Файл: Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета.pdf

23
путем активных изменений ширины сосудов, в то же время при патологии важ- ную роль играют также изменения текучести крови в микрососудах.
Патологические реакции мозговых артерий
Для функционального состояния системы мозгового кровообращения ха- рактерны не только основные гемоциркуляторные показатели ее деятельности
(интенсивность кровотока, сопротивление сосудистой системы, внутричереп- ное давление) в состоянии покоя, но и способность нормально функциониро- вать в изменяющихся условиях жизнедеятельности, т.е. приспосабливаться к конкретным ситуациям, противостоять различным воздействиям, изменяющим гемодинамику, что и определяет ее устойчивость.
Функциональное поведение сосудов мозга, которое не обеспечивает ре- гулирование кровотока, обусловливает нарушения, патологические изменения интенсивности последнего (ослабление или усиление), рассматривается как па- тологические реакции этих сосудов, они имеют в своей основе нарушение при- сущих им физиологических механизмов сокращения и расслабления сосуди- стых гладких мышц. Различают следующие виды патологических реакций моз- говых артерий: патологическая констрикция, дилятация, ареактивность, извра- щенные реакции.
Локализация патологических сосудистых реакций тесно связана с функ- циональными особенностями каждого вида артерий.
Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) легче развивается в маги- стральных артериях, поскольку типической сосудистой реакцией для них в фи- зиологических условиях является вазоконстрикция, больше развита вазоконст-

24
рикторная иннервация, сильнее действуют эндогенные вазоконстрикторные агенты.
Патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм) представляет собой крат- ковременное или длительное патологическое сужение артерий, обусловливаю- щее недостаточность кровоснабжения мозга и нарушение его функции. Анги- оспазм существенно отличается от физиологической констрикции артерий, ко- торая обеспечивает регуляцию мозгового кровотока. Для него характерно на- рушение процесса расслабления, что ведет к длительному сокращению стенок артерий. Возможными причинами и механизмами его являются:
- длительное воздействие вазоактивных веществ (катехоламинов, адрена- лина, дофамина, норадреналина, ангиотензина, вазопрессина, серотонина, про- стагландинов, хлористого бария, тромбина, гистамина, экстракта гипоталамуса и др.);
- изменения гладкомышечного аппарата, нарушения функции плазмати- ческих мембран гладкомышечных клеток, процесса нормальной их поляриза- ции, когда имеют место задержка реполяризации этих мембран и их длительная деполяризация, в результате чего сокращаются гладкие мышцы при задержке их расслабления (при этом определенное значение имеет нарушение внутри- клеточного обмена веществ, в частности, активного транспорта ионов К, Na, Ca через мембраны);
- стимуляция симпатических нервов;
- изменение реактивности сосудистых гладких мышц по отношению к нормальным нейрогуморальным воздействиям;

25
- комплексное воздействие перечисленных факторов (например, для раз- вития нейрогенного спазма необходимы изменения и в гладкомышечном аппа- рате).
Спазм мозговых сосудов лежит в основе многочисленных расстройств церебрального кровообращения (мигрени, преходящих и динамических нару- шений, ишемического и геморрагического инсультов).
Патологическая вазодилятация (ПВД) наиболее легко возникает в пиаль- ных артериях, так как их основная функция сводится к регулированию адекват- ного кровоснабжения и типичная для них реакция – расширение.
ПВД представляет собой расширение артерий разной степени и длитель- ности, которое ведет к избыточной перфузии мозговой ткани, к патологическо- му усилению интенсивности мозгового кровотока. Она может возникнуть:
- при срыве ауторегуляции в случае чрезмерного повышения общего АД
(в таких случаях вместо регуляторного сужения артерий, ограничивающего усиленный приток крови в мозг, происходит их расширение, а увеличенный в их бассейне кровоток осуществляется под повышенным давлением и сопрово- ждается повреждением гематоэнцефалического барьера);
- при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани вследствие резко- го усиления ее активности и повышения обмена веществ например, при эпи- лептических судорогах или при резком понижении общего артериального дав- ления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий, а также в процессе восстановления кровотока после ишемии в ткани мозга (постишемическая ги- перемия) тогда может повышаться внутричерепное давление.

26
В области ПВД вследствие возрастания внутрисосудистого давления уве- личивается нагрузка на гладкие мышцы артериальных стенок. В результате они истончаются, повышается их проницаемость, могут развиться кровоизлияние, отек.
Критериями ПВД являются длительность вазодилятации, усиление моз- гового кровотока (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения тка- ни мозга), оксигенированная (красная) кровь в мозговых венах, (симптом «из- быточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью» – показатель тяжело- го, иногда необратимого состояния головного мозга, нередко заканчивающего- ся смертью), развитие отека или кровоизлияния. В ряде случаев трудно устано- вить характер вазодилятации. Она может иметь двойственное значение: с одной стороны, являться компенсаторным механизмом, обеспечивающим адекватное кровоснабжение мозговой ткани, с другой – патологическим феноменом, спо- собствующим, в частности, развитию отека мозга.
При локальных ишемических повреждениях мозга, реакции артерий в очаге поражения изменяются: снижаются, исчезают или извращаются, возника- ет ареактивность артерий (они не отвечают на управляющие воздействия и, та- ким образом, оказываются патологически суженными, либо расширенными) или извращенность (инвертированность) реакций мозговых сосудов (при регу- лировании вместо дилятации возникает констрикция и, наоборот). При этом ре- активные изменения кровообращения происходят лишь в здоровых участках с нормальной реактивностью сосудов. Поэтому сосудорасширяющие влияния
(папаверин, углекислота и др.) приводят к увеличению притока крови лишь в

27
здоровой области. В то же время сосудосуживающее влияние, например, гипер- вентиляция, уменьшая кровоснабжение здоровых областей, окружающих очаг повреждения, способствует тем самым перераспределению крови в пользу оча- га повреждения (синдром Робина Гуда).

Патологические изменения мозгового кровотока
Для кровоснабжения головного мозга большое значение имеет скорость мозгового кровотока. Она зависит от состояния общей гемодинамики, разности между артериальным и венозным давлением в черепе, сопротивления, оказы- ваемого мозговому кровотоку в артериях при изменении внутричерепного дав- ления, изменений вязкости крови, биохимического и газового ее состава, мор- фологических изменений мозговых сосудов и от других факторов.
Нарушения мозгового кровотока проявляются главным образом в патоло- гических изменениях его интенсивности – ослаблении или усилении.
Патологическое снижение интенсивности мозгового кровотока возможно в следующих случаях.
1. При уменьшении артерио-венозной разности давлений вследствие по- нижения общего АД или повышения общего венозного давления. Основную роль при этом играет артериальная гипотензия. Она ослабляет кровоток во всем мозге, но в большей степени – в зонах смежного кровоснабжения, где внутри- сосудистое давление падает сильнее.
2. При увеличении сопротивления в сосудах головного мозга вследствие атеросклероза, тромбоза, ангиоспазма артерий. В этом случае наиболее выра- женные изменения кровотока происходят в центре бассейна пораженного сосу-

28
да. Важную роль здесь играют вторичные поражения сосудов – изменения их реактивности, восстановленный после ишемии кровоток и другие факторы.
3. При затруднении оттока крови из черепа (тромбоз сосудов, сдавление их опухолью) на фоне повышения общего давления. При этом в головном мозге возникают явления венозного застоя, приводящие к увеличению его кровена- полнения, что очень опасно для мозга, так как он заключен в герметически замкнутую черепную коробку, где, кроме него, находятся несжимаемые кровь и цереброспинальная жидкость. Сама ткань мозга, состоящая на 80% из воды, малосжимаема. Поэтому при венозном застое вследствие увеличения объема крови в мозговых сосудах повышается внутричерепное давление, в результате чего мозг сдавливается и нарушаются его функции.
4. При внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови.
Патологическое усиление интенсивности мозгового кровотока возникает:
1. При общей артериальной гипертензии.
2. При патологической вазодилятации артерий. В этом случае оно носит локальный характер.
Патологическое увеличение интенсивности мозгового кровотока приво- дит к повышению давления в сосудах мозга, а при измененных стенках сосуда – к кровоизлиянию. В случае нарушения гематоэнцефалического барьера повы- шение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань, вследствие чего развивается отек мозга. Увеличение интенсив- ности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов, способствующих развитию отека (гипоксия, черепно-мозговые трав-

29
мы).
Основные формы нарушений мозгового кровообращения, их этиология и
патогенез
Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебраль- ными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важ- нейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и непол- ноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревмати- ческими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экс- трацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полиците- мия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.
К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегре- вание, алкоголизм, курение и др.
В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей

30
нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнару- жено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая бо- лезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недоста- точность, атеросклероз и т.д.) не только меняется функция синокаротидной зо- ны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в форми- ровании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кро- вообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологи- ческого процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изме- нениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных коле- баний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.
Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусло- вить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазова- зальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не толь- ко и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутст- вующего спазма сосудистой сети.
При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться