Файл: Таырыбы Кіріспе. Заымдану. Компенсаторлыбейімделу реакциялары.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.12.2023

Просмотров: 88

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Инфаркт.

Инфаркт деп бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қан айналымының бұзылуына байланысты өлуін атайды. Демек инфаркт қантамырлық (ишемиялық) некроз. Инфарктың пайда болуына: әдетте қан тамырларының тромбозы, эмболиясы, спазмы себеп болады. Кейде инфаркт, ағып келген қан мөлшерінің ағза қызметін қамтамасыз ете алмауынан дамиды. Осыған байланысты инфаркты циркуляторлық некроз деп те атайды.

Көбінесе инфарктың дамуы жалпы қан айналуының бұзылуына байланысты, сондықтан инфаркт созылмалы жүрек, өкпе ауруларында көп кездеседі. Қан тамырларының тығындалу жылдамдығы, инфаркт пайда болуының ең бір шешуші факторы. Инфаркт коллатералдық жолдар ашылып үлгермеген жағдайда ғана дамитын құбылыс.

Инфарктың негізгі екі түрі бар: ол ақ (ишемиялық) және қызыл (геморрагиялық) инфаркт.

Ақ инфаркт көбінесе көкбауырда, бүйректерде, мида, жүректе кездесіп, коллатералдық қан тамырларының жеткілікті ашылмауының морфологиялық көрініс есесінде дамиды.

Қызыл инфаркт жүрек қызметінің жетіспеушілігіне байланысты веналық қан іркіліп қалғанда пайда болады. Қызыл инфарктың ең көп кездесетін жері өкпе.

Бейімделу және орнын толтыру

Француз ғалымы К. Бернар (1878) өзінің көптеген зерттеулерінің нәтижесінде организмнің ішкі ортасының тұрақтылығының маңызы жөнінде бірінші болып айтқан болатын. Ол организмнің ішкі ортасының өзін қоршаған сыртқы ортаға үздіксіз бейімделіп тұруы, тіршіліктің бірден —бip деп есептеген.

В. Кеннон (1929) осыішкі орта тұрақтылығын гомеостаз деп атаған. Ол осы тұрақтылықты сақтап тұратын физиологиялық механизмдер, организмнің қоршаған ортаға төзімділігініңнeгiзi екендігін айқындайды.

Сонымен гомеостаз деп, организмнің қоршаған орта жағдайларына бейімделу реакциясын атайды. Бұл реакция эволюция барысында дамып жетілген. Гомеостаздың тұрақтылығына тұқым қуалаудың, нерв және эндокрин жуйесінің, иммундық реактивтіліктің, тіндерді қайта қалпына келтіру үрдістерінің маңызы зор. Аурудың пайда болуы осы тұрақтылық қалпының бұзылып, организм мен коршаған орта арасында жаңа қарым - қатынастың қалыптасуына байланысты. Организм осы өзгерістерге қарсы тұрумен қатар, оған бейімделе алады, ауруға шалдыққан немесе әлсіреген ағзалар өзінің жоғалған (бұзылған) қызметінің, құрылымдық өзгерістерінің орнын толтыруға әрекеттенеді. Бұл бағыттағы өзгерістерді компенсаторлық үрдістер дейді. Ауру барысында пайда болған бейімделу реакциялары аурудан сауығып кету механизмдерінің негізін калайды.


И.В.Давыдовский компенсация үрдісінің дамуын компенсация, субкомпенсация және декомпенсация кезеңдеріне бөледі.Бірінші кезеңді Ф.З.Меерсон «апат» кезеңі деп атаса, екінші кезеңді А.И.Струков компенсацияның «беку» кезеңі деп атағанды жөн көреді. Бұл түсініктер морфологиялық деңгейдебір біріне қайшы емес. Сонымен, компенсация кезеңі организм зақымдаушы әсерлер мен алғашқы кездескенде пайда болады. Ол әсер өте күшт болса (мысалы, организм уланғанда) компенсация үрдістері жeткiлiктi түрде өрістей алмай, организм мерт болады, егер осы реакциялар толық дамыған жағдайда организм өз кызметін бутіндей не ішінара қайта қалпына келтіреді яғни компенсация толық аяқталған немесе «уакытша» болады. Бұл кезеңді субкомпенсация кезеңі деп атайды. Мысалы: гипертония ауруының компенсация кезеңінде алғашында жүректің сол қарыншасының қабырғасы қалыңдайды, кейін оның камерасы (қуысы) созылып кеңейеді, ал субкомпенсация кезеңінде сол қарынша көлденеңіне және жан -жағына қарай кеңіп кетеді, яғни жүректің тоногенді (тонустық) кеңеюі,миогендік (бұлшықеттік) кеңеюімен алмасады.Бірақ компенсацияны

толық сауығып кету деп қарауға болмайды, ол белгілі бірмерзімге дейін ғана созылатын жағдай. Ерте ме, кеш пе компенсация үрдістері әлсіреп, декомпенсация кезеңі басталады. Декомпенсация кезеңінде жүректің барлық бөлімдері кеңейіп жүрек қақпақтарының фиброзды сақинасы әлсіреп, олардың жетіспеушілігі қосыла дамиды. Жалпы гипоксия жағдайына байланысты жүректің өзінде көптеген майда некроз ошақтары, майлы дистрофия, кардиосклероз үрдістері көрінеді. Олар клиникада цианоз, жалпы iciнy, eнтiгy кұбылыстарымен бейнеленеді. Ауруға шалдыққан ағзалардың әбден титықтап icтен шығуы (декомпенсациясы) созылмалы аурулар тудыратын өлiмнiң негізгі ceбeбi болады.

