Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 26
Скачиваний: 3
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Биологически активные добавки и специальные продукты питания
Разработан ряд пищевых продуктов и добавок, которые рекомендованы лицам с ДЛП. К ним относятся продукты, обогащенные фитостеролами - жидкие маргарины, йогурт. Суточная норма потребления таких добавок составляет 2 грамма.
6.2. Медикаментозная терапия
При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.
В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.
I Статины.
II Никотиновая кислота и ее производные.
III Фибраты.
IV Секвестранты желчных кислот.
V Антиоксиданты.
Действие статинов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.
Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.
Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина.
На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:
-
ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme) -
симвастатин (зокор, той же фирмы) -
правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb) -
флювастатин (лескол, Novartis) -
аторвастатин (липримар, Pfizer) -
церивастатин (липобай, Bayer)
Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.
Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике, обладают способностью к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования. Снижение уровня ЛПОНП и общего холестерина до усредненных значений происходит после 1 года приема препаратов. Для того чтобы уровень холестерина поддерживался на о нормальном уровне препарат следует принимать пожизненно
Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.
Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г. При увеличение дозы улучшение результатов не происходит, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды.
Секвестранты желчных кислот
Механизм действия СЖК заключается в связывании желчных кислот в просвете кишечника и выведении их с фекальными массами. В результате частично блокируется энтеропеченочный путь рециркуляции ХС в составе желчных кислот. Снижение поступления ХС в печеночную клетку сопровождается увеличением числа ЛНП рецепторов на ее поверхности и снижением уровня ХС-ЛНП в плазме на 5% - 30%. СЖК могут повышать уровень ТГ. Повышение уровня ТГ обусловлено компенсаторным повышением синтеза в печени эндогенных ЛОНП.
Ингибитор абсорбции холестерина в кишечнике (Эзетимиб).
Регуляция уровня ХС в крови зависит от трёх механизмов метаболизма: абсорбции пищевого ХС, синтеза эндогенного ХС и экскреции/реабсорбции билиарного ХС. Однако при повышении продукции и/или снижении катаболизма ХС, происходит его избыточное накопление. Недавно появился принципиально новый класс гиполипидемических средств - селективные ингибиторы абсорбции экзогенного и билиарного ХС. В России, из указанного класса препаратов, зарегистрирован эзетимиб.
Механизм действия эзетимиба.
Ингибирующий эффект эзетимиба на абсорбцию ХС и растительных стеролов происходит за счёт блокирования переносчика экзогенного ХС, локализованного на щеточной каемке эпителия тонкой кишки. При этом препарат не оказывает влияния на абсорбцию в кишечнике жирорастворимых витаминов. Мишенью для эзетимиба является белок типа Ньюмана – Пика, который играет важную роль в транспорте ХС в эпителии тонкой кишки. Эзетимиб ингибирует абсорбцию пищевого и билиарного ХС, в результате чего снижается содержание ХС в печеночной клетке, что в свою очередь, ведет к компенсаторному увеличению числа рецепторов ЛНП на поверхности гепатоцита и снижению концентрации ХС в плазме крови.
Заключение
Своевременное выявление метаболического синдрома имеет большое клиническое и прогностическое значение, поскольку данное состояние при адекватной терапии потенциально обратимо. Одной из важнейших задач в лечении атерогенной дислипидемии в рамках метаболического синдрома служит достижение целевых уровней липидов путём изменения образа жизни и применения гиполипидемической терапии.Ещё в прошлом столетии известные клиницисты объединяли повышение артериального давления (АД), избыточную массу тела, повышение уровня глюкозы и нарушения липидного обмена в звенья одной цепи, предполагая, что в основе всех этих нарушений лежит единый процесс. Каждая его составляющая представляет собой, по сути, модифицируемый фактор риска развития атеросклероза, а наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром - метаболический. Компоненты метаболического синдрома по своей клинической масштабности уже давно вышли за рамки понятия «синдром», однако до сих пор не найдена формулировка нозологии, способной объединить все его составляющие.
Список литературы
-
Булгакова С.В. Роль гормональных нарушений в развитии ожирения. // Самарский ГМУ. 2005. -
Литвицкий П.Ф Патофизиология: учебник - 4-е изд., - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. -
Патофизиология липидного обмена [Текст] : учебное пособие / под ред. А. П. Ястребова; ГБОУ ВПО УГМУ Минздрава России. — Екатеринбург : Издательство УГМУ, 2016, — 60 с. ISBN 978-5-89895-777-3. -
Новицкий В.В. Патофизиология: учебник в 2 т - 5-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2020. -
Кухарчук В.В. Актуальные вопросы лечения атеросклероза. //Тер. архив. 1996. —№12
30>