Файл: Курсовая работа по дисциплине Паразитология и ивазионные болезни животных.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Курсовая работа

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 23.11.2023

Просмотров: 1859

Скачиваний: 50

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Министерство сельского хозяйства российской федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Смоленская государственная сельскохозяйственная академия»

Кафедра биотехнологии и ветеринарной медицины

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине «Паразитология и ивазионные болезни животных»

на тему:

Токсоплазмоз

Выполнил:

студент 6 курса

факультета ТЖиВМ

Апполонов Ян Алексеевич

Научный руководитель:

Гарганчук Алексей Анатольевич

Дата предоставления работы:______________2023г.

Дата защиты:______________2023г.

Оценка:_____________

Смоленск 2023г.

Содержание

Введение………………………………………………………………………….................……3

1. Обзор литературы……………………………………………………………………………..4

1.1 Определение болезни и историческая справка……..…………………………................. 4

2. Морфология и биология возбудителя…………………………………………………...….5

3. Эпизоотология токсоплазмоза…………………………………………………..................11

4. Патогенез и клиническая картина ………………………………………………………....14

5. Патологоанатомические изменения……………………………………….................……17

6. Методы диагностики токсоплазмоза………………………………………...............……20

7. Меры борьбы и профилактики токсоплазмоза………………………………..............…..23

8. Заключение………………………………………………………………………………..….25

9. Список использованной литературы…………………………………………...…………..26

ВВЕДЕНИЕ

Токсоплазмоз – важная проблема медицины и ветеринарии. Убиквитарное распространение токсоплазм за счёт наличия 3-х форм развития (эндозоиты, цистозоиты, ооцисты), их устойчивость к неблагоприятным условиям среды, отсутствие у них хозяинной специфичности, инвазивность всех стадий жизненного цикла, колосальная репродуктивная способность и многообразие путей заражения делает указанных простейших опасными для животных и человека. Это подтверждается таким фактом, что около 350 видов позвоночных являются промежуточными хозяевами указанных паразитов (В.И. Кривонос , 2007). Следует также учесть, что токсоплазмы наряду с угрозой здоровья животному имеют и определённое социальное значение, поскольку миллионы кошек, особенно в крупных городах, находясь в непосредственной близости к человеку, представляют угрозу для здоровья населения, особенно детей. В связи с этим выбранная тема является актуальной.

Цель моей работы – провести анализ научной литературы по проблеме токсоплазмоза.

Задачи исследования:

1. Дать определение заболевания и привести историческую справку о возбудителе.

2. Описать морфологию и биологию возбудителя.

3. Оценить эпизоотологическую ситуацию по токсоплазмозу.

4. Провести сравнительный анализ методов диагностики токсоплазмоза кошек.

5. Изучить ветеринарно-санитарную оценку.

6. Раскрыть методы борьбы и профилактики с токсоплазмозом.



  1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

    1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ И ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА


Токсоплазмоз - остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными простейшимиToxoplasma gondii типа Apicomplexa, класса Sporozoa, отряда Coccidiida, семейства Eimeriidae, подсесейству Isosporinae, роду Toxoplasma. Сопровождается патологией беременности, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды, происходят аборты, поражается нервная система : порезы, судороги, параличи, поражение глаз, возможна лихорадка, иногда болезнь приводит к бесплодию и летальному исходу. Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди животных и встречается повсеместно. Также может заразиться человек (В.П. Сергиев, Н.Н. Филатов, 2007).

В 1908 г. в двух научных журналах появились сообщения о новом паразитическом простейшем. В одной статье французские ученые Ш. Николь и Л. Мансо сообщили об обнаружении напоминающих лейшмании паразитических простейших у североафриканского грызуна гондии. Автор другой публикации, доцент Римского университета А. Спледоре, обнаружил простейших у кролика в Бразилии. По предложению французских ученых новые паразитические простейшие были выделены в отдельный род и вид под названием токсоплазма (Toxoplasma gondii). Вскоре последовали публикации других исследователей об обнаружении токсоплазм у некоторых млекопитающих и птиц в разных странах мира. Однако открытие нового вида в то время обратило на себя внимание лишь немногих специалистов-протозоологов. Хотя описания единичных случаев заболеваний, вызванных токсоплазмой, стали появляться вскоре после ее открытия, токсоплазмоз как медицинская проблема привлек внимание специалистов значительно позже. Впервые токсоплазма детально описана в 1912 г. Василием Илларионовичем Якимовым, впоследствии профессором Ленинградского ветеринарного института. В 1937 г. американские врачи А. Вольф и Д. Коуэн описали случай врожденного энцефаломиелита у ребенка, при этом возбудителем болезни была токсоплазма. В 1939 г. эти же авторы совместно с Б. Пейджем описали новые случаи такого же заболевания у новорожденных детей, закончившиеся смертью. В том же году было опубликовано сообщение известного американского вирусолога А. Себина о том, что токсоплазмы людей и различных животных сходны по морфологическим, иммунологическим и биологическим свойствам (В.И Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин, 2012).



