Файл: Лекция 1 Гипертиреоидные состояния.pdf

Лекция 1
Гипертиреоидные состояния
(гипертиреозы)
характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме.
• Нередко эти состояния называют также тиреотоксикозами.
• Термин «тиреотоксикоз» обычно применяют для обозначения сходных, но всё
же иных состояний: резко выраженного гипертиреоза и гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов
(например,
в результате неправильно рассчитанной дозы лечебных препаратов принятых или по ошибке).
Причины гипертиреозов Различные факторы вызывают повреждения на разных уровнях нейроэндокринной регуляции (гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система), синтеза, транспорта и реализации действия тиреоидных гормонов. В
связи с этим выделены причины первичного, вторичного и третичного гипертиреоза.
Причины первичного гипертиреоза
Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают самоё щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза приведены на рисунке. Наиболее частые причины первичного гипертиреоза
• Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы). - Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) -- наиболее частая причина гипертиреоза. -
Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) -- гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).
• Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.
• Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).
• Тиреотоксикоз, вызванный йодом (феномен «йод-Базедов»).
• Причиной тиреотоксикоза нередко является передозировка тиреоидных гормонов. Обычно это либо следствие врачебной ошибки, либо результат приёма гормонов с целью похудания. Причины вторичного гипертиреоза Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза -- ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови существенно повышены уровни Т3 и Т4, но в силу низкой чувствительности и/или уменьшения числа рецепторов к Т3 и Т4 в тиреотрофах аденогипофиза не происходит адаптивного уменьшения синтеза ТТГ). Причины третичного гипертиреоза
Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипоталамуса.

• Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.
• Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.
Избыточное действие тиреоидных гормонов формирует гипертиреоз. Недостаточное действие тиреоидных гормонов характеризует гипотиреоз.
Состояние адекватной метаболическим и онтогенетическим нуждам тиреоидным функции именуют эутиреоз
Гипотиреоз представляет собой синдром, развивающийся вследствие патологического снижения функциональной активности щитовидной железы.
Выделяютпервичные, вторичные и третичныеформы гипотиреоза
Первичныйгипотиреоз может быть обусловлен эмбриональными пороками развития щитовидной железы, нарушением синтеза тиреоидных гормонов вследствие генетических дефектов ферментных систем на различных этапах биосинтеза. Одной из причин гипотиреоза бывает недостаточное поступление йода в организм, а также:
А. Наличие в пищевых продуктах зобогенных веществ - гойтерогенов, содержащихся в растительной пище (капуста и другие крестоцветные, брюква, кукуруза, некоторых бобовых).
По химической природе гойтерогены являются тиогликозидами, которые затрудняют поступление йода в щитовидную железу. Эти вещества обладают способностью переходить в материнское молоко и тем самым могут оказать влияние на щитовидную железу ребенка.
Б. Избыток йода в пище (морепродукты), что снижает поступление его в железу.
В. Геохимические факторы: избыток или дефицит кобальта, марганца, кальция, стронция,
ртути
Вторичный гипотиреозсвязан с уменьшением или полным прекращением выработки передней долей гипофиза ТТГ, стимулирующего нормальную деятельность щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз может развиться у детей, перенесших родовую травму,
менингоэнцефалит и т.д.
Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением выработки гипоталамусом ТРФ,
стимулирующего функцию гипофиза.
Лекция 2
Гипотиреоидная кома -- крайне тяжелое проявление гипотиреоза, характеризующееся резчайшим обострением всех симптомов заболевания и потерей сознания.
Основныепричины,приводящие к развитию гипотиреоидной комы: переохлаждение;
инфекционно-воспалительные процессы, в частности, пневмония (она протекает без лихорадки, тахикардии, лейкоцитоза); хирургические вмешательства; травмы; лечение седативными средствами, транквилизаторами, нейролептиками, снотворными, особенно при употреблении этих средств часто и в больших дозах; длительно недиагностированный гипотиреоз и, следовательно, длительное отсутствие лечения; несистематическое лечение,
прием заместительных средств в недостаточных дозах, особенно в холодную пору

