ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 30.11.2023
Просмотров: 109
Скачиваний: 8
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
налин осуществляет быструю мобилизацию энергетических возможно- стей организма при кратковременных и интенсивных нагрузках. Его на- зывают гормоном тревоги. Норадреналин поддерживает энергетику ор- ганизма в течение длительного времени. Его называют гормоном гомео- стаза. У стрессустойчивых людей в большей мере выделяется норадре- налин. Действие катехоламинов проявляется в течение нескольких мил- лисекунд - секунд после начала стрессового воздействия.
Катехоламины активируют деятельность сердечно-сосудистой и ды- хательной систем, обмен веществ, работу скелетных мышц, повышаю- щих артериальное давление, возбудимость ЦНС, тревожность. По мере развития стадии тревоги возрастает активность гипоталамо- гипофизарной системы вследствие циркуляции возбуждения в зонах мозга (включая гипоталамус), ответственных за оценку биологической значимости стрессора и действия катехоламинов на нейроны головного мозга. Адреналин и норадреналин проникают через гематоэнцефаличе- ский барьер (ГЭБ) и воздействуют на клетки гипоталамуса и лимбико-
38
Катехоламины активируют деятельность сердечно-сосудистой и ды- хательной систем, обмен веществ, работу скелетных мышц, повышаю- щих артериальное давление, возбудимость ЦНС, тревожность. По мере развития стадии тревоги возрастает активность гипоталамо- гипофизарной системы вследствие циркуляции возбуждения в зонах мозга (включая гипоталамус), ответственных за оценку биологической значимости стрессора и действия катехоламинов на нейроны головного мозга. Адреналин и норадреналин проникают через гематоэнцефаличе- ский барьер (ГЭБ) и воздействуют на клетки гипоталамуса и лимбико-
38
ретикулярной системы. В результате в гипоталамусе возрастает секре- ция кортиколиберина, стимулирующего продукцию АКТГ аденогипо- физом (Рис. 5). Под влиянием АКТГ в коре надпочечников усиливается продукция глюкокортикоидов, обеспечивающих адаптацию на стадии резистентности. Глюкокортикоиды начинают оказывать действие на ор- ганизм спустя 3-7 мин после начала действия стрессора. В конце фазы тревоги также наблюдается повышение секреции соматотропного (СТГ) и тиреотропного (ТТГ) гормонов гипофиза, повышающих обмен ве- ществ.
На стадии резистентности непрерывно нарастает содержание глюко- кортикоидов в крови.
Глюкокортикоиды активируют энергетические ресурсы организма
(повышают уровень глюкозы в крови, усиливают распад жиров), увели- чивают синтез белков в печени, стимулируют функции сердечно- сосудистой и дыхательной систем, увеличивают синтез эритроцитов, оказывают противовоспалительное действие путем угнетения специфи- ческого иммунитета, обладают десенсибилизирующим, антиаллергиче- ским, противошоковым и антиоксидантным действием.
Увеличение содержания в крови кортикостероидов приводит к раз- витию торможения секреции кортиколиберина в гипоталамусе (длинная отрицательная обратная связь), что приводит к снижению содержания в крови кортикостероидов.
Но при длительных эмоциональных стрессах этот механизм недоста- точен. Поскольку кортикостероиды транспортируются кровью в связан- ном с белком состоянии, они медленно проникают через ГЭБ. Происхо- дит также снижение чувствительности гипоталамических центров к тормозному влиянию гормонов. Поэтому секреция АКТГ не снижается.
С этого момента начинает развиваться III стадия стресса - стадия исто- щения.
Индивидуальные проявления стрессорной реакции бывают очень ва- риативными. Наряду с различными причинами (генетическая предрас- положенность, особенности среды обитания) это связано с деятельно- стью так называемых стресс-лимитирующих систем. К ним относят комплексы центральных структур, активация которых при возникнове- нии стресса ограничивает распространение возбуждения по централь-
39
На стадии резистентности непрерывно нарастает содержание глюко- кортикоидов в крови.
