Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 25
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической физиологии
РЕФЕРАТ
Тема «Принципы терапии нарушений жирового обмена».
Выполнил: Сароян Алина Самвеловна
Группа № 306
29 ноября 2023 г.
Проверил: ассистент Агеева Анна Алексеевна
29 ноября 2023 г.
Челябинск 2023 год
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ…….……………………………………………………………………….. 3
1ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ………………..…….…...4
2 ЛИПИДЫ И ИХ ФУНКЦИИ…………………………………..……………………4
3 ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.………….....5
4.ЭТИОЛГИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА…………………………..6
5.ПОЛЕДСТВИЯ НАРУШЕНИЯ ЖИРОВОГО ОБМЕНА……………………….7
6 ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА……………7
6.Немедикаментозная терапия.………...…..……………………………….….…8
6.2Медикаментозная терапия ………………………...……………...………….10
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………………. 14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ………………..……………………………...…………...15
Введение
Липиды- разнородные по своему химическому составу вещества. В организме человека они присутствуют в виде жирных кислот, фосфолипидов, холестерина, триглицеридов, стероидов и др. Липидный обмен играет важную роль в нормальном функционировании многих систем и органов В первую очередь сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и пищеварительной системах. Различные проявления нарушений жирового обмена составляют достаточно большой удельный вес в патологии человека. В частности, возникают такие заболевания как атеросклероз, ожирение, жировая дистрофия печени и т.д.. Следовательно, необходимо знать принципы терапии данного состояния.
Цель работы: изучить принципы терапии нарушений жирового обмена.
Задачи:
1.Дать определение понятию жировой обмен
2.Обозначить функции липидов
3.Выявить и систематизировать основные формы патологии липидного обмена
4.Ознакомиться с этиологией нарушений жирового обмена
5.Выявить и систематизировать последствия нарушений
6.Изучить принципы терапии нарушений липидного обмена
1. Определение понятия жирового обмена
Жировой обмен является совокупностью процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров, а также продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте. Также отвечает за промежуточный обмен жиров и жирных кислот, их выведение из организма. Липиды, которые входят в состав растений и тканей животных являются важной составляющей липидного обмена в организме. Ежедневно в организм взрослого человека вместе с пищей поступает около 70 г жиров. Нарушения липидного обмена являются фактором развития многих заболеваний. Частичное расщепление жиров происходит в желудке, но основные процессы протекают в верхних отделах тонкой кишки при помощи панкреатической липазы. Регуляция жирового обмена осуществляется гипоталамусом, который вступает в действие уже на этапе расщепления жиров в желудке. Нейрогормональные влияния на жировой обмен связаны с процессом мобилизации жирных кислот из жировых депо. При эмоциональных стрессах в крови повышается уровень свободных жировых кислот, что приводит к увеличению выброса в кровь катехоламинов и активацией липолиза. Посредством активации или угнетения липолиза осуществляется действие на жировой обмен.
2.Липиды и их функции
Липиды — большая группа разнородных по химическому составу органических соединений, для которых характерны: нерастворимость в воде; растворимость в эфире, бензоле, ацетоне, хлоруглеродистых растворителях; наличие в молекулах высших алкильных радикалов; построение молекул по типу сложных эфиров, с участием разных жирных кислот и спиртов.
Основные функции липидов в организме:
-
резервно-энергетическая функция, обеспечиваемая триглицеридами. По сравнению с белками и углеводами они обладают значительно большей теплотворной способностью, так как при сгорании 1 г жира образуется 9,3 ккал, 1 г белка или углеводов — 4,1 ккал; -
мембранообразующая функция, в основном связанная с метаболизмом глицерофосфолипидов; -
рецепторно-посредниковая функция, обеспечиваемая главным образом, гликосфинголипидами, позволяющая липидам участвовать в распознавании химических сигналов и их доведении до внутриклеточных эффекторов; -
регуляторно-сигнальная функция, связанная, в первую очередь, с липидными спиртами - стероидами, которые регулируют подвижность и проницаемость мембран, активность липидозависимых ферментов (аденилат- и гуанилатциклаз, Na+, К+ -АТФазы, Са2+ -АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов). Отдельные липиды — БАВ (ПГ, лейкотриены, ФАТ)
— регулируют функции клеток, органов и тканей.
3.Основные формы патологии липидного обмена
В зависимости от этапов метаболизма нарушения липидного (жирового) обмена возможны при:
I — переваривании и всасывании липидов (жира) в тонком кишечнике;
II — транспорте липидов (жира) в крови и переходе их в ткани;
III — обмене липидов (жира) в жировой ткани:
1) избыточном накоплении жира в различных органах и тканях,
2) нарушении реакций межуточного обмена липидов (жира).
В зависимости от клинических проявлений:
- ожирение-избыточное накопление липидов в жировой ткани
- истощение-пониженное содержание липидов в жировых депо
- дислипопротеинемии-это наследственные или приобретенные состояния, характеризующиеся нарушением синтеза, катаболизма, удаления из циркуляции липидов и липопротеинов, что приводит к нарушению их содержания в крови (снижению или повышению)
- липодистрофии и липидозы -приобретенные и генетически обусловленные нарушения метаболизма липидов, приводящие к повреждающему накоплению их в различных органах и тканях,
- липоматозы - повышенное отложение жира в жировой ткани с опухолеобразным разрастанием.
