ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 109
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Блок 1ЧУМА (pestis)Первая достоверно известная эпидемия – VI век до н.э. в Египте и на востоке Римской империи, унесла более 100 млн, в средние века «черная смерть» забрала более 43 млн в Европе и 35 млн – в Китае, в России – 14, 17, 19 вв.Возбудитель: Рasteurella s. Iersinia pestis, так называемая чумная палочка из группы возбудителей геморрагической септицемии; факультативный анаэроб; во внешней среде относительно не устойчива, особенно к солнечным лучам. Выделена в конце 19 в. во время последней эпидемии в Китае (болело более 10 млн человек). В природе эпидемии чумы, в виде геморрагической септицемии у грызунов, сусликов, тарбаганов, крыс, тушканчиков и др.Резервуар– грызуны;Переносчики – блохи, т.е. антропозооноз Пути заражения;- трансмиссивный – с кровью от больных животных при укусе блохи- воздушно-капельный – от больного человекаКлинико-морфологические формыв зависимости от пути заражения:- трансмиссивный – бубонная, - кожно-бубонная- воздушно-капельный – первично-легочная, - первично-септическая.Общая характеристика: при любой форме – общая симптоматика:1. Резкая интоксикация2. Поражение ЦНС: -угнетение сознания, или бред, -двигательное беспокойство – «бежит как очумелый»;3. Повышение температуры, озноб, резкая слабость, тахикардия, снижение АД вплоть до коллапса. Заболевание протекает как геморрагическая септицемия. Это связано с особенностями возбудителя:1. I.pestis по АГ свойствам близка к тканям человека: медленное нарастание титра АТ, угнетение гуморального иммунитета, I.pestisможет жить и размножаться в лимфоцитах и макрофагах, угнетение фагоцитоза;2. I.pestis вырабатывает гиалуронидазу – гистолитическое действие на ткани;3. I.pestis вырабатывает фибринолизин – снижение свертываемости крови. Этими свойствами возбудителя определяется характер и динамика воспаления:- серозно-геморрагическое (фибринолиз);
- геморрагически-некротическое (гистиолизис);- гнойное (реакция на некроз). Характеристика отдельных формБубонная формаМесто укуса не видно. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам → поражаются регионарные л/у (чаще паховые, блохи кусают за ноги): регионарный лимфаденит (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический, гнойный, изъязвление).Л/у: увеличены, в виде неподвижных пакетов, темно-красного цвета, с желтыми очагами некроза и гнойного воспаления – первичные чумные бубоны I порядка.Кроме того, поражается окружающая соединительная ткань, клетчатка и кожа – резкая болезненность → - больной занимает вынужденное положение.Далее – процесс распространяется на другие л/у: параилеакальные (первичные бубоны II порядка), парааортальные - первичные бубоны Ш порядка, по мере увеличения порядка интенсивность воспаления уменьшается, включаются защитные механизмы.Затем может быть: гематогенная генерализация инфекции (вторичная чумная септицемия):- геморрагически-некротическое поражение кожи, сыпь с изъязвлениями,- геморрагически-некротическое поражение внутренних органов – очаги некроза, дистрофия,- вторичная чумная пневмония: очаговая, геморрагическая, клинически – кашель с мокротой, воздушно-капельный путь передачи и развитие первично-легочная форма чумы- вторичные бубоны в л/у- септическая гиперплазия селезенки.Кожно-бубонная формаОтличается от бубонной, наличием первичного аффекта в месте укуса: чумная фликтена – пузырек с серозно-геморрагическим экссудатом, или чумной карбункул – геморрагически-некротическое воспаление, гнойное с изъязвлением.Летальность- при бубонной и кожно-бубонной формах до 80%- возможно выздоровление, нужна антибиотикотерапия, язвы при этом рубцуются.Первично-легочная форма чумыПри заражении воздушно-капельным путем первичная долевая или двусторонняя, тотальная плевропневмония (шум трения плевры), поражение регионарных л/у (бифуркационных, паратрахеальных, парабронхиальных),
