ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 22
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Блок 1
ЧУМА (pestis)
Первая достоверно известная эпидемия – VI век до н.э. в Египте и на востоке Римской империи, унесла более 100 млн, в средние века «черная смерть» забрала более 43 млн в Европе и 35 млн – в Китае, в России – 14, 17, 19 вв.
Возбудитель: Рasteurella s. Iersinia pestis, так называемая чумная палочка из группы возбудителей геморрагической септицемии; факультативный анаэроб; во внешней среде относительно не устойчива, особенно к солнечным лучам. Выделена в конце 19 в. во время последней эпидемии в Китае (болело более 10 млн человек). В природе эпидемии чумы, в виде геморрагической септицемии у грызунов, сусликов, тарбаганов, крыс, тушканчиков и др.
Резервуар– грызуны;
Переносчики – блохи, т.е. антропозооноз
Пути заражения;
- трансмиссивный – с кровью от больных животных при укусе блохи
- воздушно-капельный – от больного человека
Клинико-морфологические формы
в зависимости от пути заражения:
- трансмиссивный – бубонная, - кожно-бубонная
- воздушно-капельный – первично-легочная, - первично-септическая.
Общая характеристика: при любой форме – общая симптоматика:
1. Резкая интоксикация
2. Поражение ЦНС: -угнетение сознания, или бред, -двигательное беспокойство – «бежит как очумелый»;
3. Повышение температуры, озноб, резкая слабость, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса.
Заболевание протекает как геморрагическая септицемия. Это связано с особенностями возбудителя:
1. I.pestis по АГ свойствам близка к тканям человека: медленное нарастание титра АТ, угнетение гуморального иммунитета, I.pestisможет жить и размножаться в лимфоцитах и макрофагах, угнетение фагоцитоза;
2. I.pestis вырабатывает гиалуронидазу – гистолитическое действие на ткани;
3. I.pestis вырабатывает фибринолизин – снижение свертываемости крови.
Этими свойствами возбудителя определяется характер и динамика воспаления:
- серозно-геморрагическое (фибринолиз);
- геморрагически-некротическое (гистиолизис);
- гнойное (реакция на некроз).
Характеристика отдельных форм
Бубонная форма
Место укуса не видно. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам → поражаются регионарные л/у (чаще паховые, блохи кусают за ноги): регионарный лимфаденит (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический, гнойный, изъязвление).
Л/у: увеличены, в виде неподвижных пакетов, темно-красного цвета, с желтыми очагами некроза и гнойного воспаления – первичные чумные бубоны I порядка.
Кроме того, поражается окружающая соединительная ткань, клетчатка и кожа – резкая болезненность → - больной занимает вынужденное положение.
Далее – процесс распространяется на другие л/у: параилеакальные (первичные бубоны II порядка), парааортальные - первичные бубоны Ш порядка, по мере увеличения порядка интенсивность воспаления уменьшается, включаются защитные механизмы.
Затем может быть: гематогенная генерализация инфекции (вторичная чумная септицемия):
- геморрагически-некротическое поражение кожи, сыпь с изъязвлениями,
- геморрагически-некротическое поражение внутренних органов – очаги некроза, дистрофия,
- вторичная чумная пневмония: очаговая, геморрагическая, клинически – кашель с мокротой, воздушно-капельный путь передачи и развитие первично-легочная форма чумы
- вторичные бубоны в л/у
- септическая гиперплазия селезенки.
Кожно-бубонная форма
Отличается от бубонной, наличием первичного аффекта в месте укуса: чумная фликтена – пузырек с серозно-геморрагическим экссудатом, или чумной карбункул – геморрагически-некротическое воспаление, гнойное с изъязвлением.
Летальность
- при бубонной и кожно-бубонной формах до 80%
- возможно выздоровление, нужна антибиотикотерапия, язвы при этом рубцуются.
Первично-легочная форма чумы
При заражении воздушно-капельным путем первичная долевая или двусторонняя, тотальная плевропневмония (шум трения плевры), поражение регионарных л/у (бифуркационных, паратрахеальных, парабронхиальных),
клетчатки средостения.
Воспаление: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое, гнойное.
Летальность: в течение 2-3 дней до 100%.