4.Этиология нарушения жирового обмена
Одной из особенностей метаболизма липидов в организме является их способность к накоплению.
Возможные причины нарушения жирового обмена и неполного расщепления жиров:
-
недостаток панкреатической липазы, что приводит к нарушению расщепления жира в верхних отделах тонкой кишки до жирных кислот, в-моноглицеридов, глицерина; -
пониженное выделение желчи, в результате снижается активность липазы, жиры не эмульгируются, нарушается переваривание, стеаторея; -
нарушение функции кишечного эпителия-понижение способности клеток слизистой оболочки воспринимать эумльгированный жир; -
панкреатит; -
желтуха; -
болезнь Уиппла- заболевание тонкой кишки инфекционного происхождения, характеризующееся закупоркой лимфатических сосудов тонкой кишки и других органов глюкозамино-гликановыми (мукополисахаридными) комплексами бактериального происхождения, что приводит к формированию полисистемных поражений - экссудативной энтеропатии, синдрому мальабсорбции; -
ваготомия; -
лучевая болезнь.
5.Последствия нарушения жирового обмена
Из-за негативных изменений поглощения жиров в тонком отделе кишечника в кале в большой концентрации скапливаются липиды и жирные кислоты, в результате чего развивается стеаторея. Впоследствии организм начинает страдать от недостатка жирорастворимых витаминов — A, D, Е, К.
При этом излишки жиров вызывают жировое дистрофическое изменение тканей, повышение артериального давления и уровня холестерина в крови, увеличение способности крови к свертыванию и образование камней в выделяющем желчь органе и печени.
А недостаток жиров, провоцирующий нарушение обмена веществ, способствует снижению веса тела, гиповитаминозу, воспалению кожных покровов, дисбалансу гормонов, патологии почек, падению иммунной защиты и выпадению волос. Нарушенный обмен веществ в клетке приводит к развитию таких заболеваний, как ожирение и сопровождающий его жировой гепатоз, атеросклероз, истощение нервной системы и половая дисфункция, ишемическая болезнь сердца.
6.Принципы терапии нарушений жирового обмена
Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.
Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.
6.1. Немедикаментозное лечение дислипидемий.
Вес тела и физическая активность
Так как избыточный вес, ожирение и абдоминальное ожирение способствуют развитию ДЛП, у таких пациентов следует уменьшить калорийность питания и увеличить расход энергии. Избыточный вес определяется при ИМТ> 25 <30 кг/м2 и ожирение при ИМТ> 30 кг/м2. Критериями абдоминального ожирения является окружность талии: у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см.
Для поддержания нормальной массы тела пациентам с ДЛП рекомендуются регулярные аэробные физические упражнениями умеренной интенсивности. Регулярная физическая активность ведет к снижению уровня ТГ и повышению уровня ХС ЛВП, что, в свою очередь, сопровождается снижением АД, уменьшением инсулинорезистентности, улучшением функции эндотелия. Рекомендуемый уровень физической активности 30-45 минут 3-4 раза в неделю. Физическая нагрузка также эффективна для коррекции метаболических нарушений и предотвращения СД 2 типа.
Интенсивная физическая нагрузка (работа с отягощениями в спортзале ) может спровоцировать миопатию у пациентов, принимающих статины.
Пищевые жиры
Рекомендуемое потребление общих жиров составляет 25 - 35% от общей калорийности. Для большинства людей такой широкий диапазон потребления жиров является приемлемым и зависит от индивидуальных особенностей. Более низкий уровень потребления животных жиров может привести к дефициту витамина Е, незаменимых ЖК, и к снижению уровня ХС ЛВП. Потребление ХС с пищей в идеале должно быть менее 200 мг в сутки.
Углеводы и пищевые волокна.
Потребление углеводов может варьировать от 45 до 55% от общей калорийности рациона. Потребление простых углеводов рекомендуется заменить сложными, т.е. продуктами, богатыми клетчаткой и имеющие низкий гликемический индекс (овощи, бобовые, фрукты, орехи, зерновые злаки).
Алкоголь и курение.
Алкоголь имеет выраженное влияние на уровень ТГ, поэтому пациентам с ГТГ следует максимально воздерживаться от употребления алкоголя. Умеренное потребление алкоголя показано при условии, что уровень ТГ не повышен. Однако больным с АГ, подагрой и ожирением употребление алкоголя следует строго ограничить. Злоупотребление алкоголем может спровоцировать миопатию или рабдомиолиз у пациентов, принимающих статины.
Отказ от курения ведет к повышению уровня ХС ЛВП и снижает риск ССЗ. Следует убедить больного прекратить курение. Простой алгоритм программы отвыкания от курения состоит из 4-х принципов:
-
оценка степени привычки и готовности избавиться от нее; -
объяснение вредных последствий привычки; -
при необходимости назначение никотин заместительной терапии; -
длительный контроль, предполагающий регулярное врачебное наблюдение и закрепление достигнутых результатов.