Файл: Тесты для самоконтроля усвоения темы. Предназначается для студентов 3го курса всех факультетов медицинско го университета.pdf

31
недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и воз- можностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением.
Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 2). При острых фор- мах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток.
Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.
Таблица 2
Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых невроло-
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ОСТРАЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ
пароксизмы
(мигрень, обморок) об щ
ие
(
ги пе р- и
г ип о- то ни че ск ие
)
ре ги он ар ны е
(к ар от ид ны й
)
со че та нн ы
е
(ц ер еб ро ко ро на рн ы
й)
иш ем ич ес ки й
(з ак уп ор ка а
рт ер ий
)
де
к
ом
п
ен
си
р
ов
ан
н
ая
(в ы
ра ж
ен на я не вр ол ог ич ес ка я си м
пт ом ат ик а,
и нс ул ьт ы
) ге м
ор ра ги че ск ий
(к ро во из ли ян ие
)
к
ом
п
ен
си
р
ов
ан
н
ая
(о тс ут ст ви е оч аг ов ой н
ев ро ло
- ги че ск ой с
им пт ом ат ик и,
а нг ио
- ди ст он ич ес ки е па ро кс из м
ы
)
р
ем
и
ти
р
ую
щ
ая
(р ем ит ир ую щ
ая н
ев ро ло ги че
- ск ая с
им пт ом ат ик а,
п ре хо дя щ
ие ди сц ир ку ля то рн ы
е це ре бр ал ь- ны е ра сс тр ой ст ва
)
су
бк
ом
п
ен
си
р
ов
ан
н
ая
(с то йк ая н
ев ро ло ги че ск ая с
им
- пт ом ат ик а,
к ри зы
)
2-я стадия
3-я стадия
1-я стадия
4-я стадия инсульты кризы

32
гических симптомов (мигрень, обморок).
Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми рас- стройствами. Они бывают общие и регионарные.
Общие кризы бывают:
- гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рво- той, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.;
- гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);
- сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения
– поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего на- рушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).
Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др. Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.
Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кро- вообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг,
«апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком по- вышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных меха-

33
низмов артериальной системы мозга. Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление.
В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медлен- нее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека.
При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово- красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткры- тый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинно- мозговой жидкости.
Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют мно- гократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообраще- ния – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсор- ные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутан- ность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое

34
поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно- сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.
И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне парали- чей может развиться общее двигательное возбуждение.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множе- ственных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптомати- ки, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая невроло- гическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные рас- стройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, ин- сульты).
Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредст- венной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возник- нуть при:
- а) резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повы- шается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механиз- мом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повы- шении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пас- сивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давле- нием, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гид- ростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает

35
фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);
- при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие поврежде- ния структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых моле- кул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, при- водящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).
Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для за- держки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функ- ции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др. Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогресси- рование отека.
Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать раз- витию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.
Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода. Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кро- вообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно- восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена;

36
развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточ- ности, отека мозга. После тотальной ишемии мозга продолжительностью более
5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуля- торного русла, т.е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилля- ров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока). Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимы- ми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия при- водит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на
40 – 50%. Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после пол- ного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 ми- нут – смерть.

37
Тест-задания для самоконтроля усвоения темы
1. Дополните перечень основных источников компенсации (анастомозов) при недостаточности мозгового кровообращения. а) виллизиев круг; б) в) г) д) е)
2. Дополните перечень факторов, определяющих возможность развития коллатерального кровообращения при выключении сосудов, питающих мозг. а) Индивидуальные анатомические особенности магистральных сосудов; б) в) г)
3. При раздражении хеморецепторов синокаротидной рефлексогенной зо- ны мозговые сосуды: а) расширяются; б) суживаются; в) не реагируют.
4. Выберите из нижеприведенного перечня ответ на вопрос как ведут себя мозговые сосуды при раздражении барорецепторов синокаротидной рефлексо- генной зоны? а) расширяются; б) суживаются; в) не реагируют.
5. Дополните перечень механизмов, осуществляющих внутреннюю (авто- номную) регуляцию мозгового кровообращения. а) «замыкательный» механизм магистральных артерий; б) в) г)
6. Ответьте на вопрос, какие из приведенных ниже нарушений относятся к патологическим реакциям мозговых артерий? а) патологическая вазоконстрикция (ангиоспазм); б) пароксизмы; в) патологическая вазодилятация; г) феномен невосстановленного кровотока;

38
д) парадоксальные реакции мозговых артерий; е) синдром избыточной перфузии; ж) ареактивность мозговых артерий?
7. Укажите, какие из приведенных нарушений являются динамическими расстройствами мозгового кровообращения: а) инсульты; б) пароксизмы; в) кризы.
8. Какие из приведенного перечня патологии относятся к очаговым рас- стройствам мозгового кровообращения: а) пароксизмы; б) кризы; в) инсульты?
9. Какие различают кризы: а) гипертонический; б) ишемический; в) застойный; г) гипотонический; д) коронарно-церебральный (церебро-коронарный); е) каротидный; ж) геморрагический?
10. Пользуясь нижеприведенным перечнем, укажите какие бывают ин- сульты: а) ишемический; б) застойный; в) геморрагический; г) ангиодистонический.
11. Перечислите виды вазогенного отека мозга. а) б)

39
Ответы на вопросы
1 – б) анастомозы между правой и левой внутренними сонными артериями; в) анастомозы между внутренними сонными и позвоночными артериями; г) анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями; д) анастомозы между мозжечковыми артериями; е) анастомозы между системами внутренней и наружной сонными арте- риями.
2 – б) анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки; в) физиологические возможности организма (состояние сердца, уровень
АД, возраст, состояние сосудистой стенки); г) длительность процесса, приводящего к выключению сосудов
3 – б.
4 – а.
5 – б) механизм пиальных артерий; в) механизм оттока крови из венозных синусов мозга; г) механизм внутримозговых артерий, дублирующий роль синокаротид- ной рефлексогенной зоны в условиях патологии.
6 – а, в, д, ж.
7 – в.
8 – в.
9 – а, г, д, е
10 – а, в
11 – а) гипертензивный; б) ишемический

40
Литература
Основная
Патофизиология // под ред. В.В. Новицкого, Е.Д, Гольдберга. Томск:
Томский ун-т, 2001. С. 200 – 206.
Дополнительная
Бурцев Е.М. Роль реактивности церебральных сосудов в диагностике и лечении дисциркуляторной энцефалопатии / Е.М.Бурцев, Д.Д. Молоков // Жур- нал невропатол. и психиатр. 1990. Т. 90, № 7. С. 8 – 12.
Евстигнеев В.В. Состояние и перспективы изучения сосудистой патоло- гии головного мозга / В.В.Евстигнеев, А.С.Федулов // Здравоохранение, 1998.
№ 6. С. 26 – 32.
Кадыков А.С. Хронические сосудистые заболевания головного мозга /
А.С. Кадыков, Л.С.Манвелов, Н.В.Шахназарова // М.: Изд. «ГЭОТАР-Медиа»,
2006. 221 с.
Косицкий Г.А. Артериализация венозной системы головного мозга / Г.А.
Косицкий, Л.В.Трубецкая // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1988. Т. V, №1. С. 9 – 11.
Леонова Е.В. Патофизиологические аспекты нарушений мозгового крово- обращения: учеб. пособ. Мн. 1988. 25 с.
Мчедлишвили Г.И. Физиологические механизмы регулирования макро- и микроциркуляции в головном мозге / Г.И. Мчедлишвили // Физиол. журнал
ССР. 1986. № 9. Т. 72. С. 1170 – 1179.

41
Неретин В.Я. Гормональная регуляция мозгового кровотока / В.Я. Нере- тин, С.В.Котов, Г.С.Молчанова // Журнал невропатол. и психиатр. 1990. Т. 90, в. 7. С. 41 – 43.
Отек головного мозга / под ред. Г.И. Мчедлишвили. Тбилиси: Мецние- реба. 1986. 172 с.
Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания мозга / Е.В. Шмидт // Клинич. ме- диц. – 1985. № 9. С. 3 – 10.

42
Оглавление
Мотивационная характеристика темы ......................................................3
Контрольные вопросы по смежным дисциплинам ...................................4
Контрольные вопросы по теме занятия ......................................................5
Учебные материал ...........................................................................................6
Кровоснабжение мозга в норме и при патологии ................................ 7
Механизмы регуляции мозгового кровообращения и компенсации его нарушений .........................................................................................
14
Патологические реакции мозговых артерий ......................................... 23
Патологические изменения мозгового кровотока ................................ 27
Основные формы нарушений мозгового кровообращения, их этио- логия и патогенез .....................................................................................
29
Тест-задания для самоконтроля усвоения темы ....................................... 37
Ответы на вопросы ......................................................................................... 39
Литература ........................................................................................................40