Жизненный цикл Т. gondii не был описан вплоть до 1970 года. Первое упоминание о токсоплазмозе у собак относится к 1910 году, когда у собаки с повышенной температурой, анемией и геморрагической диареей был выделен возбудитель из экссудата и легочных узелков (Pantoja Ramos (A.), Perez Garcia (L.), 2001). Первый «кошачий» случай описан только в 1942 года. После непродолжительной болезни, которая характеризовалась анорексией, лихорадкой и кашлем, кошка умерла. На вскрытии обнаружили опухолеподобные увеличенные брыжеечные лимфатические узлы, изъязвление слизистой оболочки кишечника, а также несколько узелков в легких. Т. gondii была обнаружена в лимфатических узлах и легких (Dubey ( J.P.), Beattie (C.P.), 1988).



  1. МОРФОЛОГИЯ И БИОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ


Возбудитель токсоплазмоза существует в двух формах: неподвижной - циста (ооциста и тканевая циста) и подвижной - зоиты (спорозоиты, брадизоиты, тахизоиты).

Ооциста - продукт половой стадии развития паразита, протекающего исключительно в эпителиальных клетках кишечника животных семейства кошачьих.

Неспорулированная ооциста (незрелая) - это зигота, вступившая в стадию спорогонии (созревания ооцисты), которая выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду.

Спорулированная ооциста (зрелая) - это зигота, завершающая стадию спорогонии во внешней среде с образованием внутри ооцисты 2 спор с 4 спорозоитами в каждой.

Псевдоциста (или тканевая циста, или цистозоит) - основная форма существования токсоплазмы в организме промежуточного хозяина. Псевдоциста содержит брадизоиты - токсоплазмы удлиненной формы, размерами 4-7 x 2-4 мкм, со смещенным к заднему концу тела ядром. Псевдоциста находится внутри клеток и образует вокруг себя плотную оболочку. Размер цист от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дифинитивных хозяев формируются ооцисты округло-овальной формы, размерами от 9 до 11 мкм в длину и от 10 до 14 мкм в ширину. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции (она происходит 1-5 дней) они имеют 2 оболочки, в них содержится 2 споры, имеющие по 4 спорозоита (У. Дж. Форейт, 2012).

Спорозоит - токсоплазма, проникающая в организм основного или промежуточного хозяина в составе спорулированной ооцисты с загрязненной почвы, воды, травы, немытых овощей, грязных рук. Это очень маленькая клетка длиной около 8 мк, шириной 2-3 мкм, веретеновидной формы с одним ядром, которая активно внедряется в клетки эпителия кишечника.


Трофозоит (или брадизоит, или цистозоит) - медленно делящаяся токсоплазма, высвобождающаяся при разрушении тканевой цисты. Аналогично спорозоиту активно внедряющаяся в эпителиальные клетки кишечника. Трофозоиты имеют полулунную форму, похожи на дольку апельсина, велечиной от 4 до 8 мкм в длину и от 2 до 4 мкм в ширину. Ядро находится в центре токсоплазмы, занимая 1/4 ее тела. Встречается паразит в свободном состоянии и в виде инцистированных форм (псевдоцист). Хорошо окрашивается по Романовскому в мазках, сделанных из пораженных органов: ядро-в рубиновый, а протоплазма – в голубой цвет. Возбудители имеют четырехконтурную оболочку, систему фибрилл, сложную структуру митохондрий, коноид, лизосомы, которые сходны с лизосомами клеток высших животных ( Д.Н. Засухин, 1980).

Спорозоит и трофозоит (брадизоит) после внедрения в клетку основного хозяина начинают активно расти, приобретают округлую форму, увеличиваются в размерах и на этой стадии носят название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому они приступают. Размножение происходит путем деления ядра благодаря чему шизонт становится многоядерным. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой. Развитие шизонта завершается бесполым размножением, которое получило название шизогония (или мерогония) - множественное деление. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки (мерозоиты), каждая из которых имеет полулунную форму.

Тахизоит (или эндозоит, или мерозоит) - быстроделящаяся инвазивная токсоплазма. Образуются в результате размножения спорозоитов и/или брадизоитов в эпителиальных клетках окончательных и промежуточных хозяев.



Рис. 1. Строение токсоплазмы:

1 — наружная оболочка; 2 — внутренняя оболочка; 3 — токсонемы; 4 — коноид; 5 — микропоры в оболочке; 6 — аппарат Гольджи; 7 — оболочка ядра; 8 — поры в ядре; 9 — митохондрии; 10 — ядро;

11 — ядрышко; 12 — мембраны ЭПР; 13 — рибосомы.

Половая фаза жизненного цикла - протекает только в особях некоторых видов семейства кошачьих (дикие и домашние кошки), которые являются основным хозяином паразита. Половая фаза включает одну стадию - гаметогонию, реализуемую в кишечнике основного хозяина.


Бесполая фаза жизненного цикла - протекает в любом теплокровном животном (млекопитающие, мыши, птицы и т.п.), которые являются промежуточным хозяином паразита. Кроме того, бесполая фаза жизненного цикла протекает и в теле основного хозяина. Она включает две стадии: стадию шизогонии (мерогонии) - протекающей в кишечнике основного и промежуточного хозяев и спорогонии - протекающей во внешней среде.

Жизненный цикл токсоплазмы в организме промежуточного хозяина начинается при заглатывании ооцисты или тканевой цисты при поедании плотоядными добычи, а человеком недоваренного мяса, в желудке промежуточного хозяина происходит их разрушение и выход спорозоитов и/или брадизоитов, которые проникают в клетки кишечного эпителия, где дифференцирутся в тахизоиты. Инвазировав макрофаги (моноциты) тахизоиты разносятся по всему организму гематогенным путем, заражая практически все виды клеток, где размножаются в паразитоформной вакуоли путем эндодиогении. Размножаясь исключительно внутриклеточно, тахизоиты довольно быстро исчерпывают резервы клетки и приводят к ее гибели,



разрушению и высвобождению большого количества молодых тахизоитов. Молодые тахизоиты легко устраняются иммунной системой хозяина, однако часть из них при этом внедряется в новые клетки и трансформируется в брадизоиты с формированием тканевых цист (псевдоцист) – внутриклеточных скоплений токсоплазм, окруженных собственной оболочкой. Каждая псевдоциста содержит 5–10 тысяч (и более) брадизоитов, размеры ее зависят от возраста, типа клетки, в которой паразитирует возбудитель, штамма токсоплазм. Брадизоиты формируют псевдоцисты во многих тканях макроорганизма, однако чаще всего в нервной и мышечной (головной мозг, сердце, скелетная мускулатура, сетчатка глаза). Они очень устойчивы к различным воздействиям и в организме хозяина сохраняются десятки лет. Через плотную оболочку псевдоцист не проникают ни антитела, ни лекарственные препараты. Кроме того, если острая фаза происходит во время беременности, то паразит может проникнуть через плаценту и инфицировать плод (врожденная передача).

Жизненный цикл токсоплазмы в организме основного хозяина Шизогония начинается при случайном заглатывании ооцист из внешней среды или поедании добычи, зараженной токсоплазмой, в желудке и кишечнике из ооцист/тканевых цист выходят спорозоиты/брадизоиты, которые заражают клетки эпителия, дифференцируются в шизонты и начинают размножаться путем множественного деления, или шизогонии. В результате образуется группа мелких веретеновидных мерозоитов, располагающихся относительно друг друга как дольки мандарина. Через некоторое время мерозоиты выходят в просвет кишечника, внедряются в новые клетки и дают начало второму поколению шизонтов. Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они превращаются в незрелые половые формы — микрогаметоциты (мужские) и макрогаметоциты (женские). Гаметогония. Развитие микрогаметоцитов сопровождается энергичным ростом и делением ядер на самых ранних стадиях развития. При этом деление ядер совершается гораздо чаще, чем при шизогонии. В результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путем вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце каждой зрелой гаметы имеются два жгута. Длина их очень мала - 4-3 мк. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идет на образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела. У женских половых клеток - макрогамет - происходит рост цитоплазмы, не