Файл: Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета.pdf

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ
Е.В. Леонова
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Учебно-методическое пособие
Минск 2007

2
УДК 616.831–005–092(075.8)
ББК 54.10я73
Л47
Автор: д-р мед. наук, проф. Е.В. Леонова
Рецензенты: профессор кафедры нервных и нейрохирургических болезней
БГМУ, д-р мед. наук А.Е. Семак; профессор кафедры нормальной физиологии БГМУ, д-р мед. наук
В.А. Переверзев
Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия , протокол №
Леонова Е.В
Л47 Патологическая физиология мозгового кровообращения. Учебно-метод. посо- бие/Изд. 2-е перераб. и доп./Е.В. Леонова – Мн.: БГМУ, 2007. – с.
В кратком виде освещаются вопросы, касающиеся кровоснабжения го- ловного мозга в норме и при патологии. Определенное внимание уделяется ме- ханизмам регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений.
Рассматриваются патологические реакции мозговых артерий и изменения моз- гового кровотока. Дается представление об основных формах нарушений моз- гового кровообращения, их этиологии и патогенезе. Первое издание вышло в
1988 г. Настоящее издание дополнено новыми данными литературы; сокращено число таблиц и рисунков, введены тесты для самоконтроля усвоения темы.
Предназначается для студентов 3-го курса всех факультетов медицинско- го университета.
УДК 616.831–005–092(075.8)
ББК 54.10я73
© Минский государственный медицинский институт, 1988
© Оформление, Белорусский государственный медицинский университет, 2007 с изменениями

3
Мотивационная характеристика темы занятия
(Общее время занятия – 2 академических часа)
Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее акту- альных проблем современной медицины, имеющей важное социальное и эко- номическое значение, поскольку во многих случаях данная патология приводит к гибели или инвалидности людей в расцвете творческих сил и возможностей.
Поэтому будущему врачу необходимо знать возможные причины, факторы риска, основные формы, механизмы развития и компенсации расстройств моз- гового кровообращения. Однако в существующей учебной литературе по пато- физиологии имеются лишь отрывочные, явно недостаточные сведения по этому вопросу, что и определяет целесообразность издания настоящего пособия, предназначенного для изучения рассматриваемой темы в разделе «Патологиче- ская физиология сердечно-сосудистой системы», тесно связанном с разделами
«Гипоксия», «Патология периферического кровообращения», «Патология мик- роциркуляции».
Целью занятия является изучение сосудистого компонента компенса- торно-приспособительных реакций при нарушениях мозгового кровообраще- ния, компенсации последних, механизмов автономной регуляции, факторов, приводящих к их срыву, а также патологических реакций мозговых артерий, изменений мозгового кровотока, изучение этиологии, патогенеза и основных форм нарушений мозгового кровообращения.
Задачи занятия – овладение студентами соответствующими знаниями и

4
умениями в области рассматриваемой темы. Каждый студент должен:
1. Знать:
- основные источники (анастомозы) компенсации нарушенного мозгового кровообращения;
- механизмы саморегуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений;
- патологические реакции мозговых артерий и изменения мозгового крово- тока;
- понятие о недостаточности мозгового кровообращения;
- основные формы недостаточности мозгового кровообращения, их этиоло- гию и патогенез;
- причины и механизмы развития отека мозга.
2. Уметь:
- анализировать возможности развития коллатерального кровообращения при выключении сосудов, питающих головной мозг;
- характеризовать изменения в ткани головного мозга при недостаточности мозгового кровообращения.
3. Иметь представление об основных клинических проявлениях острых и хро- нических нарушений мозгового кровообращения.
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам
1. Особенности мозга как органа.
2. Основные источники кровоснабжения головного мозга.

5 3. Понятие о черепно-мозговом круге кровообращения.
4. Физиологические механизмы регуляции мозгового кровообращения.
Контрольные вопросы по теме занятия
1. Основные источники компенсации при недостаточности мозгового кро- вообращения. Условия их реализации. Синдром «обкрадывания» мозга.
2. Внутренние (автономные) механизмы регуляции мозгового кровообра- щения, их роль в компенсации нарушений последнего.
3. Нарушения механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, их причины.
4. Патологические реакции мозговых артерий, виды, причины. Синдром Ро- бина Гуда.
5. Патологические изменения мозгового кровотока.
6. Этиология и общий патогенез нарушений мозгового кровообращения.
7. Недостаточность мозгового кровообращения (определение понятия, ос- новные формы).
8. Пароксизмы, кризы, инсульты: определение понятий, разновидности, ос- новные проявления.
9. Отек мозга: причины, механизмы, виды.
10. Феномен отсутствия капиллярной перфузии (феномен невосстановленно- го кровотока).

6
Учебный материал
Головной мозг человека – уникальный, самый сложный и совершенный продукт эволюции, регулятор всех жизненных функций организма и его взаи- моотношений со средой, орган сознания и умственной деятельности. Исключи- тельные особенности головного мозга определяют и особые черты его деятель- ности как органа. Он представляет собой единое целое, состоящее из различных по строению и функциям частей. Его клеточные элементы требуют непрерыв- ного притока кислорода. В естественных условиях функционирования мозг по- лучает необходимую для его жизнедеятельности энергию только при окисли- тельных превращениях углеводов и кетоновых тел и практически не располага- ет запасами кислорода. Резервный кислород, имеющийся в веществе мозга, расходуется в течение 10 – 12 с. Поэтому даже кратковременное прекращение кровоснабжения может привести к необратимым процессам в нем.
Являясь органом взаимодействия с внешней средой и регулятором всех процессов, происходящих в организме, мозг пребывает в активном состоянии не только во время бодрствования человека, но и во время его сна, хотя степень этой активности качественно различается в разные моменты жизнедеятельно- сти организма. Так, во время сновидений (фаза быстрого сна) уровень обмена во многих структурах мозга может быть даже бóльшим, чем в состоянии бодр- ствования.
Мозг заключен в герметически замкнутую костную коробку – череп, что определяет специфические условия его функционирования.

7
Мозг обладает высокой пластичностью, огромными возможностями ком- пенсации при поражении различных его отделов, что приобретает важное зна- чение в условиях патологии. Одним из основных факторов, обеспечивающих в таких условиях реализацию чрезвычайной пластичности мозга, является под- держание кровообращения на оптимальном уровне. Усиленное функциониро- вание мозговых структур, участвующих в процессе компенсации, всегда долж- но сопровождаться усилением их кровоснабжения.
Кровоснабжение головного мозга в норме и при патологии
Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной сосудистой системой. В случае нарушения регуляции ее функционирования наступают рас- стройства кровообращения, разнообразные по форме, степени выраженности и характеру обусловливающего их патологического процесса. Известно, что масса мозга взрослого человека составляет 2% от массы его тела. Через кровеносную систему мозга в условиях функционального покоя проходит около 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, и 20% кислорода, поступающего в организм. При этом головной мозг кровоснабжается более интенсивно, чем другие органы, что обеспечивает интенсивность метабо- лических процессов, происходящих в его ткани. Кровь должна поступать в мозг постоянно, под равномерным давлением; нервные клетки требуют непрерывной доставки кислорода, а продукты обмена – немедленной эвакуации.
Для поддержания нормального функционирования головного мозга необ- ходимо, чтобы напряжение кислорода в мозговом веществе было в пределах 20 мм рт. ст., а это соответствует потреблению кислорода мозгом в количестве

8 3,3 мл/100 г/мин. Снижение данного показателя до 2,7 мл свидетельствует о ги- поксии мозга. Для обеспечения мозга необходимым количеством кислорода, интенсивность мозгового кровообращения должна составлять примерно
55 мл/100 г/мин. Этот показатель, характеризует регионарный мозговой крово-
ток в норме. Снижение его до 40 мл/100 г/мин и более указывает на недоста- точность кровоснабжения мозга. Критическим для регионарного мозгового кровотока является его показатель равный 19 мл/100 г/мин. Названные величи- ны – важные показатели обеспечения жизнедеятельности мозга. При показате- лях, находящихся за пределами этих критических значений, развиваются необ- ратимые изменения мозгового вещества, и тогда прогноз заболеваний стано- вится неблагоприятным.
Различают три уровня показателей мозгового кровообращения.
Верхний критический уровень (ишемический порог мозговой гемодина- мики), ниже которого вследствие ишемической гипоксии начинает изменяться рецепторный аппарат нейронов, и нарушается функционирование их мембран, что ведет к прекращению синаптической передачи, выпадению функций нерв- ных клеток, к появлению клинических признаков ишемии.
Нижний критический уровень – еще более значительное снижение крово- снабжения, когда клетки гибнут, появляется выраженная неврологическая сим- птоматика, развивается некроз нервной ткани (инфарктный порог гемодинамики).
Промежуточный уровень («ишемическая полутень») лежит в пределах 23
– 10 мл/100 г/мин. Для этой зоны характерно нарушение функциональной ак- тивности нейронов, но они морфологически сохраняются и при своевременном

9
адекватном лечении могут восстановить свои функции (зона альтеративного парабиоза, «функциональной асинапсии»).
Мозг кровоснабжается по оптимальному режиму, обеспечивающему в процессе жизнедеятельности непрерывное своевременное пополнение его энер- гетических и других затрат. Этот процесс характеризуется относительной (в определенных пределах) независимостью мозгового кровотока от общей гемо- динамики, обусловленной различными механизмами саморегуляции.
В связи с постоянством объема черепной коробки в мозговых сосудах не происходят пульсаторные изменения массы крови. Она течет непрерывной струёй. При этом пульсовые колебания гасятся изгибами («сифонами») сонных и позвоночных артерий, а также мощно развитой эластической оболочкой моз- говых артерий, благодаря чему предотвращается повреждающее действие пуль- совой волны. В мозге большинство капилляров постоянно находится в откры- том состоянии и не испытывает попеременного сужения и расширения, как в сосудистой системе других органов, хотя и имеется незначительное количество нефункционирующих капилляров.
Сосудистая система головного мозга включает магистральные, пиальные, радиальные (внутримозговые) артерии, капиллярную систему, в том числе пре- капиллярные сфинктеры, вены мозга и венозные синусы. Топографическая осо- бенность кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, своеобразие сосудистого бассейна и особенности его конструкции, по- служила основанием для выделения, так называемого, черепно-мозгового круга
кровообращения. Он начинается от аорты и заканчивается верхней полой веной.

