Файл: Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном.pdf

Билет 1
1. Морфологические изменения в органах иммунной системы (в лимфатических узлах. селезенке, костном
мозге, тимусе) при стимуляции гуморального иммунитета.
В лимфатическом узле – синус-гистиоцитоз, полнокровие, набухание эндотелия посткапиллярных венул, гиперплазия коркового вещества, лимфоидных фолликулов с образованием центров размножения, плазматизация мозговых тяжей.
В селезенке – гистиоцитоз и плазматизация в красной пульпе, гиперплазия лимфоидных фолликулов с образованием центров размножения
В костном мозге – гиперплазия клеток миелоидного и лимфоидного ряда, появление плазматических клеток.
В тимусе гиперплазия коркового вещества.
2. Опухоли кожи (папилломы, аденомы, раки, невусы, меланома).
Папиллома (от лат. papilla — сосочек) — опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, поверхность сосочкового вида, как цветная капуста или ягода малина, величиной от просяного зерна до крупной горошины; расположена на поверхности кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, количество его слоев увеличено. В папилломе кожи наблюдают ороговение разной степени интенсивности. Строма выражена хорошо и растет вместе с эпителием.
Папиллома встречается на коже и слизистых оболочках, выстланных переходным или плоским неороговевающим эпителием: слизистой оболочке полости рта, истинных голосовых связках, в лоханках почек, мочеточниках, мочевом пузыре.
При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение.
Папилломы после удаления редко рецидивируют, иногда при постоянном раздражении малигнизируются.
Аденома (от греч. aden — железа, оmа — опухоль) — доброкачественная опухоль из железистых клеток.
Аденома развивается в органах, паренхима которых состоит из эпителия (печени, почках, эндокринных органах), и в полых органах, имеющих железы в слизистых оболочках. Опухоль имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживают кисты. Размеры различные — от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденома слизистой оболочки выступает над ее поверхностью и носит название
аденоматозный (железистый) полип.
Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами
Различают:
–ацинарную аденому, развивающуюся из альвеолярной паренхимы желез, — альвеолярную аденому;
–тубулярную аденому, растущую из протоков железистых структур
–трабекулярную аденому, имеющую балочное строение;
–сосочковую аденому, которую характеризуют сосочковые разрастания в кистозных образованиях (цистаденому)
Аденома может переродиться в рак.
Злокачественная опухоль, развивающаяся из малоили недифференцированных клеток эпителия, называется «рак». Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы ее нечеткие, иногда сливаются с окружающей тканью.
Плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием: в полости рта, пищеводе, шейке матки, влагалище. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, плоскоклеточный рак развивается только после предшествующей метаплазии эпителия. Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Клетки опухоли могут сохранять способность к ороговению, тогда возникают образования, напоминающие жемчужины, — раковые жемчужины. При меньшей степени дифференцировки клеток ороговения не происходит. В связи с этим плоскоклеточный рак может быть ороговевающим и неороговевающим
Невусы встречаются в коже, часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета.
Различают несколько видов невусов.
Эпителиоидный (веретеноклеточный) невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из веретенообразных клеток и эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой. Характерны

