Файл: Курсовая работа по дисциплине Паразитология и ивазионные болезни животных.doc
Добавлен: 23.11.2023
Просмотров: 1336
Скачиваний: 31
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
сопровождающийся делением ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счет этих гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке остается отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы. Спорогония (эндогенная часть цикла). Процесс оплодотворения начинает эндогенную часть цикла спорогонии. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название неспорулированной ооцисты. На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты дальше развиваться не могут. Процесс формирования ооцист (от заглатывания цист до выделения ооцист с фекалиями) составляет в среднем 10 дней. Сроки появления ооцист в испражнениях кошки составляют от 3 до 24 дней, экскреции продолжаются от 7 до 20 дней.
Жизненный цикл токсоплазмы во внешней среде. Спорогония (экзогенная часть цикла). Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму. Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на два одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела. В каждой споре в результате повторного деления ядра образуются четыри червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Зрелая, способная к заражению ооциста содержит 2 споры, с 4 спорозоитами каждая. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24 °С) и не реализуется при температуре ниже 6 °С, сохраняющейся в течение 7 дней, и выше 37 °С - в течение 1 дня. Спорулированные ооцисты являются инвазионной стадией как для промежуточного, так и для окончательного хозяина. Они очень стойки к неблагоприятным условиям внешней среды (замораживание - минус 10 °С в течение 106 дней, нагревание - 35 °С в течение 32 дней, 40 °С - в течение 9 дней) и в почве могут сохраняться годами. Однако они погибают в течение от 1 до 2 минут при нагревании до 55-60 °С. Спорулированные ооцисты очень устойчивы к дезинфицирующим средствам, хлорированию и озонированию ( Урхарт Г.М., 2000).
Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.
Ооцисты токсоплазм в фекалиях кошки.
Пути заражения токсоплазмозом:
1)Алиментарный: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой" воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком;
2) Контаминационный: через поврежденную кожу, при разделывании зараженных туш. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.); (Н.И. Степанова и М.Г. Смайкина, 1970)
3)Вертикальный: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал;
4)Трансмиссивный: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови;
5) Половой.
Описаны эпизоотии - массовые заболевания животных токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных грызунов в Англии).
Дифинитивный хозяин - домашняя кошка и другие представители кошачьих (дикая кошка, рысь, бенгальский тигр, оцелот, снежный барс, ягуарунди, эйр).
Промежуточный хозяин – все млекопитающие животные (парнокопытные, всеядные, плотоядные, грызуны и тд), включая человека и птицу.
Ареал токсоплазмоза очень широкий, болезнь регистрируется на всех континентах планеты. На территории РФ токсоплазмы обнаружены в Казахстане, в Средней Азии, на Кавказе, Украине, Дальнем Востоке, в центральной части страны.
Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц
, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.
Эпизоотические исследование в США и других странах указывает, что 60 % кошек серологически позитивно к антигену Toxoplasma, в основном инвазируясь при поедании жертвы. Заболевание более распространено среди бездомных кошек. Врожденная инвазия отмечается редко. После инвазирования кошки выделяют ооцисты только в течение 1-2 недель, после чего они становятся резистентными к инвазии. Однако часть животных остается носителями , возможно, ввиду задержки в развитии некоторых шизоитов или реактивации инвазии, которая может происходить в совокупности с сопутствующим заболеванием во время родового периода у кошек или после терапии кортикостероидными препаратами. Однако ооцисты очень устойчивы , и это компенсирует относительно короткий период выведение ооцист.
Распространение токсоплазмоза среди жвачных , особенно овец- сложно, ввиду относительно небольшого количества ооцист, выводимых в окружающую среду. Есть предположения, что овцы чаще инвазируются во время кормления концентратами. Хранящийся корм контаминируется фекалиями кошек, в которых могут быть миллионы ооцист.
Дальнейшее распространение ооцист происходит с помощью насекомых- копрофагов, которые могут контаминировать овощи, мясо и корм для скота. У овец передача может осуществляться половым путем.
Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.
Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей планеты колеблется в пределах 4-52%, овец - 7-27%, свиней - 4-40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.
Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Так, зараженность собак в Москве по некоторым данным
, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак нередко смешивается с "чумой плотоядных".