клетчатки средостения. Воспаление: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое, гнойное. Летальность: в течение 2-3 дней до 100%.Первично-септическая формаПри прямом попадании возбудителя в кровеносные, а не лимфатическиесосуды Все проявления геморрагической септицемии, НО отсутствуют входные ворота:- менингоэнцефалит- пневмония- лимфаденитыЛетальность 100% (через 1-2 дня)При антибиотикотерапии – 5-10%.СИБИРАСКАЯ ЯЗВА (anthrax)Возбудитель: сибиреязвенная палочка – Bacillus anthracisКлиника, течение, характер морфологических изменений близки к чуме.Антропозооноз: болеет домашний скот, поэтому чаще заражаются скотники, пастухи, ветеринары, доярки, конюхи и др.Особенности возбудителя: во внешней среде образует споры, так сохраняется годы и 10-летия, при попадании в организм человека образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета, обладает отрицательным лейкотаксисом → не развивается гнойное воспаление в отличие от чумы!!! Характер воспаления: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое. Клинико-морфологические формы – в зависимости от пути заражения:1. Контактный путь – попадание ч/з кожу или слизистые – кожная или конъюнктивальная форма.2.Алиментарный путь – при употреблении зараженных продуктов животноводства (молоко, мясо) – кишечная форма.3. Воздушно-капельный путь – при вдыхании Bac.anthracis (м.б. на шерсти, мехе и др.) – первично-легочная форма.4. Если входные ворота не определяются - первично-септическая форма. Характеристика клинико-морфологических форм.Кожная форма.Первичный аффект – сибиреязвенный карбункул: инфильтрат конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, темно-красного цвета, с серозно-геморрагическим экссудатом, на верхушке очаг некроза (гангрена) черного цвета, напоминающий уголь (anthrax – уголь), вокруг – резкий отек из-за токсинов и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Исходы:1. при благоприятном течении – выздоровление.2. при неблагоприятном – 25% - гематогенная генерализация инфекции -сибиреязвенный сепсис, по типу геморрагической септицемии, разлитое, неограниченное серозно-геморрагическое воспаление, тяжелая интоксикацияи смерть. Конъюнктивальная форма – разновидность кожной, характеризуется серозно-геморрагическим панофтальмитом, резкий отек, тромбоз, и некроз, в ретробульбарной клетчатке, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и геморрагический менингоэнцефалит.Кишечная (интестинальная) форма.Характеризуется: серозно-геморрагическим воспалением с образованием язв в терминальном отделе подвздошной кишки – аналог сибереязвенного карбункула, резкий отек стенки кишки и брыжейки, а такжегеморрагический лимфаденит, геморрагический перитонит, геморрагическая септицемия, возможно присоединение гноеродной флоры – гнойный перитонит, клинически – картина острого живота, летальность – 100%.Первично-легочная форма Харктеризуетяся геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией с плевритом. Возникает регионарный лимфаденит и часто– гематогенная генерализация - вторичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис с менингоэнцефалитом, заканчивается смертью. Первично-септическая формаХарактеризуется местными изменениями – входные ворота отсутствуют – первичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис. Проявления одинаковые как при первичном так и при вторичном сибереязвенном сепсисе.Он может быть ОСЛОЖНЕНИЕМ кожной, кишечной и первично-легочной форм. Это – геморрагическая септицемия – геморрагическое воспаление в разных органах - гиперплазия селезенки - увеличена в размерах, темно-красного, почти черного цвета, дряблая, обильный соскоб пульпы, геморрагический менингоэнцефалит – «шапочка кардинала», летальность – 100%:- подтверждение диагноза –бактериологическое- вскрытие с особыми мерами предосторожности
- трупы родственникам не выдают.МАЛЯРИЯ Возбудитель: простейшее из рода Plasmodium (vivax, malariae, tropicans и др.) Источник – больной человек, переносчик – комар рода Anopheles. Путь передачи – трансмиссивный. Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге.Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется.Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение).
Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома.Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза;микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке.Осложнения и причины смерти:- малярийная кома- гломерулонефрит- при хронических формах- хроническая анемия- кахексия- амилоидозСепсис (от греч. Sepsis – гниение). Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей:- полиэтиологичностью,- неконтагиозностью,- ацикличностью течения,-ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект,
- геморрагически-некротическое (гистиолизис);- гнойное (реакция на некроз). Характеристика отдельных формБубонная формаМесто укуса не видно. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам → поражаются регионарные л/у (чаще паховые, блохи кусают за ноги): регионарный лимфаденит (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический, гнойный, изъязвление).Л/у: увеличены, в виде неподвижных пакетов, темно-красного цвета, с желтыми очагами некроза и гнойного воспаления – первичные чумные бубоны I порядка.Кроме того, поражается окружающая соединительная ткань, клетчатка и кожа – резкая болезненность → - больной занимает вынужденное положение.Далее – процесс распространяется на другие л/у: параилеакальные (первичные бубоны II порядка), парааортальные - первичные бубоны Ш порядка, по мере увеличения порядка интенсивность воспаления уменьшается, включаются защитные механизмы.Затем может быть: гематогенная генерализация инфекции (вторичная чумная септицемия):- геморрагически-некротическое поражение кожи, сыпь с изъязвлениями,- геморрагически-некротическое поражение внутренних органов – очаги некроза, дистрофия,- вторичная чумная пневмония: очаговая, геморрагическая, клинически – кашель с мокротой, воздушно-капельный путь передачи и развитие первично-легочная форма чумы- вторичные бубоны в л/у- септическая гиперплазия селезенки.Кожно-бубонная формаОтличается от бубонной, наличием первичного аффекта в месте укуса: чумная фликтена – пузырек с серозно-геморрагическим экссудатом, или чумной карбункул – геморрагически-некротическое воспаление, гнойное с изъязвлением.Летальность- при бубонной и кожно-бубонной формах до 80%- возможно выздоровление, нужна антибиотикотерапия, язвы при этом рубцуются.Первично-легочная форма чумыПри заражении воздушно-капельным путем первичная долевая или двусторонняя, тотальная плевропневмония (шум трения плевры), поражение регионарных л/у (бифуркационных, паратрахеальных, парабронхиальных),
клетчатки средостения. Воспаление: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое, гнойное. Летальность: в течение 2-3 дней до 100%.Первично-септическая формаПри прямом попадании возбудителя в кровеносные, а не лимфатическиесосуды Все проявления геморрагической септицемии, НО отсутствуют входные ворота:- менингоэнцефалит- пневмония- лимфаденитыЛетальность 100% (через 1-2 дня)При антибиотикотерапии – 5-10%.СИБИРАСКАЯ ЯЗВА (anthrax)Возбудитель: сибиреязвенная палочка – Bacillus anthracisКлиника, течение, характер морфологических изменений близки к чуме.Антропозооноз: болеет домашний скот, поэтому чаще заражаются скотники, пастухи, ветеринары, доярки, конюхи и др.Особенности возбудителя: во внешней среде образует споры, так сохраняется годы и 10-летия, при попадании в организм человека образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета, обладает отрицательным лейкотаксисом → не развивается гнойное воспаление в отличие от чумы!!! Характер воспаления: серозно-геморрагическое, геморрагически-некротическое. Клинико-морфологические формы – в зависимости от пути заражения:1. Контактный путь – попадание ч/з кожу или слизистые – кожная или конъюнктивальная форма.2.Алиментарный путь – при употреблении зараженных продуктов животноводства (молоко, мясо) – кишечная форма.3. Воздушно-капельный путь – при вдыхании Bac.anthracis (м.б. на шерсти, мехе и др.) – первично-легочная форма.4. Если входные ворота не определяются - первично-септическая форма. Характеристика клинико-морфологических форм.Кожная форма.Первичный аффект – сибиреязвенный карбункул: инфильтрат конусовидной формы, возвышающийся над поверхностью кожи, темно-красного цвета, с серозно-геморрагическим экссудатом, на верхушке очаг некроза (гангрена) черного цвета, напоминающий уголь (anthrax – уголь), вокруг – резкий отек из-за токсинов и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Исходы:1. при благоприятном течении – выздоровление.2. при неблагоприятном – 25% - гематогенная генерализация инфекции -сибиреязвенный сепсис, по типу геморрагической септицемии, разлитое, неограниченное серозно-геморрагическое воспаление, тяжелая интоксикацияи смерть. Конъюнктивальная форма – разновидность кожной, характеризуется серозно-геморрагическим панофтальмитом, резкий отек, тромбоз, и некроз, в ретробульбарной клетчатке, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки и геморрагический менингоэнцефалит.Кишечная (интестинальная) форма.Характеризуется: серозно-геморрагическим воспалением с образованием язв в терминальном отделе подвздошной кишки – аналог сибереязвенного карбункула, резкий отек стенки кишки и брыжейки, а такжегеморрагический лимфаденит, геморрагический перитонит, геморрагическая септицемия, возможно присоединение гноеродной флоры – гнойный перитонит, клинически – картина острого живота, летальность – 100%.Первично-легочная форма Харктеризуетяся геморрагическим трахеобронхитом, геморрагической пневмонией с плевритом. Возникает регионарный лимфаденит и часто– гематогенная генерализация - вторичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис с менингоэнцефалитом, заканчивается смертью. Первично-септическая формаХарактеризуется местными изменениями – входные ворота отсутствуют – первичный сибереязвенный (геморрагический) сепсис. Проявления одинаковые как при первичном так и при вторичном сибереязвенном сепсисе.Он может быть ОСЛОЖНЕНИЕМ кожной, кишечной и первично-легочной форм. Это – геморрагическая септицемия – геморрагическое воспаление в разных органах - гиперплазия селезенки - увеличена в размерах, темно-красного, почти черного цвета, дряблая, обильный соскоб пульпы, геморрагический менингоэнцефалит – «шапочка кардинала», летальность – 100%:- подтверждение диагноза –бактериологическое- вскрытие с особыми мерами предосторожности
- трупы родственникам не выдают.МАЛЯРИЯ Возбудитель: простейшее из рода Plasmodium (vivax, malariae, tropicans и др.) Источник – больной человек, переносчик – комар рода Anopheles. Путь передачи – трансмиссивный. Патогенез: плазмодий паразитирует в эритроцитах и образует гемомеланин (малярийный пигмент), через определенное время развивается 2, 3, 4 дневная и тропическая малярия, гемолиз пораженных эритроцитов, в крови гемомеланин и шизонты (результат бесполого размножения), шизонты снова попадают в эритроциты, гемомеланин фагоцитируют макрофаги. Характерные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, костном мозге.Клиника: при гемолизе эритроцитов – озноб, лихорадка, интоксикация продуктами жизнедеятельности плазмодиев – приступ малярии, затем концентрация токсинов падает, состояние нормализуется.Развивается гемолитическая анемия, гемолитическая желтуха, гемосидероз и гемомеланоз органов – они уплотняются, темно-серые с кровоизлияниями, увеличение печени и селезенки – селезенка склонна к разрыву даже при неосторожной пальпации (смертельное кровотечение).
Наиболее тяжелое течение – тропической малярии – клиника схожая, развиваются паразитарные стазы (из эритроцитов с шизонтами) в сосудах микроциркуляторного русла (агрегация, склеивание, сладжирование эритроцитов, повышение вязкости крови (изменение реологических свойств вплоть до тромбообразования), чаще всего – в сосудах головного мозга –малярийная кома.Морфологически: макро – серое в-во – темное, в белом – очаги кровоизлияний и некроза;микро: через 2 сут. на их границе реактивная пролиферация глии – гранулемы Дюрке.Осложнения и причины смерти:- малярийная кома- гломерулонефрит- при хронических формах- хроническая анемия- кахексия- амилоидозСепсис (от греч. Sepsis – гниение). Общее генерализованное инфекционное заболевание, характеризующееся рядом особенностей:- полиэтиологичностью,- неконтагиозностью,- ацикличностью течения,-ареактивностью с одновременной гиперергической реакцией, неспособностью отграничивать инфект,