многоядерные гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова–Лангханса или клетки Тутона. Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда на границе с эпидермисом и в толще дермы.
Голубой невус встречается у людей в возрасте 30–40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Он имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих меланоцитов, которые прорастают в подкожную клетчатку. По строению голубой невус близок к меланоме, но является доброкачественным новообразованием и лишь изредка дает рецидивы.
Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) — злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, одна из самых злокачественных опухолей с выраженной склонностью к метастазированию. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко — в слизистых оболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Большинство меланом расположено на лице, конечностях, туловище. Меланома может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями
— поверхностно распространяющаяся меланома, вид сине-черного мягкого узла или бляшки — узловая
форма меланомы. Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток.
3. Одонтогенный сепсис. Классификация, этиология, патогенез,клинико-морфологическая характеристика.
Осложнения, исходы.
Одонтогенная инфекция — понятие, объединяющее заболевания гнойновоспалительного характера, развитие которых связано с гнойным пульпитом или гнойным воспалением периапикальных тканей зуба.
Кроме остита, периостита, остеомиелита, к одонтогенной инфекции относят одонтогенные гнойные регионарные лимфадениты, абсцессы, флегмоны с различной локализацией в орофациальной области, в мягких тканях дна полости рта, языка и шеи.
Классификация. По этиологическому фактору (стафилококковый, анаэробный, смешанный и др.). По клинико- морфологической форме (септицемия - сепсис без метастазов, септикопиемия - сепсис с метастазами). По характеру клинического течения (молниеносный, острый, подострый, рецидивирующий, хронический). По характеру реакции организма (гиперергнческая, нормерги- ческая, гииоергическая). По времени развития
(ранний - развивающийся в первые 10-14 дней заболевания, поздний позже 2 недель с момента заболевания).
Этиология и патогенез. Причина - микрофлора очагов одонтогенной инфекции, вызывающая развитие острого гнойно-воспалительного процесса в челюсти и околочелюстных тканях. Его возникновению обычно предшествует та или иная форма острого одонтогенного воспалительного процесса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический (бактериальный) эндокардит. Септициемия.
Различные состояния, при которых в крови обнаруживаются микроорганизмы. Сепсис. Это системный ответ на инфекцию манифестация такая же, как и при ССВО, но при этом всегда связана с присутствием инфекционного начала. Септический шок. Пациенты с тяжелым течением сепсиса и более высоким риском, чем предыдущая категория вследствие развития гипотензии несмотря на адекватную инфузионную терапию Гипоперфузия сопровождается нарушением функций и систем. Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Этот термин объединяет системный воспалительный ответ.
Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюсти разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может быть септическим очагом, который приводит к одонтогенному сепсису. Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус- тромбоз. Возможны медиастинит и перикардит. При локализации воспаления в верхней челюсти нередко встречается одонтогенный гайморит. Хронический остеомиелит челюсти может осложниться патологическими переломами и амилоидозом.
Билет 2
1. Дисплазия (интразпителиальная неоплазия) эпителия, как предопухолевый процесс: определение
понятия. виды, причины, значение для организма. примеры
Дисплазии - нарушения дифференцировки клеток, сопровождающиеся стойкими изменениями их структуры, метаболизма и функции (клеточный атипизм). В отличие от метаплазий, для дисплазий характерно появление признаков клеточного атипизма при сохранной структуре и архитектуре ткани. Дисплазии предшествуют

опухолевому росту (предопухолевые состояния). Если патология возникла в период пренатального развития, она называется врожденной, после рождения человека – приобретенной формой. Причины развития диспластических изменений имеют генетический характер. Развитие патологии провоцируют такие факторы, как изменения гормонального фона организма, неблагоприятные воздействия окружающей среды, особенности профессиональной деятельности, кислородное голодание, механические факторы.
Постнатальная дисплазия может быть вызвана родовыми травмами или последующими травматическими воздействиями.
Цервикальная дисплазия носит вирусный характер (в 98% случаев), развиваясь под влиянием вируса папилломы человека.
При дисплазией соединительной ткани возможны нарушения всех систем организма от незначительных до опасных для жизни и с любым набором признаков: неврологические нарушения, пороки сердечных клапанов, изменения скелета, аневризмы сосудов, размягчение колец трахеи, опущение почек, а также приводящие к внезапной смерти сочетанное поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Наиболее активный всплеск проявлений отмечается в подростковом возрасте, когда, например, резко прогрессирует сколиоз и плоскостопие, появляется сердечная аритмия и близорукость.
2. Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая характеристика,осложнения, причины
смерти
Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: назофарингите, гнойном менингите, менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.
Патогенез: а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит. б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит. в) генерализация инфекции
→ выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок. Изменения в головном мозге: мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным экссудатом, затем экссудат густеет, становится зеленовато- желтым, затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота.
Кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах. Изменения суставов (гнойный артрит).
Осложнения: токсико-инфекционный шок; острая почечная недостаточность; желудочно-кишечное и маточное кровотечение; паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние; острое набухание и отек головного мозга; церебральная гипотензия; отек легких.
Причины смерти: а) при гнойном менингите: набухание мозга, менингоэнцефалит, гнойный эпендимит, общая церебральная кахексия. б) при менингококкемии: бактериальный шок, острая почечная недостаточность, гнойный менингит.
3. Опухоли слюнных желез, доброкачественные и злокачественные. Классификация морфогенез.
морфологическая характеристика, прогноз.
Развиваются в больших (околоушных, подчелюстных, подъязычных) и малых слюнных железах слизистой оболочки полости рта: области щек, мягкого и твердого нёба, ротоглотки, дна ротовой полости, языка, губ.
Чаще эпителиального генеза.
Формы эпителиальных опухолей: аденомы: плеоморфная, мономорфная (оксифильная, аденолимфома, другие типы) мукоэпидермоидная опухоль; ациноклеточная опухоль; карцинома: аденокистозная, аденокарцинома, эпидермоидная, недифференцированная, карцинома в полиморфной аденоме
(злокачественная смешанная опухоль).

