острое повреждение (некроз) миокарда вследствие ишемии. Для диагностики ОИМ, не связанного с ЧКВ или операцией коронарного шунтирования, следует документировать повышение и/или снижение содержания в крови биомаркеров некроза миокарда (обязательно – сердечного тропонина), которое как минимум однократно должно превышать 99-й перцентиль значений у здоровых лиц.
Критерии острой ишемии миокарда для диагностики ОИМ (достаточно наличия хотя бы одного):
-
симптомы ишемии миокарда; -
остро возникшие (или предположительно остро возникшие) ишемические изменения ЭКГ;
-
появление патологических зубцов Q на ЭКГ; -
подтверждение с помощью методов визуализации наличия новых участков миокарда с потерей жизнеспособности или нарушением локальной сократимости в виде изменений, характерных для ишемической этиологии;
- выявление внутрикоронарного тромбоза при коронарной ангиографии или на аутопсии.
Подразумевается, что в абсолютном большинстве случаев подобные изменения ЭКГ вызваны трансмуральной ишемией миокарда, обусловленной полной острой окклюзией крупной ветви КА. В результате такой ишемии при ее естественном течении (без патогенетического лечения) происходит некроз достаточно большого участка сердечной мышцы, как правило, трансмуральный. Наличие такого некроза сопряжено с очень высоким риском смерти от фатальных нарушений ритма и проводимости сердца, разрыва миокарда и острой сердечной недостаточности.
Постинфарктная стенокардия – стенокардия, возникшая в первые 2 недели после инфаркта миокарда.
Этиология и патогенез
ИМ, как правило, является следствием тромбоза крупной ветви КА. Тромб возникает чаще всего на месте разрыва так называемой уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки (АБ) с большим липидным ядром, богатой воспалительными элементами и истонченной покрышкой, однако возможно образование окклюзирующего тромба и на дефекте эндотелия (эрозии) КА, не обязательно локализованном на поверхности АБ. Нередко окклюзия развивается в месте гемодинамически незначимого стеноза КА. В отличие от ОКСбпST, основу патогенеза которого составляет неокклюзирующий пристеночный тромбоз, при ИМпST почти всегда имеется стойкая и полная тромботическая окклюзия крупной эпикардиальной ветви КА, вызывающая трансмуральную ишемию миокарда.
В КА пациентов с ИМ нередко находят несколько уязвимых АБ, в том числе с нарушенной целостностью их поверхностных структур. Из-за высокого риска возникновения повторных окклюзий КА у таких пациентов локальные воздействия на уровне конкретной АБ, обусловившей развитие клинической картины ИМ, требуется сочетать с системными лечебными мероприятиями, направленными на снижение вероятности повреждения других АБ и тромбоза.
Тромб, расположенный на поверхности и даже в структурах АБ, может быть источником эмболий в дистальное сосудистое русло сердца. Эмболизация микрососудов миокарда сама по себе может приводить к образованию мелких очагов некроза и/или способствовать расширению основного участка некроза. Кроме того, в случае устранения окклюзии крупной ветви КА, мелкие тромбоэмболы могут нарушать движение крови на уровне микроциркуляции, препятствуя полноценному восстановлению кровоснабжения миокарда (реперфузии).
Ишемию миокарда могут спровоцировать или утяжелить анемия, гипоксемия, воспаление, инфекция, лихорадка, а также метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз). Спазм, диссекция и тромбоз КА наряду с тахикардией и повышением АД могут возникнуть при применении кокаина и некоторых других препаратов.
Особенности кодирования заболевания
I21. Острый инфаркт миокарда.
I21.0. Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда. I21.1. Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
I21.2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций. I21.3. Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I21.9. Острый инфаркт миокарда неуточненный. I22. Повторный инфаркт миокарда.
I22.0. Повторный инфаркт передней стенки миокарда. I22.1. Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
I22.8. Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации. I22.9. Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
I24. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
I24.0. Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда. I24.8. Другие формы острой ишемической болезни сердца.
I24.9. Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.
Классификация заболевания
Классификации ОКС и острого ИМ На этапе предварительного диагноза:
-
ОКС с подъемом сегмента ST – ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ).
ИМ:
-
ОКС без подъема сегмента ST.
Клинический диагноз (в том числе заключительный) после подтверждения/исключения
-
ИМ с подъемом сегмента ST (к этой группе относят также остро возникшую блокаду ЛНПГ). -
ИМ без подъема сегмента ST. -
Нестабильная стенокардия.
Классификация ИМ на основании последующих изменений на ЭКГ (не обязательна к применению):
-
ИМ с формированием патологических зубцов Q. -
ИМ без формирования патологических зубцов Q.
Классификация ИМ на основании глубины поражения мышечного слоя (является приоритетной для патологоанатомического/судебно-медицинского диагноза):
-
Субэндокардиальный ИМ. -
Трансмуральный ИМ.
Классификация ИМ на основании локализации очага некроза:
-
ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ). -
ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ). -
ИМ верхушки сердца. -
ИМ нижней стенки левого желудочка (нижний ИМ). -
ИМ задней стенки ЛЖ (задний ИМ). -
ИМ межжелудочковой перегородки. -
ИМ правого желудочка. -
ИМ предсердий. -
Возможны сочетанные локализации: задненижний, переднебоковой и др.
Через 28 и более суток после начала симптомов ИМпST диагноз ИМ не применяется. В таком случае принято указывать на перенесенный ранее ИМ, обозначая его как постинфарктный кардиосклероз.
Классификация ИМ на основании наличия ИМ в анамнезе:
-
Повторный ИМ – ИМ, развившийся через 28 суток и позднее (после предшествующего ИМ). -
Рецидив ИМ – ИМ, развившийся в течение 28 суток после предшествующего ИМ.
Классификация типов ИМ:
Тип 1. ИМ, развившийся вследствие разрыва или эрозии атеросклеротической АБ в КА с последующим формированием внутрикоронарного тромба (атеротромбоз) с резким снижением кровотока дистальнее поврежденной АБ или дистальной эмболизацией тромботическими массами/фрагментами АБ с последующим развитием некроза миокарда. Более редкой причиной ИМ 1 типа является интрамуральная гематома в поврежденной атеросклеротической бляшке с быстрым увеличением ее объема и уменьшением просвета артерии.
Тип 2. ИМ, развившийся в результате ишемии, вызванной причинами, не связанными с тромботическими осложнениями коронарного атеросклероза. Патофизиологически такие ИМ связаны с повышением потребности миокарда в кислороде и/или уменьшения его доставки к миокарду, например, вследствие эмболии коронарной артерии, спонтанной диссекции коронарной артерии, дыхательной недостаточности, анемии, нарушений ритма сердца, артериальной гипертензии или гипотензии и т.д. ИМ 2 типа может возникать как у пациентов с наличием, так и у пациентов с отсутствием коронарного атеросклероза.
Тип 3. ИМ 3 типа соответствует случаям появления симптомов, указывающих на ишемию миокарда, сопровождающихся предположительно новыми ишемическими изменениями ЭКГ или фибрилляцией желудочков, когда пациенты умирают до появления возможности взятия образцов крови или в период до повышения активности биохимических маркеров некроза миокарда в крови. Диагноз подтверждается на основании обнаружения острого ИМ на аутопсии.
Тип 4а. ИМ, связанный с осложнениями, возникшими по время процедуры ЧКВ и в ближайшие 48 часов после нее.
Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента***, документированный при КГ или аутопсии. В зависимости от сроков после имплантации стента выделяют острый (0- 24 ч), подострый (> 24 ч-30 суток), поздний (> 30 суток-1 год) и очень поздний (> 1 года) тромбоз стента.
Тип 4с. ИМ, связанный с рестенозом после ЧКВ. ИМ 4с типа устанавливается в случае обнаружения выраженного рестеноза в артерии, соответствующей зоне ИМ, когда отсутствуют признаки тромбоза и другие поражения инфаркт-связанной артерии.
Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.
Клиническая картина заболевания
Для ишемии миокарда характерны боль или чувство сжатия, давления или тяжести за грудиной, которые иногда описываются пациентом как дискомфорт. Возможны иррадиация в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, эпигастрий, а также нетипичные клинические проявления, такие как потливость, тошнота, боль в животе, одышка, удушье, потеря сознания, которые в некоторых случаях являются единственными или доминирующими. При ИМ симптомы сходны по характеру с возникающими при приступе стенокардии, но отличаются по силе и продолжительности (как правило, сильнее и продолжительнее). При ИМ симптомы, как правило, возникают в покое, не устраняются приемом нитроглицерина, а иногда – и повторными инъекциями наркотических анальгетиков. Интенсивность болевого синдрома при этом может быть различной – от незначительной до невыносимой; симптомы могут носить волнообразный характер и продолжаться от 20 мин до нескольких часов. При нетипичных клинических проявлениях в зависимости от преобладающей симптоматики у пациентов с развивающимся ИМ выделяют астматический вариант, абдоминальный вариант, аритмический вариант, цереброваскулярный вариант, а также малосимптомную (безболевую) форму.