года;злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; желудочнокишечные и другие кровотечения; гипогликемия любого происхождения; гипоксия любого генеза.
Впатогенеза этойкомы лежит тяжелое, прогрессирующее нарушение всех видов обмена,
вызванное длительной недостаточностью щитовидной железы, что проявляется резким угнетением окислительных ферментативных процессов в ткани мозга. Большое значение имеет также токсическое действие углекислоты, накапливающейся в организме вследствие альвеолярной гиповентиляции, а также гипотермия, выраженная надпочечниковая недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность.
Клиникагипотиреоидной комы характеризуется следующей симптоматикой:
постепенное развитие комы: прогрессирующие вялость, сонливость, постепенно сменяющиеся полной потерей сознания;
кожа больного сухая,
шелушащаяся,
бледно-желтушная, холодная, температура тела значительно снижена («гипотермическая кома»); лицо пастозное, одутловатое, бледно-желтоватого цвета, характерный плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глухость тонов сердца; артериальная гипотензия, возможно развитие левожелудочковой недостаточности;
редкое дыхание;
накопление в
серозных полостях
(брюшной,
плевральной,
полости перикарда)
муциноподобного вещества, что проявляется укорочением перкуторного звука в боковых отделах живота, расширением границ сердца, появлением зоны тупого перкуторного звука над легкими с исчезновением везикулярного дыхания в этой зоне; снижение мышечного тонуса; резкое снижение и даже исчезновение сухожильных рефлексов; олигоанурия; атония гладкой мускулатуры, что проявляется синдромами острой задержки мочи или быстро развивающейся динамической и
даже механической
(мегаколон)
кишечной непроходимости.
Лабораторные данные:анемия, увеличение СОЭ; резко снижено содержание Тз, Т4 в крови;
гиперкапния, гипоксия и выраженный ацидоз; снижение содержания кортизола в крови,
выраженная гиперхолестеринемия, возможна гипогликемия.
Лекция 3
Лактатацидемическая кома не является специфическим острым осложнением сахарного диабета и может развиваться при ряде состояний, при которых отмечаются явления аноксии и
шока
(инфаркт миокарда,
заболевания печени
,
почек,
лейкемия,
ферментативные расстройства и другие).
Чаще всего встречается у больных, длительное время принимавших бигуаниды (адебит,
глибутид, буформин, силубин). В механизме ее развития имеет значение метаболический ацидоз
, обусловленный значительным увеличением содержания в крови молочной и пировиноградной кислот.
СД сам по себе редко приводит к лактатацидозу, хотя раньше отмечались случаи лактатацидоза у больных, получавших терапию бигуанидом, фенформином и, в меньшей степени, буформином, однако при применении другого препарата из группы бигуанидов - метформина - данное осложнение выявляется крайне редко
Симптомы лактатацидоза в основном обусловлены сдвигами кислотно-щелочного состояния. В клинической картине на первый план выступает быстро прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса
, артериальной

гипотонии,
гипоксии мозга и нарушению сознания.
Характерна гипервентиляция, однако дегидратация выражена нерезко. Уровень глюкозы крови может значительно варьировать,
и у
некоторых пациентов отмечается гипогликемия
. Поскольку симптомы лактатацидоза неспецифичны, диагноз лактатацидемической комы должен быть заподозрен у больного СД с гипотензией или в состоянии шока в случае, если выраженность ацидоза не соответствует степени кетоза.
Длительность развития ее колеблется от нескольких часов до нескольких дней. У
больных снижается и исчезает аппетит, появляются тошнота
,
рвота
,
головная боль и боль за грудиной, нарастает мышечная слабость. Появляются боль в мышцах при физической нагрузке, апатия, иногда возбуждение с бессонницей. Затем возникают сонливость,
переходящая в нарушение сознания с бредом, потеря сознания. Отмечаются явления дегидратации
. Дыхание Куссмауля, без запаха ацетона.
Тахикардия
. АД
снижается вплоть до развития коллапса
. Развивается олигоанурия. Отмечается гипотермия. Выраженной гипергликемии
, глюкозурии, кетонемии нет.
Хотя у всех больных с лактатацидозом отмечается некоторое повышение уровня кетоновых тел в крови, при этом он обычно не превышает 1/3 общего содержания органических кислот. Таким образом, диагноз лактатацидемической комы во многом - диагноз исключения.
Окончательный диагноз устанавливается на основании определения содержания молочной кислоты в крови.
Тиреотоксическая комаразвивается у лиц с тяжелым тиреотоксикозом на фоне нелеченного тиреотоксического зоба, особенно при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний и нервно-психического перенапряжения, а также после оперативного удаления щитовидной железы. Основными звеньями патогенеза являются резкое повышение содержания в крови тиреоидных гормонов, эндотоксикоз, гипоксия, токсическое поражение нервной (главным образом головного мозга), сердечно-сосудистой системы, печени, надпочечников и других органов, нарушение водно-электролитного баланса и клеточного метаболизма. Развитию комы предшествует тиреотоксический криз. У больного наблюдаются психическое возбуждение, нередко сопровождающееся бредом, галлюцинациями, тремором конечностей,
а также тахикардия (до 180 - 200 в 1 мин), сильное потоотделение, рвота, понос, повышение температуры тела до 38 - 41 °С, иногда желтуха. При отсутствии адекватной терапии состояние больного ухудшается: кожа становится сухой, снижается артериальное давление, развиваются мерцательная аритмия, цианоз, мидриаз, бульбарные расстройства (дизартрия, дисфагия,
нарушения дыхания). Отмечаются угнетение рефлексов, снижение мышечного тонуса,
непроизвольное мочеиспускание,
расстройства сознания вплоть до комы.
Дифференциально-диагностическое значение имеют данные о наличии тиреотоксикоза в анамнезе, снижение массы тела, повышение температуры тела, тахикардия, возбуждение,
рвота, профузный понос.
В крови обнаруживают повышение уровня тиреоидных гормонов, связанного с белками йода,
17-оксикетостероидов,
билирубина
(вследствие токсического поражения печени),
метаболический ацидоз.
Надпочечниковая кома
-- это грозное,
осложнение,
обусловленное острой недостаточностью продукции глюко- и
минералокортикондов.
Возникает либо вследствие первичного поражения надпочечников, либо острой декомпенсации хронической недостаточности надпочечников.

