ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 22.11.2023
Просмотров: 322
Скачиваний: 1
3.Процесс старения.
Старость - закономерно наступающий заключительный период возрастного развития, заключительный период онтогенеза.Старение - биологический разрушительный процесс, неизбежно развивающийся с возрастом, приводящий к ограничению адаптационных возможностей организма, характеризующийся развитием возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.Геронтология - раздел биологии и медицины, изучающий закономерности старения живых существ, в том числе человека. Советские ученые, как и большинство европейских, считают, что в состав геронтологии входит биология старения, гериатрия, герогигиена и геронтопсихология.Задача биологии старения - выяснение первичных механизмов старения, установление их взаимосвязи в процессе жизнедеятельности организма, определение возрастных особенностей адаптации организма к окружающей среде. В основе изучения биологии старения лежат экспериментальные исследования на животных с различной видовой продолжительностью жизни и исследования людей в разные периоды жизни.Теории старенияМногочисленные теории старения можно разделить на две группы. В одних утверждается, что возрастные изменения являются результатом появляющихся и накапливающихся в ходе жизнедеятельности повреждений; в других старение рассматривают подобно другим этапам индивидуального развития как генетически запрограммированный процесс.Старение связывали с накоплением в клетках неустраняемых продуктов обмена веществ, «шлаков жизни», свободных радикалов и возникновением своеобразных цепных реакций. Нарастающая с возрастом недостаточность систем антиокислителей, по мнению H. М. Эмануэля (1979), способствует повреждению важнейших структур клетки свободными радикалами. Предполагают, что свободные радикалы, нарушая целостность мембраны лизосом, увеличивают ее проницаемость для нуклеаз, а последние, выходя в цитоплазму, могут, в конечном счете, повреждать геном клетки. Для подтверждения запрограммированных изменений в процессе старения в генетическом аппарате и ведущей роли в них соматических мутаций ссылаются на строгую закономерность развития старения, на возможность появления в процессе старения новых разновидностей РНК и на возможность включения в ходе старения активных запрограммированных механизмов гибели клеток.Первичные механизмы старения могут быть связаны с изменениями процессов биосинтеза белка. При этом обнаружено, что в процессе старения снижается интенсивность репликации ДНК , уменьшается число видов вновь синтезированных РНК, изменяется соотношение «активного» и «неактивного» хроматина. В соответствии с теорией ошибок, предложенной в 1963г. Орджелом (Orgel) и не имеющей еще достаточных доказательств, на разных этапах биосинтеза белка с возрастом могут возникать ошибки, ведущие к появлению дефектных белков с измененной первичной структурой. Старение, как полагает Ф. Бернет (1973), сопровождается дерепрессией участок хроматина, определяющих синтез антител на присущие виду белки, что приводит к образованию в организме антител к собственным белкам и повреждению иммунными комплексами клеток и тканей.
Чем выше уровень биологического развития организма, тем большее значение в генезе старения имеют сдвиги в нейрогуморальной регуляции. Большое значение при этом придают возрастным изменениям гипоталамической регуляции. По мнению В. М. Дильмана (1978), в основе старения и возрастной патологии лежит активация гипоталамических структур. В. В. Фролькис (1981) считает, что при старении развивается «гипоталамическая дезинформация» — неодинаково изменяется чувствительность разных структур гипоталамуса, благодаря чему регуляторные гипоталамические влияния неадекватны состоянию организма.В последние десятилетия появились так называемые синтетические теории старения. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией старения, предложенной В. В. Фролькисом (1975), возрастное развитие определяется взаимодействием двух противоположных процессов (старения и витаукта). Первичные механизмы старения связаны с изменением регулирования состояния генома, а изменение мембранной проницаемости в нейронах приводит к нарушению нейрогуморального контроля и возникновению вторичных изменений в тканях.Широкое распространение получило недостаточно обоснованное представление о старении как об инволюции, т. е. обратном развитии организма, и об изменении в процессе старения раньше всего эволюционно более поздних, совершенных, механизмов. Однако такому утверждению противоречит то, что угасание обмена веществ и функций организма с возрастом не происходит плавно и постепенно по пути простого повторения прошедших этапов. В процессе старения многие эволюционно поздние механизмы оказываются довольно стойкими.Основные закономерности развития старенияВ процессе старения развиваются закономерные обменные, структурные и функциональные изменения; изменяется внешний вид, психика, поведение человека. Кожа истончается, ее эластичность снижается, появляются морщины и пигментные пятна. Волосы седеют, становятся редкими и ломкими. Глаза теряют свой обычный блеск. Атрофия мышц и истончение подкожной жировой клетчатки приводят к образованию множества кожных складок. Может уменьшаться рост человека, нередко появляется кифоз. Движения теряют плавность, ограничивается подвижность суставов, походка становится медленной и неуверенной. Уменьшается сила мышц, снижается работоспособность, быстрее наступает утомление.Все проявления старения разделяют на хронобиологические и онтобиологические.Хронобиологические проявления старения вида
(остеопороз, склероз сосудов и др.) совпадают с календарным возрастом. Они тем более выражены, чем дольше видовая продолжительность жизни.