10
Его приводящими звеньями являются внутренние сонные и позвоночные арте- рии, а отводящими – внутренние яремные вены. Генетически этот круг форми- руется в связи с развитием головного мозга.
Основным источником кровоснабжения мозга служат магистральные ар- терии – парные внутренние сонные и позвоночные, соединенные широким ана- стомозом в виде виллизиева круга. Последний представляет собой наиболее мощный потенциальный анастомоз. При функциональной полноценности его может протекать бессимптомно даже двустороннее выключение сонных арте- рий, если не действуют дополнительные факторы, затрудняющие развитие кол- латералей. При включении анастомозов виллизиева круга на формирование его коллатеральных путей не требуется больших затрат времени. Он является глав- ным резервом компенсации.
В нормальных условиях кровь в виллизиевом круге, несмотря на наличие в нем анастомозов, направляясь в сосуды соответствующей стороны не смеши- вается, поскольку поступает из артерий под одинаковым давлением. Поэтому в сосудах виллизиева круга устанавливается динамическое равновесие между по- токами крови, доставляемыми правой и левой сонными артериями, и между системами обеих сонных и позвоночных артерий. При изменении давления в одной из данных систем точки динамического равновесия смещаются в сторону с меньшим давлением, в результате чего кровоток в указанных артериях проис- ходит в обратном направлении. В условиях патологии, например, при окклюзии магистральной артерии, кровь быстро перераспределяется и кровоснабжение мозга может не нарушиться. Так, при выключении одной внутренней сонной

11
артерии контралатеральная рефлекторно расширяется, и кровоток в ней увели- чивается на 13 – 38%. Анастомозы между правой и левой внутренними сонны- ми артериями являются также важным источником компенсации нарушенного кровоснабжения.
Парные передние, средние и задние мозговые артерии, ветвясь и анасто- мозируя друг с другом формируют систему артерий мягкой мозговой оболочки
(пиальных артерий), от которых отходят радиальные, или внутримозговые, ар- терии. Артерии, снабжающие кровью филогенетически более древние образо- вания мозга – подкорковые узлы, имеют менее развитые анастомозы, поэтому при их выключении наступает некроз соответствующих частей мозга. В то же время пиальные артерии, располагающиеся на поверхности полушарий и кро- воснабжающие кору мозга, образуют богатую анастомозирующую сеть. Поэто- му при выключении их отдельных ветвей легче осуществляется коллатераль- ный приток крови. Лишь при выключении радиальных артерий питание коры мозга нарушается, поскольку в его толще артериальные анастомозы отсутству- ют. Здесь имеется только непрерывная капиллярная сеть, выполняющая специ- фическую обменную функцию, она не способна осуществлять коллатеральное кровообращение.
Внечерепное коллатеральное кровообращение осуществляется благодаря группе анастомозов между системами сонных и подключично-позвоночных ар- терий, важнейшими из которых являются анастомозы между интра- и экстра- краниальными системами, через глазничную артерию. С помощью этих ана- стомозов при выключении общих сонных и позвоночных артерий формируется

12
коллатеральное кровообращение. Перевязка в эксперименте питающих мозг со- судов приводит к развитию коллатералей на шее за счет ветвей щитовидных, затылочных, спинальных, а также кожных, мышечных ветвей, v. vasorum, v. nervorum.
В нормальных условиях анастомозы сосудистой системы мозга не функ- ционируют. Они используются в основном для обеспечения тока крови в тот бассейн мозга, кровоснабжение которого стало недостаточным из-за каких- либо временных ограничений кровотока в приводящем сосуде (сдавление сосу- дов при сгибании и разгибании головы). В условиях же патологии (закупорка сосудов) роль истинных анастомозов возрастает.
Возможность развития коллатерального кровообращения обусловливается:
- индивидуальными анатомическими особенностями магистральных сосу- дов (величина внутренних сонных артерий, угол отхождения их ветвей, воз- можность анастомозирования с ветвями наружной сонной артерии, аномалии строения виллизиева круга);
- анатомическими особенностями сосудов мягкой мозговой оболочки, обеспечивающими коллатеральный переход массы крови из одной области моз- га в другую по анастомозам между основными мозговыми артериами;
- физиологическими возможностями организма (состояние сердца, уровень артериального давления, возраст, состояние сосудистой стенки);
- длительностью процесса, приводящего к выключению сосудов, опреде- ляющей скорость и степень вступления в действие коллатерального кровооб- ращения.