Этиология и патогенез надпочечниковой комы
Причинами первичной надпочечниковой недостаточности могут быть внезапное нарушение в надпочечниках кровообращения с тромбозом артерий и кровоизлияния
(травмы и оперативные вмешательства, бактериальные и токсические поражения,
геморрагические поражения и др.).
Острая декомпенсация хронической недостаточности надпочечников, ранее протекавшая относительно спокойно или без манифестных признаков, обычно обусловлена резко возросшей потребностью в глюкокорти-коидах при родах, беременности, операциях,
физических и психических травмах, резких колебаниях температуры тела, острых кишечных инфекциях, а также при недостаточном приеме необходимых для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности стероидных гормонов.
Для острой надпочечниковой недостаточности характерны глубокие нарушения обмена,
вызванные недостатком глюкокортикоидов, существенное снижение глюконеогенеза,
увеличение выделения почками воды, натрия, хлора, снижение выделения калия.
Дегидратация приводит к снижению уровня натрия хлорида в сыворотке крови, массы циркулирующей крови, почечного кровотока, АД, которое в свою очередь нарушает кровообращение в почках. Желудочно-кишечные расстройства, протекающие с поносами,
усугубляют дегидратацию и нередко являются пусковым механизмом декомпенсации хронической надпочечниковой недостаточности, ранее протекавшей неманифестно или латентно.
Клиника надпочечниковой комы
Острая надпочечниковая недостаточность в начальных фазах протекает с теми же симптомами, что и хроническая, только значительно более выраженными (слабость,
крайняя степень утомляемости, гиперпигментация кожи и слизистых оболочек,
исхудание, анорексия, тошнота, рвота, иногда с примесью крови, поносы, боль в животе,
значительное снижение АД). Возникают гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия и уплощенная сахарная кривая после нагрузки глюкозой, снижение основного обмена,
гиперкоагуляция крови; снижение экскреции 17-кетцстероидов. Нарастание симптомов острой надпочечниковой недостаточности в первую очередь проявляется симптомами:
1) сосудистым коллапсом (частый, малый, едва определяемый пульс, резкая гипотен-зия,
бледность лица с акроцианозом, прострация, похолодание конечностей);
2) желудочно-кишечными расстройствами (неукротимая рвота с примесью крови и резкая боль в животе, симулирующая острый живот); в связи с этим больных нередко госпитализируют в хирургическое отделение с диагнозом «острый аппендицит»,
«холецистит», «прободная язва желудка» или в инфекционное отделение в связи с подозрением об остром гастроэнтероколите, если помимо боли и рвоты появляется понос;
3) симптомами менингоэнцефалита (судорожные явления, бред, мышечная астения).
Декомпенсация хронической недостаточности надпочечников может развиваться в течение нескольких дней; острая надпочечниковая недостаточность (вторичная,