Первично-септическая форма
При прямом попадании возбудителя в кровеносные, а не лимфатическиесосуды
Все проявления геморрагической септицемии, НО отсутствуют входные ворота:
- менингоэнцефалит
- пневмония
- лимфадениты
Летальность 100% (через 1-2 дня)
При антибиотикотерапии – 5-10%.
СИБИРАСКАЯ ЯЗВА (anthrax)
Возбудитель: сибиреязвенная палочка – Bacillus anthracis
Клиника, течение, характер морфологических изменений близки к чуме.
Антропозооноз: болеет домашний скот, поэтому чаще заражаются скотники, пастухи, ветеринары, доярки, конюхи и др.
Особенности возбудителя: во внешней среде образует споры, так сохраняется годы и 10-летия, при попадании в организм человека образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета, обладает отрицательным лейкотаксисом → не развивается гнойное воспаление в отличие от чумы!!!
Характер воспаления: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое.
Клинико-морфологические формы – в зависимости от пути заражения:
1. Контактный путь – попадание ч/з кожу или слизистые – кожная или конъюнктивальная форма.
2.Алиментарный путь – при употреблении зараженных продуктов животноводства (молоко, мясо) – кишечная форма.
3. Воздушно-капельный путь – при вдыхании Bac.anthracis (м.б. на шерсти, мехе и др.) – первично-легочная форма.
4. Если входные ворота не определяются - первично-септическая форма.
Характеристика клинико-морфологических форм.
Кожная форма.
Первичный аффект – сибиреязвенный карбункул: инфильтрат конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, темно-красного цвета, с серозно-геморрагическим экссудатом, на верхушке очаг некроза (гангрена) черного цвета, напоминающий уголь (anthrax – уголь), вокруг – резкий отек из-за токсинов и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Исходы:
1. при благоприятном течении – выздоровление.
2. при неблагоприятном – 25% - гематогенная генерализация инфекции -сибиреязвенный сепсис, по типу геморрагической септицемии, разлитое, неограниченное серозно-геморрагическое воспаление, тяжелая интоксикацияи смерть.
Конъюнктивальная форма – разновидность кожной, характеризуется серозно-геморрагическим панофтальмитом, резкий отек, тромбоз, и некроз, в ретробульбарной клетчатке, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и геморрагический менингоэнцефалит.
Кишечная (интестинальная) форма.
Характеризуется: серозно-геморрагическим воспалением с образованием язв в терминальном отделе подвздошной кишки – аналог сибереязвенного карбункула, резкий отек стенки кишки и брыжейки, а такжегеморрагический лимфаденит, геморрагический перитонит, геморрагическая септицемия, возможно присоединение гноеродной флоры – гнойный перитонит, клинически – картина острого живота, летальность – 100%.
Первично-легочная форма
Харктеризуетяся геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией с плевритом. Возникает регионарный лимфаденит и часто– гематогенная генерализация - вторичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис с менингоэнцефалитом, заканчивается смертью.
Первично-септическая форма
Характеризуется местными изменениями – входные ворота отсутствуют – первичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис. Проявления одинаковые как при первичном так и при вторичном сибереязвенном сепсисе.Он может быть ОСЛОЖНЕНИЕМ кожной, кишечной и первично-легочной форм.
Это – геморрагическая септицемия – геморрагическое воспаление в разных органах - гиперплазия селезенки - увеличена в размерах, темно-красного, почти черного цвета, дряблая, обильный соскоб пульпы, геморрагический менингоэнцефалит – «шапочка кардинала», летальность – 100%:
- подтверждение диагноза –бактериологическое
- вскрытие с особыми мерами предосторожности
- трупы родственникам не выдают.
МАЛЯРИЯ
Возбудитель: простейшее из рода Plasmodium (vivax, malariae, tropicans и др.) Источник – больной человек, переносчик – комар рода Anopheles.
Путь передачи – трансмиссивный.
Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге.
Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется.
Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение).
Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома.
Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза;
микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке.
Осложнения и причины смерти:
- малярийная кома
- гломерулонефрит
- при хронических формах
- хроническая анемия
- кахексия
- амилоидоз
Сепсис (от греч. Sepsis – гниение).
Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей:
- полиэтиологичностью,
- неконтагиозностью,
- ацикличностью течения,
-ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект,