Файл: Таырыбы Кіріспе. Заымдану. Компенсаторлыбейімделу реакциялары.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2023
Просмотров: 87
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тақырыбы: Кіріспе. Зақымдану. Компенсаторлық-бейімделу реакциялары.
Патология(грек. pathos – қасірет және logos – ілім) – патологиялық процестер мен жеке ауруларды зерттейтін ғылым; қалыптан тыс ауытқу әдетте патология деп аталады.Патология -аурудың туындау, даму және аяқталу заңдылықтарын зерттейтін іргелі ғылым. Оның зерттейтін мәселесі - ауру организм.
Патологиялық анатомия организм ауырғанда, аурудан айыққанда немесе қаза болғанда, оның органдары мен тіндерінде орын алатын құрылымдық өзгерістерді, ал патологиялық физиология аурулар мен патологиялық үдерістердің түрлі даму кезеңдеріндегі функциялық мәнін зерттейді.
Патологияның негізгі бөлімдері -жалпы патология мен жеке аурулар патологиясы. Жалпы патология зерттейтін типтік (стереотиптік) патологиялық үдерістерге: дистрофия, некроз, атрофия, қан айналымының бұзылуы, иммун-патологиялық үдерістер, лимфа айналымының бұзылуы, қабыну, аллергия, қалтырау, гипоксия, компенсациялық- бейімделулік жауаптар (реакциялар), экстремалдық жағдайлар — стресс, шок, коллапс, кома және ісіктер жатады.
Жеке аурулар патологиясы аурулардың жеке түрлерін зерттейді.
Патология – медицинаның іргетасы. Өйткені ол аурудың мәндік негізін, құрылымдық және функциялық бейнесін айқындап, олардың алдын-алу және емдеу жолдарын іздестіреді. Патологияның міндеттері - патологиялық үдерістер мен ауру- мәнін танып, пайымдау. Ол міндеттерді орындау үшін мыналардың мәнін танып әдістер қолданылады.
Аутопсия - мәйіттен алған материалды зерттеу. Науқастардың органдарында аурудан дамыған өзгерістер мен өлу себебін анықтау үшін мәйітті жүйелі ретпен ашып, зерттейді;
Биопсия – науқастың органынан шағын тілім (биоптат) алып зерттеу; науқасқа тірі кезінде диагноз қоюға болады.
Эксперимент - аурудың (үдерістің) жануарларда қалыптастырылған үлгісінен жинақтаған деректерді зерттеу. Әдетте, аурулардың адам ауруына ұқсайтын эксперименттік үлгілері жасалады. Сөйтіп, аурулардың даму механизмдерінің ерте кезеңдерін зерттеп, олардың ағымын қолайлы жолға салып, диагностикалық және алдын алу мәселелерінің тиімді шешімін табуға болады.
Визуалдық, яғни макроскопиялық, жарық немесе электрондық микроскоптармен зерттеу – ең кең қолданылатын әдіс. Патологиялық үдерістердің мәнін танып, пайымдау үшін клиникалық зерттеу деректері де қолданылады.
Зақымдану. Зақымдану түрлері.Атрофия, дистрофия, некроз.
Альтерация (зақымдану) зақымдаушы факторлардың тікелей әсерінен дамитын дистрофиядан некрозға дейінгі морфологиялық өзгерістерді өз ішіне алады. Альтерация нәтижесінде жасушалар мембранасы зақымдап, жергілікті тін ошағындағы оның ыдырау өнімдері жиналады, метаболиздік ацидоз дамиды, тінаралық сұйықтықта онкотикалық қысым көтеріледі, электролиттер мөлшері өседі. Осы өзгерістер қабыну медиаторларының бөлініп шығуына тікелей әсер етеді. Демек, альтерацияны қабынудың алғашқы, инициалды кезеңі деп атауға толық мүмкіндік бар. Ол бастапқы (біріншілік) және салдарлық болып ажыратылады. Бастапқы альтерация қабыну туындатқан ықпалдың тікелей әсерінен болады. Салдарлық альтерация бастапқы альтерацияның нәтижесінде пайда болған биологиялық белсенді заттардың әсерлерінен дамиды.
Зақымданудан естен тану. Бұл организмнің жалпы реакциясы, жүйке және гуморальдық реттеу процесінің терең бұзылуынан өмірге өте қажетті әрекеттердің төмендеуімен сипатталады.
Ауырсыну импульстері ағыны орталық жүйке жүйесінде фазалық өзгерістер туғызады. Зақымданудан естен тану екі фазада өтеді: қозу фазасы (эректильдік) және тежелу фазасы (тропидтік). Эректильдік фаза ми қыртысы және ми қыртысы асты құрылысының қозуымен байланысты. Адамда қатты қорғану қозғалысы, сөз сандырақтауы, дем алыстың жиілеуі, қан тамырларының соғуы, қан қысымының көтерілуі, көз қарашығының үлкейюі байқалады. Бұл көрініс белгілері адренальдық жүйенің басым күштілігін көрсетеді, ол қорғаныс-бейімделу реакциясына жатады.Тропидтік фазада ретикулярлық формацияда және көру дөңінің (төбешігінде) кейбір құрылыстарында тежелу ошағы пайда болады. Сонымен мидың қабілетті жүйелерінде тежелу процесі басталады. Осындай процесінің дамуы ми қыртысына импульстердің түсуін азайтады, әртүрлі сезімталдық қабілеттер нашарлайды. Одан әрі тежелу процесі тамыр қозғалысы және сопақша мидағы демалу орталықтарын және басқа құрамдарды қамтиды.
Дистрофия
Дистрофия (грекше dys –бұзылу, trophe –қоректендіремін) деп, жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылуына байланысты дамитын патологиялық үрдістерді түсінеміз.
Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамыз етуші жасушалық және жасушааралық қарым – қатынастардың бұзылуы жатады. Оның негізгі себептеріне: әр түрлі ферментопатиялар (туа немесе тұқым қуалау жолымен пайда болған ферменттер жетіспеушілігі), қан айналуының бұзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, индокриндік реттелуінің бұзылуына жатады.
Диятрофияның дамуына төмендегі өзгерістер себеп болады:
-
Инфильтрация. Қан арқылы келген заттардың жасушаға немесе жасушааралық тінге мөлшерден тыс сіңіп қалуы. -
Декомпозиция (ыдырау). Бұл қалыпты жағдайда бір-бірімен берік байланысқан, бірақ та патология жағдайында ыдырап жеке –жеке көрініп қалатын заттарға тән. -
Трансформация. Бұл бір заттың орнына екінші заттың түзілуі. -
Денатурация –белоктардың әртүрлі жағдайларға байланысты ұйып немесе бірігіп ірі тамшылар түзуі. -
Битабиғи синтез. Бұған мысал ретінде жасушалар мен тіндерде табиғи жағдайда кездеспейтін заттардың, амилоид белогінің, алкоголь гиалиннің пайда болуын келтіруге болады.
Дистрофияның түрлері (В.В.Серов бойынша):
-
Морфологиялық өзгерістердің стромада немесе паренхима-да дамуына байланысты дистрофиялардың: паренхималық (паренхимада өтетін), стромалық – қан тамырларлық және аралас түрлерін; -
зат алмасуының түріне қарап: белоктық, майлы, көмірсулы және минералдық; -
тұқым қуалаушылық жағдайына тәуелділігіне қарап: туа пайда болған және тұқым қуалау жолымен пайда болған түрлерін; -
таралуына қарап: жалпы және жергілікті түрлерін ажырата-ды.
Паренхималық дистрофиялар.
Паренхималық дистрофия деп зат алмасу процесінің тек жасуша ішінде бұзылуын айтады. Бұлар: 1) белоктық (диспротеиноздар); 2) майлы; 3) көмірсулы паренхималық дистрофиялар деп бөлінеді.
Белоктық паренхималық дистрофиялар.
Жасуша ішіндегі әдетте майлармен қоспа түрінде (липопротеинді комплекс) кездеседі. Тек ферменттер ғана таза химиялық зат түрін-де болады. Паренхималық дистрофияға байланысты цитоплазмада-ғы белоктар өздерінің физикалық және химиялық қасиеттерін өзгер-тіп, бір-біріне жабысып, ұйып, тамшылар мен түйіршіктер түрінде көрінеді.
Белоктық паренхималық дистрофияға: түйіршікті дистрофия, гиа-лин-тамшылы дистрофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады.
Түйіршікті дистрофияда жасуша цитоплазмасында белокты түйіршіктер пайда болуымен сипатталып, ол негізінен паренхимасы жақсы жетілген ағзаларда (бауыр, бүйрек, жүрек) кездеседі. Түйіршікті дистрофияда осы ағзалар көзге көрінеолік жәрежеде үлкейіп, божы-рап, кесіп қарағанда көмескіленіп қалады. Бұны осы ағзалардың көмескі дистрофиясы дейді.
Гиалин-тамшылы дистрофияда жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне ұқсас ірі-ірі белок тамшыларының (коагуляттардың) пайда болуымен сипатталады.
Гидропиялық (сулы, вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазмасында сұйықтықпен толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады, кейде цитоплазманың ультрақұрылымдары толығымен дест-рукцияланып жасуша сұйықтықпен толған баллонға ұқсап қалады, оның ішінде тек жүзіп жүрген ядросы ғана көрінеді, оны баллондықдистрофия немесе жасушаның фокальды колликвациялық некрозы деп атайды.
Патологиялық түлеу. Түлеу процестің күшеюімен(гиперкератоз) немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде ұшы-рауымен сипатталады. Патологиялық түлеудің тума түрі ихтиоз деп аталады. Ихтиоз теріде балықтың қабыршағындай қатты қат-парлардың пайда болуымен ерекшеленеді. Бұл сырқатқа байланыс-ты балалар өлі туылады немесе туғаннан кей тез арада өледі.
Түлеудің екінші түрі қалыпты жағдайда түлемейтін шырышты қа-бықтарда ұшырап (ерінде, жыныс мүшелерінде) лейкоплакия деген ат алған. Лейкоплакия ошақтарынан кейін қатерлі іск (рак) өсіп шығу қауіпі бар.
Майлы паренхималық дистрофия (липидоздар).
Майлы паренхималық дистрофия деп жасуша цитоплазмасында майдың көбейіп кетуін, яғни майдың нормада ұшырамайтын жер-лерде пайда болуын немесе химиялық құрамы басқаша майлардың (мысалы, Гоше, Ниман-Пик липидоздарында) жиналып қалуын ай-тады. Жасушада негізінен бейтарап майлар жиналады. Жасушада майдың пайда болуы: жасушадағы май-белок кешендерінің ыды-рап, майдың көрініп қалуына (фанероз, декомпозиция), қанда май мөлшерінің көбейіп кетуіне (инфильтрация) және майдың көмір-сулар мен белоктар есебінен шамадан тыс түзілуіне (трансформа-ция) байланысты. Майлы дистрофия көбінесе жүректе, бауырда, бүйректе кездеседі. Май жиналу процесі жасушаның жойылуына (деструкция) соқтырады. Бауырдың майлы циррозының дамуы-ның негізінде осы механизм жатыр.
Жасушаларда майды анықтау үшін арнайы гистохимиялық әдіс-тер қолданылады.
Бауырдың майлы дистрофиясы. Бауыр май алмасуы процесіне тікелей қатысатын ағза болғандықтан бұл жерде әртүрлі гистохи-миялық реакциялар арқылы әрдайым май тамшыларын табуға болады. Сондықтан, бауырдың майлы дистрофиясы дегенде, біз осы жердегі май мөлшерінің әдеттегіден көбейіп кетуін немесе хи-миялық құрамы басқаша болған майлардың жиналып қалуын айтады. Қалыпты жағдайда бауырдағы майдың тек ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады. Бауыр жасушасында әуелі майда тамшы-лар пайда болады (майда тамшала семіру), кейінірек олар бір-бірі-не қосылып ірі тамшылар түзеді (
ірі тамшылы семіру). Бауыр май дистрофиясы нәтижесінде үлкейіп,божырап, қамырдай жұмсарып қалады. Бауырдың майлы дистрофиясы алкоголизмде, қантты диа-бетте, семіздікте, зат алмасу процесінің бұзылуына байланысты пайда болады.
Алкоголизмде майдың май «қорларынан» шығуы күшейеді, гепа-тоциттерде май қышқылдарының синтезі артады, олардың тотықта-ну мөлшері төмендейді.
Қантты диабетте инсулин гормонының тапшылығына байланыс-ты май «қорларынан» майдың қанға өтуі күшейеді, себебі инсулин осы процеске қарсы әрекет етуші (антилиполитик) гормондар қата-рына кіреді.
Жалпы семіру кезіндегі майлы дистрофия қанда май мөлшерінің өте көбейіп кетуіне (гиперлипидемияға) байланысты.
Майлы бауыр негізінде бауырда мезенхималық реакциялар баста-лып, фиброз және цирроз дамуы мүмкін.
Жүректің майлы дистрофиясы. Жүректің майлы дистрофиясы жүрек тініне май қышқылдары көбірек тасылып келгенде (инфиль-трация), кардиомиоциттерде май алмасу процесі бұзылғанда, жасу-ша ішіндегі май-белок кешендері ыдырағанда (декомпозиция) келіп шығады.
Май тамшылары жиналған жерлер эндокард жағынан қарағанда ақшыл-сары түстегі жолақшалар түрінде көрінеді, бұл көрініс «жол-барыс терісіне ұқсас жүрек» деген ат алған. Жалпы жүрек үлкейіп, қуыстары кеңіп, босап қалады, кесіп қарағанда миокард көмескі, сарғыш-қоңыр түсте болады.
Бүйректер майлы дистрофияға байланысты үлкейіп, божырап қа-лады. Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдап, көмескіленіп қалады, солардың арасында сары түстегі ұсақ бедерлер пайда болады.
Көмірсу аомасуының бұзылуы.
(көмірсулы паренхималық дистрофия).
Көмірсулар гистохимиялық құрамы бойынша: 1) полисахаридтер-ге, 2) глюкозамингликандарға және 3) гликопротеидтерге бөлінеді. Өмірде полисахаридтерге жатушы гликогеннің және гликопротеид-тер алмасуының бұзылуы көбірек кездеседі.
Гликоген алмасуының бұзылуы. Гликоген жасушаларда мөлдір тамшы түрінде көрініп, оны арнайы гистохимиялық реакциямен (Беста карминімен) анықтауға болады. Ішкен тамақпен организмге түскен гликоген ферменттік гидролиз нәтижесінде глюкозаға айна-лады, ал бауыр мен қаңқа бұлшық еттерінде осы глюкозадан гли-коген түзіліп «қор» түрінде жиналады. Организмге қажет болғанда осы қордағы гликоген глюкозаға айналып, зат алмасу процесі қа-тысады. Сол үшін бұл гликогенді тұрақсыз гликоген дейді. Ал нерв жасушаларының, жүректің өткізгіш жүйесігің, қан тамырла-рының, дәнекер тіннің, шеміршектің құрамындағы гликоген өзгер-мейді, сондықтан оны