Плеоморфная аденома —узел округлой или овальной формы, иногда бугристой, плотноватой или эластической консистенции, размером до 5–6 см, окружен тонкой капсулой. На разрезе ткань опухоли белесоватая, часто ослизненная, с мелкими кистами.
Мономорфная аденома —растет медленно, имеет вид инкапсулированного узла округлой формы, диаметром
1–2 см, мягкой или плотноватой консистенции, беловато-розоватого и в некоторых случаях коричневатого цвета.
Оксифильная аденома (онкоцитома) построена из крупных эозинофильных клеток с мелкой зернистостью цитоплазмы.
Аденолимфома - отграниченный узел, диаметром до 5 см, сероватобелого цвета, дольчатого строения с множеством мелких или крупных кист. Мукоэпидермоидная опухоль — новообразование, характеризуемое двойной дифференцировкой клеток: эпидермоидными и слизеобразующими клетками. Не всегда четко отграничена, иногда округлой или неправильной формы, может состоять из нескольких узлов. Цвет ее серовато-белый или сероваторозовый, консистенция плотная, довольно часто обнаруживают кисты со слизистым содержимым.
Ациноклеточная опухоль (ацинозно-клеточная) —Клетки опухоли напоминают серозные (ацинарные) клетки слюнных желез, Ациноклеточные опухоли часто хорошо отграничены, но могут иметь и выраженный инвазивный рост.
Особенность опухоли — способность к метастазированию.
Карцинома (рак) злокачественная эпителиальная опухоль состоит из плотного узла небольшого размера, сероватого цвета, без четкой границы. Метастазирует преимущественно гематогенным путем в легкие и кости.
Билет 3
1)Эмболия: определение, классификация, осложнения эмболий.
Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Осложнения: ишемия, стаз и инфаркт .
Классификация В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.
1.Тромбоэмболия - перенос с током крови оторвавшихся фрагментов или целых тромбов. Артериальная
(системная) тромбоэмболия наблюдается в следующих случаях: - при формировании тромбов в левом предсердии и левом желудочке - возникает в артериях в области бляшек при атеросклерозе, в области аневризмы аорты, легочных вен.
2.Жировая эмболия - возникает в результате проникновения капель жира из разрушенных жировых клеток организма в венозное русло (травмы костей и мягких тканей конечностей); - источником жировой эмболии могут стать введенные внутривенно жировые растворы, которые не предназначены для такого способа введения.
3.Легочная эмболия. В большинстве случаев она представлена тромбоэмболией. Легочную эмболию классифицируют так: Эмболия центрального ствола легочной артерии; Эмболия крупных ветвей легочной артерии; Эмболия мелких ветвей легочной артерии. Осложнениеострая сердечно-легочная недостаточность или инфаркт легкого.
4.Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. 5.Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на

кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии.
6.Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. 7.Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. 8.Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.
2)Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и патогенез, осложнения.
Затяжной септический эндокардит (бакэндокардит) – Особая форма сепсиса для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Реактивность организма – гиперэргия.Септический очаг на клапанах сердца, поражается середчно-сосудистая система в первую очередь.
Этиология: белый и золотистый Staph, зеленящий Strept, возросла роль кишечной и синегнойной палочки, грибов. В основе заболевания лежат реакции гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ) на циркулирующие иммунные комплексы. Их действием обусловлены генерализованные васкулиты, повышение сосудистой проницаемости, тромбо-эмболический синдром и т.д.
Местные изменения На створках клапанов образуются тромботические наложения, которые быстро организуются и петрифицируются. Они распространяются на пристеночный эндокард и на интиму аорты (при поражении аортального клапана).
Микроскопически: появляются очаги некроза, вокруг них формируется воспалительно клеточная инфильтрация (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилов мало). На некротизированной поверхности образуются тромботические наложения, при организации которых развивается деформация клапанов, развивается склероз, гиалиноз, обызвествление, деформация створок, что ведет к формированию приобретенного порока сердца.
Общие изменения: В миокарде – дистрофические изменения, клеточная воспалитьельная реакция, фибриноидный некроз стенок сосудов. В сосудистой системе, особенно в МЦР – выраженный альтеративно- продуктивный васкулит. За счет воспаления может развиться аневризма, при разрыве которой возникает кровоизлияние (головной мозг).
Выраженный геморрагический синдром – множественные петехиальные кровоизлияния на коже, кровоизлияния в коньюктиве глаза, на слизистых и серозных оболочках.
Селезенка – гиперплазирована, малинового цвета, «септическая», с множественными ишемическими инфарктами разной давности. Почки – дифф. гломерулонефрит.
Головной мозг – васкулиты, кровоизлияния. Периферические признаки: кровоизлияния в коньюктиве глаз
(пятна Лукина); узелки на ладонных поверхностях кистей; утолщение ногтевых фаланг в виде барабанных пальцев; кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку; желтуха (цвет кожи – кофе с молоком).
Тромбоэмболические осложнения – очень часто по большому кругу кровообращения. Источник тромбоэмболий – клапаны левого сердца. Могут доминировать в клинической картине, давая тромбоэмболический синдром. Нагноение в очагах некрозов отсутствует из-за гиперэргической реакции организма.