Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

Очаговый гипомеланоз (лейкодерма, или витилиго) возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет), образовании антител к меланину (зоб
Хасимото), воспалительных и некротических поражениях кожи (сифилис).
Патологическая анатомия инфекции, вызванной ВИЧ.
Возбудитель - вирус из семейства Т-лимфотропных ретровирусов. 4 периода:
Первый период - Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он длится от нескольких недель до 10-15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или антиВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6-8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит серокон версия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период сnида.
Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение разных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит.
Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.
Второй период -период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии - неспеци фическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолли кулов и их светлых центров).
Длительность стадии - 3-5 лет.
Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммуно дефицитапреСПИД, или СПИД- ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекци ям - острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет.
Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, -период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧантител , их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диа гностике СПИДа.
Патологическая анатомия. При СПИДе определяют изменения лимфа тических узлов, характерные поражения UHC и изменения , типичные для оппортунистических инфекций и опухолей. Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфаидной ткани (рис. 24-5).
Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом. Поражение ЦНС представляет собой
ВИЧэнцефаломиелит, при кото ром основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.
3.Реактивные изменения пульпы зуба при кариесе и их значение.
Среди реактивных изменений пульпы различают:
-расстройства крово- и лимфообращения
-атрофию
-дистрофию
-некроз
-гиалиноз
-кальциноз пульпы
-дентикли

-внутрипульпарные кисты
Расстройства крово- и лимфообращения возникают в результате местных и общих процессов. В пульпе наблюдаются малокровие, полнокровие, кровоизлияния, тромбоз и эмболия сосудов, отек.
Внутрипульпарное кровоизлияние может послужить причиной развития пульпита.
Атрофия пульпы в первую очередь касается клеток. Сначала уменьшаются число и размеры одонтобластов, затем пульпоцитов. На фоне обеднения клетками отчетливо выступает несколько склерозированная соединительнотканная основа пульпы, приобретающая сетчатый вид (сетчатая атрофия пульпы).
Дистрофия, чаще гидропическая, развивается в одонтобластах; возможна также их жировая дистрофия.
Могут появляться очаги мукоидного набухания и фибриноидного набухания коллагеновых волокон пульпы.
Некроз пульпы может развиться при гнойном пульпите при закрытой полости. При сообщении полости пульпы с кариозной полостью и проникновении анаэробной гнилостной флоры возможна гангрена пульпы.
Гиалиноз пульпы может касаться стенок ее сосудов и коллагеновых волокон. Иногда в пульпе при атрофических состояниях встречаются мелкие амилоидные тельца.
Кальциноз (петрификаты пульпы). Наличие значительных отложений солей кальция в пульпе нарушает в ней обменные процессы, что отражается на состоянии твердых тканей зуба, а при наличии кариеса ухудшает его течение.
Дентикли представляют собой округлоовальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других - пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина
(интрастициальные дентикли). Различают высоко- и низкоразвитые дентикли. Высокоразвитые дентикли по своей структуре близки заместительному дентину и образуются в результате активной деятельности сохранившихся одонтобластов. Низкоразвитые дентикли представляют собой участки кальциноза соединительной ткани, и их появление наблюдается чаще всего в склерозированной коронковой пульпе.
Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта.
Внутрипульпарные кисты (одиночные и множественные) образуются в исходе различных патологических процессов.