Число лиц, инвазированных токсоплазмами превышает 1,5 млрд. человек, причем, пораженность населения токсоплазмами на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем не менее 35%.Минимальная пораженность населения отмечается в странах Северной Европы — 14%, низкая, на уровне 25% — в Новой Зеландии, Великобритании и Австралии, средняя — 35–50% во многих странах Азии, Африки, Америки и Европы. Об этом, в частности свидетельствует то, что среди населения ряда стран Азии и Западной Европы выявлен высокий процент (60–90%) лиц с антителами к токсоплазме. Ежегодные показатели сероконверсии в странах с высокой пораженностью населения составляет более 3%, в «благополучных» по токсоплазмозу странах Северной Европы и «относительно благополучных» — Великобритании, и США, этот показатель составляет менее 1% (так, в США он составляет 0,6%) (Holliman, 2000). Но даже если ориентироваться на минимальный показатель, то те 0,6% населения США, которые ежегодно переносят острую фазу инвазии, дают около 1,5 млн. случаев заболевания, причем, примерно 15% из них являются клинически значимыми (Mead et al., 1999). На разных территориях России инвазированность населения (по весьма неполным данным) составляет в среднем 30–35%. Среди лиц в возрасте до 40 лет в Санкт-Петербурге инвазировано 31,1%. Столь высокая инвазированность населения приобретает особое значение в связи с высоким риском поражения плода при инвазии беременной. Он составляет от 25% в первом и до 65% в третьем триместре беременности. Не менее значимо и то, что удельный вес токсоплазмоза в развитии хориоретинитов в США и Европе достигает 30%. Причем, в странах с высокой пораженностью населения токсоплазмозом, хориоретиниты возникают не менее чем у 15–25% больных с ВИЧ-инфекцией в периоде прогрессирования заболевания. Токсоплазмоз с поражением ЦНС у лиц в возрасте старше 1 года является СПИД-индикаторным заболеванием, занимая 2–4 место по частоте причин летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией (В.В. Васильев, 2004 г.).
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где они размножаются и вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки и процесс повторяется. В этот период возникает острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Жизненный цикл токсоплазмы во внешней среде. Спорогония (экзогенная часть цикла). Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму. Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на два одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела. В каждой споре в результате повторного деления ядра образуются четыри червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Зрелая, способная к заражению ооциста содержит 2 споры, с 4 спорозоитами каждая. Споруляция в выделенных фекалиях происходит через 2–3 дня (при температуре 24 °С) и не реализуется при температуре ниже 6 °С, сохраняющейся в течение 7 дней, и выше 37 °С - в течение 1 дня. Спорулированные ооцисты являются инвазионной стадией как для промежуточного, так и для окончательного хозяина. Они очень стойки к неблагоприятным условиям внешней среды (замораживание - минус 10 °С в течение 106 дней, нагревание - 35 °С в течение 32 дней, 40 °С - в течение 9 дней) и в почве могут сохраняться годами. Однако они погибают в течение от 1 до 2 минут при нагревании до 55-60 °С. Спорулированные ооцисты очень устойчивы к дезинфицирующим средствам, хлорированию и озонированию ( Урхарт Г.М., 2000).
Токсоплазм отличает чрезвычайно широкий круг животных, служащих промежуточными хозяевами. Многие из них являются пищей для окончательного хозяина (грызуны, птицы), их ткани и органы при поедании служат источником заражения окончательного хозяина. Такая связь обеспечивает широкое распространение токсоплазм в природе, что способствует сохранению вида.
Ооцисты токсоплазм в фекалиях кошки.
Пути заражения токсоплазмозом:
1)Алиментарный: при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса и яиц от инвазированных токсоплазмами животных, а также при заглатывании ооцист со свежими овощами и фруктами, которые принято употреблять в пищу без термической обработки, употреблении непастеризованного (особенного козьего) молока и молочных продуктов, "сырой" воды, с другими продуктами, обсеменяемыми ооцистами с грязных рук после контакта с почвой, кошкой и ее лотком;
2) Контаминационный: через поврежденную кожу, при разделывании зараженных туш. Описаны случаи заражения тахизоитами токсоплазм в лабораториях при работе с этими микроорганизмами. Вероятно, что заражение при повреждении кожных покровов может наступить у ветеринаров, хотя убедительных доказательств пока не получено. До сих пор нет ни одного описания заражения токсоплазмами хирургов при проведении каких-либо оперативных вмешательств, в том числе – у больных с генерализованными, септическими, формами токсоплазмоза (ВИЧ-инфекция и т.д.); (Н.И. Степанова и М.Г. Смайкина, 1970)
3)Вертикальный: поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит. Доказано, что заражение более чем за 6 месяцев до беременности не приводит к поражению плода. Риск рождения ребенка с врожденным токсоплазмозом при заражении менее чем за 6 месяцев до беременности очень мал;
4)Трансмиссивный: при трансплантации органов от инфицированного донора, переливании инфицированных препаратов крови;
5) Половой.
-
ЭПИЗООТОЛОГИЯ ТОКСОПЛОЗМОЗА
Описаны эпизоотии - массовые заболевания животных токсоплазмозом (например, у зайцев, мышевидных грызунов в Англии).
Дифинитивный хозяин - домашняя кошка и другие представители кошачьих (дикая кошка, рысь, бенгальский тигр, оцелот, снежный барс, ягуарунди, эйр).
Промежуточный хозяин – все млекопитающие животные (парнокопытные, всеядные, плотоядные, грызуны и тд), включая человека и птицу.
Ареал токсоплазмоза очень широкий, болезнь регистрируется на всех континентах планеты. На территории РФ токсоплазмы обнаружены в Казахстане, в Средней Азии, на Кавказе, Украине, Дальнем Востоке, в центральной части страны.
Спонтанная зараженность токсоплазмами наблюдается у некоторых видов птиц
, как домашних, так и диких (голуби, куры, индейки, утки, воробьи, вороны, дятлы и др.). Характерны для них и эпизоотии.
Эпизоотические исследование в США и других странах указывает, что 60 % кошек серологически позитивно к антигену Toxoplasma, в основном инвазируясь при поедании жертвы. Заболевание более распространено среди бездомных кошек. Врожденная инвазия отмечается редко. После инвазирования кошки выделяют ооцисты только в течение 1-2 недель, после чего они становятся резистентными к инвазии. Однако часть животных остается носителями , возможно, ввиду задержки в развитии некоторых шизоитов или реактивации инвазии, которая может происходить в совокупности с сопутствующим заболеванием во время родового периода у кошек или после терапии кортикостероидными препаратами. Однако ооцисты очень устойчивы , и это компенсирует относительно короткий период выведение ооцист.
Распространение токсоплазмоза среди жвачных , особенно овец- сложно, ввиду относительно небольшого количества ооцист, выводимых в окружающую среду. Есть предположения, что овцы чаще инвазируются во время кормления концентратами. Хранящийся корм контаминируется фекалиями кошек, в которых могут быть миллионы ооцист.
Дальнейшее распространение ооцист происходит с помощью насекомых- копрофагов, которые могут контаминировать овощи, мясо и корм для скота. У овец передача может осуществляться половым путем.
Эпизоотии токсоплазмоза среди сельскохозяйственных и промысловых животных причиняют значительный ущерб. Так, например, при вспышке токсоплазмоза среди кур на одной ферме в Норвегии в 1953 г. падеж достиг почти 20% заболевших птиц, а в США в 1956 г. погибло на одной ферме около 50% заболевших уток. Разнообразные методы диагностики, в частности серологические исследования, проведенные с целью выявления распространенности токсоплазмозной инфекции среди животных, показали, что эта инфекция распространена повсеместно.
Зараженность крупного рогатого скота в разных районах нашей планеты колеблется в пределах 4-52%, овец - 7-27%, свиней - 4-40%. У овец токсоплазмоз является причиной мертворождений, абортов и рождения неполноценного потомства. В Англии считают, что около 200 тыс. овец ежегодно погибают от врожденного токсоплазмоза.
Сельскохозяйственные и домашние животные часто являются источником заражения. Так, зараженность собак в Москве по некоторым данным
, достигает 29%. Токсоплазмоз у собак нередко смешивается с "чумой плотоядных".
Число лиц, инвазированных токсоплазмами превышает 1,5 млрд. человек, причем, пораженность населения токсоплазмами на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем не менее 35%.Минимальная пораженность населения отмечается в странах Северной Европы — 14%, низкая, на уровне 25% — в Новой Зеландии, Великобритании и Австралии, средняя — 35–50% во многих странах Азии, Африки, Америки и Европы. Об этом, в частности свидетельствует то, что среди населения ряда стран Азии и Западной Европы выявлен высокий процент (60–90%) лиц с антителами к токсоплазме. Ежегодные показатели сероконверсии в странах с высокой пораженностью населения составляет более 3%, в «благополучных» по токсоплазмозу странах Северной Европы и «относительно благополучных» — Великобритании, и США, этот показатель составляет менее 1% (так, в США он составляет 0,6%) (Holliman, 2000). Но даже если ориентироваться на минимальный показатель, то те 0,6% населения США, которые ежегодно переносят острую фазу инвазии, дают около 1,5 млн. случаев заболевания, причем, примерно 15% из них являются клинически значимыми (Mead et al., 1999). На разных территориях России инвазированность населения (по весьма неполным данным) составляет в среднем 30–35%. Среди лиц в возрасте до 40 лет в Санкт-Петербурге инвазировано 31,1%. Столь высокая инвазированность населения приобретает особое значение в связи с высоким риском поражения плода при инвазии беременной. Он составляет от 25% в первом и до 65% в третьем триместре беременности. Не менее значимо и то, что удельный вес токсоплазмоза в развитии хориоретинитов в США и Европе достигает 30%. Причем, в странах с высокой пораженностью населения токсоплазмозом, хориоретиниты возникают не менее чем у 15–25% больных с ВИЧ-инфекцией в периоде прогрессирования заболевания. Токсоплазмоз с поражением ЦНС у лиц в возрасте старше 1 года является СПИД-индикаторным заболеванием, занимая 2–4 место по частоте причин летальных исходов у больных ВИЧ-инфекцией (В.В. Васильев, 2004 г.).
-
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где они размножаются и вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки и процесс повторяется. В этот период возникает острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.