Глюкокортикоиды активируют энергетические ресурсы организма
(повышают уровень глюкозы в крови, усиливают распад жиров), увели- чивают синтез белков в печени, стимулируют функции сердечно- сосудистой и дыхательной систем, увеличивают синтез эритроцитов, оказывают противовоспалительное действие путем угнетения специфи- ческого иммунитета, обладают десенсибилизирующим, антиаллергиче- ским, противошоковым и антиоксидантным действием.
Увеличение содержания в крови кортикостероидов приводит к раз- витию торможения секреции кортиколиберина в гипоталамусе (длинная отрицательная обратная связь), что приводит к снижению содержания в крови кортикостероидов.
Но при длительных эмоциональных стрессах этот механизм недоста- точен. Поскольку кортикостероиды транспортируются кровью в связан- ном с белком состоянии, они медленно проникают через ГЭБ. Происхо- дит также снижение чувствительности гипоталамических центров к тормозному влиянию гормонов. Поэтому секреция АКТГ не снижается.
С этого момента начинает развиваться III стадия стресса - стадия исто- щения.
Индивидуальные проявления стрессорной реакции бывают очень ва- риативными. Наряду с различными причинами (генетическая предрас- положенность, особенности среды обитания) это связано с деятельно- стью так называемых стресс-лимитирующих систем. К ним относят комплексы центральных структур, активация которых при возникнове- нии стресса ограничивает распространение возбуждения по централь-
39
ной нервной системе, а также изменяет вегетативные проявления стрес- сорной реакции. Эти комплексы образуют четыре стресс- лимитирующие системы, к которым относят:
1. Систему нейронов, которые при стрессе активизируют выработку эндогенных опиатов, а также пептида дельта-сна. Эти пептиды подавляют проявления отрицательных эмоциональных состояний и активизируют работу структур, ответственных за формирование положительных эмоций.
2. Систему нейронов, вырабатывающих ГАМК - основной тормоз- ной медиатор мозга. Увеличение его концентрации приводит к уменьшению чувства тревоги, страха. Вещества, активирующие
ГАМК-эргическую передачу (производные бензодиазепина - эле- ниум, седуксен и др), широко используют в качестве противотре- вожных препаратов и антидепрессантов.
3. Активацию веществ, обладающих антиоксидантным эффектом.
При стрессе возрастает концентрация веществ, вызывающих тор- можение образования свободных радикалов. К таким образовани- ям относят фермент супероксидисмутазу, витамин Е, цистин, цистеин.
4. Систему трофотропных ядер гипоталамуса - центральных струк- тур парасимпатического отдела автономной нервной системы.
Усиление их активности реализуется в увеличении парасимпати- ческих влияний на вегетативные проявления стресс - реакции.
В целом, можно считать, что именно баланс стресс-реализующих и стресс-лимитирующих механизмов обеспечивает индивидуальную ус- тойчивость организмов к действию стрессорных агентов.
Одним из частых последствий психоэмоционального стресса являет- ся артериальная гипертензия. Она развивается в три этапа. На первом этапе застойное отрицательное эмоциональное возбуждение гипотала- мических структур создает по крайней мере три порочных круга цирку- ляции возбуждений: а) внутри лимбико-ретикулярных структур головного мозга; б) между гипоталамусом, симпатическими центрами и надпочечни- ками с выбросом адреналина и норадреналина и их действием на ретикулярные структуры;
40
1. Систему нейронов, которые при стрессе активизируют выработку эндогенных опиатов, а также пептида дельта-сна. Эти пептиды подавляют проявления отрицательных эмоциональных состояний и активизируют работу структур, ответственных за формирование положительных эмоций.
2. Систему нейронов, вырабатывающих ГАМК - основной тормоз- ной медиатор мозга. Увеличение его концентрации приводит к уменьшению чувства тревоги, страха. Вещества, активирующие
ГАМК-эргическую передачу (производные бензодиазепина - эле- ниум, седуксен и др), широко используют в качестве противотре- вожных препаратов и антидепрессантов.
3. Активацию веществ, обладающих антиоксидантным эффектом.
При стрессе возрастает концентрация веществ, вызывающих тор- можение образования свободных радикалов. К таким образовани- ям относят фермент супероксидисмутазу, витамин Е, цистин, цистеин.
4. Систему трофотропных ядер гипоталамуса - центральных струк- тур парасимпатического отдела автономной нервной системы.
Усиление их активности реализуется в увеличении парасимпати- ческих влияний на вегетативные проявления стресс - реакции.
В целом, можно считать, что именно баланс стресс-реализующих и стресс-лимитирующих механизмов обеспечивает индивидуальную ус- тойчивость организмов к действию стрессорных агентов.
Одним из частых последствий психоэмоционального стресса являет- ся артериальная гипертензия. Она развивается в три этапа. На первом этапе застойное отрицательное эмоциональное возбуждение гипотала- мических структур создает по крайней мере три порочных круга цирку- ляции возбуждений: а) внутри лимбико-ретикулярных структур головного мозга; б) между гипоталамусом, симпатическими центрами и надпочечни- ками с выбросом адреналина и норадреналина и их действием на ретикулярные структуры;
40
в) между прессорными и депрессорными отделами сосудодвига- тельного центра, регулирующего просвет сосудов.
На втором этапе артериальную гипертензию поддерживают катехо- ламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников.
На третьем этапе артериальную гипертензию поддерживает усилен- ное образование гормонов гипофиза и надпочечников, которые непо- средственно оказывают влияние как на лимбико-ретикулярные структу- ры, так и на сосудистую стенку (например, вазопрессин, глюкокорти- коиды). Вегетативные, в частности, сердечно-сосудистые реакции, воз- никают как вторичная реакция на формирующееся в структурах ЦНС эмоциональное возбуждение.
Профилактика последствий психоэмоционального стресса связана с ликвидацией конфликтных ситуаций - основной причины стресса.
Удовлетворение потребности всегда сопровождается положительными эмоциями, что приводит к снижению артериального давления, нормали- зацией деятельности сердца. Наибольшая устойчивость к стрессу на- блюдается при активно-поисковом поведении с положительной эмо- циональной окраской. Дозированная мышечная нагрузка также снижает в крови увеличенное содержание адреналина, возникшее под влиянием эмоционального стресса.
5. Физический труд
Влияние физической нагрузки на различные органы и на организм в целом подвергалось исследованиям на разных этапах развития физиоло- гии. Еще в эпоху Возрождения Леонардо да Винчи заметил, что «дви- жение есть причина всякой жизни». В прошлом веке И.М.Сеченов пи- сал, что «все внешние проявления мозговой деятельности могут быть сведены на мышечное движение». П.К.Анохин отмечал, что ведущая роль движения в эволюции животного мира начала проявляться уже «с того момента, когда первичные организмы приобрели способность к ак- тивному передвижению».
Двигательная активность является важнейшим звеном любой функ- циональной системы, обеспечивая поведенческую регуляцию гомеоста- тических констант.
41
На втором этапе артериальную гипертензию поддерживают катехо- ламины, выделяемые мозговым веществом надпочечников.
На третьем этапе артериальную гипертензию поддерживает усилен- ное образование гормонов гипофиза и надпочечников, которые непо- средственно оказывают влияние как на лимбико-ретикулярные структу- ры, так и на сосудистую стенку (например, вазопрессин, глюкокорти- коиды). Вегетативные, в частности, сердечно-сосудистые реакции, воз- никают как вторичная реакция на формирующееся в структурах ЦНС эмоциональное возбуждение.
Профилактика последствий психоэмоционального стресса связана с ликвидацией конфликтных ситуаций - основной причины стресса.
Удовлетворение потребности всегда сопровождается положительными эмоциями, что приводит к снижению артериального давления, нормали- зацией деятельности сердца. Наибольшая устойчивость к стрессу на- блюдается при активно-поисковом поведении с положительной эмо- циональной окраской. Дозированная мышечная нагрузка также снижает в крови увеличенное содержание адреналина, возникшее под влиянием эмоционального стресса.
5. Физический труд
Влияние физической нагрузки на различные органы и на организм в целом подвергалось исследованиям на разных этапах развития физиоло- гии. Еще в эпоху Возрождения Леонардо да Винчи заметил, что «дви- жение есть причина всякой жизни». В прошлом веке И.М.Сеченов пи- сал, что «все внешние проявления мозговой деятельности могут быть сведены на мышечное движение». П.К.Анохин отмечал, что ведущая роль движения в эволюции животного мира начала проявляться уже «с того момента, когда первичные организмы приобрели способность к ак- тивному передвижению».
Двигательная активность является важнейшим звеном любой функ- циональной системы, обеспечивая поведенческую регуляцию гомеоста- тических констант.
41
Физический труд, как и любой другой, представляет собой последо- вательную смену отдельных операций («квантов»), каждая из которых строится по системному принципу и организуется для достижения
«своего» результата. При этом в организме так же, как и при любой другой деятельности, складываются и взаимодействуют функциональ- ные системы, создающие вегетативное, энергетическое и пластическое обеспечение трудовых операций. Их системообразующими факторами являются различные константы крови (температура, рН, р02/рСС>2, АД, концентрация глюкозы, электролитов и др.), сдвиг которых при физиче- ской работе наиболее выражен.
5.1 Особенности различных видов физической нагрузки.
Различным видам физической нагрузки соответствуют различные режимы сокращения мышц. При статической нагрузке мышцы сокра- щаются в режиме изометрического сокращения, динамической на- грузке - изотонического сокращения, смешанной нагрузке - ауксото- нического сокращения.
При любой физической нагрузке задействуются двигательные единицы различных типов. Двигательная единица представляет собой совокупность мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. По видам мышеч- ных волокон выделяют следующие типы двигательных единиц: быстрые
(утомляемые), медленные (устойчивые к утомлению) и промежуточного типа (быстрые, устойчивые к утомлению).
Быстрые мышечные волокна имеют относительно высокую скорость сокращения, продолжительность одиночного сокращения в них составляет около 100 мс. Источником АТФ является анаробный гликолитический процесс, поэтому быстрые волокна содержат большие запасы гликогена.
Содержание в них митохондрий и миоглобина значительно меньше, чем в медленных волокнах. В одной быстрой двигательной единице содержится до 800 мышечных волокон.
Медленные мышечные волокна имеют низкую скорость сокращения
(в 2-3 раза ниже по сравнению с быстрыми волокнами). Продолжитель- ность одиночного сокращения составляет около 200 мс, сила сокращения меньше развиваемой быстрыми волокнами. Источником АТФ в медленных мышечных волокнах являются преимущественно аэробные окислительные
42
процессы, происходящие в митохондриях. В таких волокнах находится значительно больше миоглобина, что придает им красный цвет, и больше митохондрий, в которых происходит окисление энергетического субстрата.
Миоглобин в мышцах связывает кислород, который мышца использует при недостатке кислорода во время интенсивной мышечной работы. Медлен- ные двигательные единицы содержат до 180 волокон.
Мышечные волокна промежуточного типа в равной мере имеют как оксидативные, так и гликолитические механизмы синтеза АТФ, имеют средние показатели скорости сокращения и устойчивости к утомлению.
Практически все мышцы содержат двигательные единицы с мышечны- ми волокнами разных типов. В среднем в мышцах содержится 40% мед- ленных волокон и 60% быстрых. С возрастом количество быстрых волокон снижается, что приводит к увеличению относительного содержания мед- ленных волокон в мышце.
Процент медленных или быстрых волокон, участвующих в разных ви- дах физической деятельности, неодинаков. При осуществлении быстрых движений, а также при работе большой мощности в условиях сильного ки- слородного долга будет функционировать больше быстрых волокон; при работе низкой интенсивности - медленных. В поддержании позы участву- ют только медленные мышечные волокна. При физической работе с посте- пенно возрастающей нагрузкой сначала в работу включаются медленные волокна. При дальнейшем возрастании нагрузки в работу включается все больше быстрых двигательных единиц.
5.2. Энергетическое обеспечение мышечной деятельности.
Работающая скелетная мышца потребляет в сотни раз больше энер- гии, чем в покое. Переход от состояния покоя к максимальной работе происходит за доли секунды. Поэтому для скелетных мышц необходи- мы механизмы быстрого изменения скорости синтеза АТФ, а так же бы- строго переключения с одного режима сокращений на другой. Непо- средственным источником энергии для мышечного сокращения служит реакция расщепления АТФ, часть ее энергии преобразуется в механиче- скую работу (Рис.6).
43
Миоглобин в мышцах связывает кислород, который мышца использует при недостатке кислорода во время интенсивной мышечной работы. Медлен- ные двигательные единицы содержат до 180 волокон.
Мышечные волокна промежуточного типа в равной мере имеют как оксидативные, так и гликолитические механизмы синтеза АТФ, имеют средние показатели скорости сокращения и устойчивости к утомлению.
Практически все мышцы содержат двигательные единицы с мышечны- ми волокнами разных типов. В среднем в мышцах содержится 40% мед- ленных волокон и 60% быстрых. С возрастом количество быстрых волокон снижается, что приводит к увеличению относительного содержания мед- ленных волокон в мышце.
Процент медленных или быстрых волокон, участвующих в разных ви- дах физической деятельности, неодинаков. При осуществлении быстрых движений, а также при работе большой мощности в условиях сильного ки- слородного долга будет функционировать больше быстрых волокон; при работе низкой интенсивности - медленных. В поддержании позы участву- ют только медленные мышечные волокна. При физической работе с посте- пенно возрастающей нагрузкой сначала в работу включаются медленные волокна. При дальнейшем возрастании нагрузки в работу включается все больше быстрых двигательных единиц.
5.2. Энергетическое обеспечение мышечной деятельности.
Работающая скелетная мышца потребляет в сотни раз больше энер- гии, чем в покое. Переход от состояния покоя к максимальной работе происходит за доли секунды. Поэтому для скелетных мышц необходи- мы механизмы быстрого изменения скорости синтеза АТФ, а так же бы- строго переключения с одного режима сокращений на другой. Непо- средственным источником энергии для мышечного сокращения служит реакция расщепления АТФ, часть ее энергии преобразуется в механиче- скую работу (Рис.6).
43
При физиологических условиях энергия гидролиза 1 моля АТФ со- ставляет около 40 кДж. Содержание АТФ в мышце относительно посто- янно и составляет 3-5 мкмоль на 1 г сырого веса мышцы (около 0, 25%).
Запасов АТФ в мышце обычно хватает на 3-4 одиночных сокраще- ния максимальной силы. В то же время, как показывают исследования с микробиопсией мышц, в процессе мышечной работы не происходит значительного снижения концентрации АТФ. При мышечных сокраще-
44
ниях АТФ восстанавливается с той же скоростью, с которой она расще- пляется.
Ресинтез АТФ при мышечной деятельности может осуществляться как в ходе реакций, идущих без кислорода (анаэробный путь), так и за счет окислительных превращений в клетках, связанных с потреблением кислорода (аэробный путь).
В обычных условиях ресинтез АТФ происходит в основном путем аэробных превращений. Дыхательное фосфорилирование АДФ осуще- ствляется при окислении субстратов в злектронтранспортной цепи ми- тохондрий. Здесь происходит окисление энергоемких веществ
(НАД-Н и ФАДН
2
), полученных в процессах биохимических преобразо- ваний (например, цикла трикарбоновых кислот). Этот путь обеспечива- ет высокий выход АТФ, но очень чувствителен к изменению содержа- ния кислорода, рН среды, концентрации ионов, субстратов и др.
При напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислоро- да к мышцам затруднена, усиливаются анаэробные процессы ресинтеза
АТФ. В скелетных мышцах человека выявлено 3 вида анаэробных про- цессов, в ходе которых возможен ресинтез АТФ:
1) креатинфосфокиназная реакция (фосфагенный или алактатный анаэробный процесс), при которой ресинтез АТФ происходит за счет перефосфорилирования между креатин-фосфатом и АДФ.
45 2) миокиназная (аденилаткиназная) реакция, при которой ресинтез
АТФ происходит за счет дефосфорилирования определенной час- ти АДФ с образованием аденозинмоно-фосфата.
3) гликолиз (лактацидный анаэробный процесс), при котором ресин- тез АТФ происходит по ходу ферментативного анаэробного рас- щепления углеводов, с образованием молочной кислоты.
Ресинтез АТФ при мышечной деятельности может осуществляться как в ходе реакций, идущих без кислорода (анаэробный путь), так и за счет окислительных превращений в клетках, связанных с потреблением кислорода (аэробный путь).
В обычных условиях ресинтез АТФ происходит в основном путем аэробных превращений. Дыхательное фосфорилирование АДФ осуще- ствляется при окислении субстратов в злектронтранспортной цепи ми- тохондрий. Здесь происходит окисление энергоемких веществ
(НАД-Н и ФАДН
2
), полученных в процессах биохимических преобразо- ваний (например, цикла трикарбоновых кислот). Этот путь обеспечива- ет высокий выход АТФ, но очень чувствителен к изменению содержа- ния кислорода, рН среды, концентрации ионов, субстратов и др.
При напряженной мышечной деятельности, когда доставка кислоро- да к мышцам затруднена, усиливаются анаэробные процессы ресинтеза
АТФ. В скелетных мышцах человека выявлено 3 вида анаэробных про- цессов, в ходе которых возможен ресинтез АТФ:
1) креатинфосфокиназная реакция (фосфагенный или алактатный анаэробный процесс), при которой ресинтез АТФ происходит за счет перефосфорилирования между креатин-фосфатом и АДФ.
45 2) миокиназная (аденилаткиназная) реакция, при которой ресинтез
АТФ происходит за счет дефосфорилирования определенной час- ти АДФ с образованием аденозинмоно-фосфата.
3) гликолиз (лактацидный анаэробный процесс), при котором ресин- тез АТФ происходит по ходу ферментативного анаэробного рас- щепления углеводов, с образованием молочной кислоты.
Анаэробные и аэробные процессы преобразования энергии заметно от- личаются по мощности (скорости преобразования энергии), емкости
(общему запасу энергетических веществ) и эффективности (соотноше- нию между энергией, затраченной на ресинтез АТФ и общим количест- вом выделенной в ходе данного процесса энергии). Некоторые из этих показателей приведены в таблице 1.
Фосфагенная (АТФ-КФ-система) обладает наибольшей мощностью по сравнению с другими системами и играет решающую роль в энерго- обеспечении работ предельной мощности (спринтерский бег, подъем штанги), но емкость фосфагенной системы не велика.
Мощность лактацидной системы в 1.5 раза выше, чем кислородной, но примерно в 3 раза ниже мощности фосфагенной. Лактацидная систе- ма играет решающую роль в энергетическом обеспечении работ очень большой мощности с сильными мышечными сокращениями, которые могут продолжаться от 20 сек, до 1-2 мин (бег на 200-800 м, плавание
50-200 м). Лактацидная система функционирует в тех случаях, когда со- кращающиеся мышцы испытывают недостаток в снабжении кислоро- дом. Такие условия возникают в самом начале любой работы, при рабо- тах очень большой мощности и при статических сокращениях мышц, когда из-за внутримышечного давления резко ограничивается ее крово- снабжение.
46
При непрерывном поступлении кислорода в митохондрии мышеч- ных клеток действует кислородная система энергопродукции (ресинтеза
АТФ). С повышением интенсивности выполняемой нагрузки увеличи- вается количество потребляемого мышцами кислорода в единицу вре- мени. Поскольку между скоростью потребления кислорода и мощно- стью работы аэробного характера существует прямая пропорциональная зависимость, интенсивность аэробной работы можно характеризовать скоростью потребления кислорода. При определенной, индивидуальной для каждого человека, нагрузке, достигается максимально возможная скорость потребления кислорода —
1 2 3 4 5 6 7