Онтобиологические проявления старения (молекулярно-генетические сдвиги, изменения функции сердечнососудистой системы, нейрогуморальной регуляции и др.) совпадают с темпом старения, т. е. так называемым биологическим возрастом.
Процесс старения следует представлять как изменения, характеризующие уровень адаптации организма в различные возрастные периоды.
При старении в органах значительно изменяется относительное содержание отдельных белков, что связано со сдвигами в регуляции генома. Уменьшается количество цитоплазматических белков и растет содержание метаплазматических. Значение имеют также конформационные изменения белков и реакционной способности их активных групп. Белковые молекулы могут образовывать между собой крупные неактивные комплексы, накапливающиеся в клетке.
Существенные изменения, ограничивающие адаптационные возможности организма, происходят с возрастом и в энергетических процессах. К старости основной обмен и потребление кислорода уменьшаются. В сердце, почках, головном мозге, то есть в органах с высоким уровнем тканевого дыхания, потребление кислорода снижается значительнее, чем в тканях с низким потреблением кислорода, например, коже или хрящевой ткани. Снижение интенсивности окислительных процессов и энергетического потенциала клеток во многом связано с уменьшением числа митохондрий в клетке и изменением состояния их мембран, а также со снижением биосинтеза митохондриальных белков.
С возрастом в крови нарастает количество липидов и липидоподобных соединений, особенно холестерина. Возрастные изменения белково-липидного обмена способствуют развитию атеросклероза. У долгожителей отдельные показатели липидного обмена изменяются не столь резко.
Знание основных механизмов старения послужило основой для экспериментальной разработки подходов к увеличению продолжительности жизни.
Увеличение продолжительности жизни
Продление жизни — общее название способов увеличения продолжительности жизни либо незначительно за счет улучшений в медицине, либо существенно за счет увеличения максимальной продолжительности жизни сверх ее общепринятого предела в 125 лет. Однако технологии, позволяющей добиться таких кардинальных изменений, в настоящее время не существует.
Некоторые исследователи в этой области, наряду с «пропагандистами жизни», «имморталистами» или «долгожителями» (теми, кто сам хочет достичь более долгой жизни), полагают, что будущие прорывы в омоложении тканей, стволовых клетках, генотерапии, фармацевтике и замене органов (например, искусственными органами) в конечном итоге позволят людям иметь неопределенную продолжительность жизни через полное омоложение до здорового молодого состояния. Этические последствия, если продление жизни становится возможным, обсуждаются биоэтиками.Стратегии продления жизниСвойство старения объясняется накоплением повреждений макромолекул в клетках, тканях и органах. Максимальная продолжительность жизни, иногда достигаемая отдельными людьми, составляет примерно 120—130 лет. Необходимо отметить, что на протяжении жизни процесс отмирания отдельных клеток происходит всегда и организм обеспечивает своевременную замену новыми клетками и удаление остатков или мусора из распавшихся клеток. Поэтому большая часть медицины для увеличения продолжительности жизни предлагает активизировать системы организма диетами, пищевыми добавками и витаминами. Другой, менее популярный метод — это применение гормонов или гормональных препаратов.