Гипертрофия және гиперплазия

Гипертрофия (грекше hyper -артық, trophe -қоректену) деп ағзаға, тін жасуша кызметіне талап күшейгенде оның көлемінің шамадан тыс үлкеюін атайды. Ол жасушалар санының (гиперплазиясының) немесе жасушаішілік кұрылымдар санының кебеюінің (жасуша гипертрофиясы) нәтижесінде дамиды. Осыған байланысты әрбір жасуша көлемі, кейін жалпы ағза көлемі гипертрофияланады. Ағзаның гипертрофиясына гиперплазия (грекше hyper - артық; plaseo -түземін) үрдісінің тікелей қатысы бар.

Гипертрофия және регенерация үрдістерінің шығу тегi бip болғанымен олардың арасында клиникалық тұрғыдан бір -бірінен айырмашылықтары бар. Регенерация негізінен ағзалардың бұзылған қызметін қалпына келтіру үшін бағытталған болса, гипертрофия кезінде ағза массасының өсуіне байланысты ағза қызметі жалпы күшейіп, көлемі ұлғаяды. Гипертрофияны физиологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Дене шынықтырумен шұғылданған адамдар, әcipece спортшыларда кездесетін бұлшықет гипертрофиясын, физиологиялық гипертрофияның мысал есебінде келтіруге болады.



Патологиялық гипертрофияның қатарына: компенсаторлық, викарлық, нейро гуморалдық гипертрофиялармен гипертрофиялық ұлгаюлар жатады. Гиперплазия деп жасушалар санынан, көбеюін түсінеді. Жасушалардың митоз және амитоз жолымен бөлініп көбеюі бірнеше ядролы жасушалардың пайда болуы ядрошықтар санының немесе көлемінің үлкеюі де гиперплазияның мысалы бола алады.

Сондықтан, гиперплазия жасушалары митоздық жолмен бөлініп көбейе алатын тіндерге ғана тән. Гиперплазияны да физиологиялық және патологиялық түрлерге бөлуге болады. Физиологиялық гиперплазияға сүт бездерінің және жатырдың жүктілікке байланысты өзгерістерін мысал ретінде келтіруге болады. Канда эстерогендік гормондар деңгейінің артуы сүт бездеріндегі және жатырдағы эпителийлік кұрылымдардың және бірыңғай салалы бұлшықеттердің гиперплазиясына және осы ағзалардың үлкеюіне соқтырады.

Патологиялық гиперплазиялар көбінесе эндокриндік бездердің қызметі бұзылғанда байқалады. Мысалы: аналық без ісіктерінде немесе дисфункциясында эндометрийдің безді гиперплазиясы дамиды. Қанда эстрогендік гормондар деңгейі өте жоғары болған жағдайда жатырда атпиялық гиперплазия, тіпті қатерлі iciк дамуы мүмкін.

Регенерация (латынша regeneration -қайта құру, жаңару) деп зақымданудан кейін немесе өмір cүpyi тоқтаған, жасушалардың тін элементтерінің, ағза кызметінің жаңарып, қайта қалпына келуін атайды.

Регенерацияның 1) физиологиялық; 2) репаративтік; 3) патологиялық турлерін ажыратады. Физиологиялық регенерация eшбір сыртқы әсерсіз қалыпты жағдайда үздіксіз өтіп жатады. Физиологиялық регенерация тозығы жеткен тіндермен жойылып кеткен жасушаларды жаңартуға бағытталған. Оның мысалы ретінде терінің, асқазан -ішек, тыныс алу жүйелерінің эпителийінің үздіксіз жаңарып тұруын келтіруге болады. Реперативтік регенерация жасушалар мен тіндердің әртүрлі себептерге байланысты зақымдануы нәтижесінде дамиды. Д.С.Саркисовтың және оның шәкірттері электрондық микроскопты, электрондық авторадиография әдісін пайдалана отырып, регенерация үрдісінің жаңа заңдылықтарын ашты. Жacyшaiшiлiк регенерация регенерация үрдісінің ең бip универсалды түpi екендігі анықталды. Осы зерттеулер нәтижесінде толық регенерация болмаған жағдайда ағзалар мен жасушалар кызметі қалайша қалпына келеді деген сұраққа толық жауап алынды.

Жасушаішілік регенерацияның өзi бірнеше деңгейде өтеді:


1.Органоидтар регенерациясы. Мысалы, регенерация барысында митохондрийлердің саны көбейеді немесе бір -біріне қосылған алып митохондрийлер пайда болады. Ядролар және ядрошықтар санының көбеюі де осы тектес кұбылыстардың бір көрінісі.

2.Органоид ішілік регенерация. Жасуша ішіндегі көптеген органеллаларға тән үрдіс. Кез келген себептерден дамыған гипоксия жағдайында митохондрий кристалары жойылып кұрылымсызданады. Бұл кұрылымдар патогендік әсерлер тоқтаған соң жаңарып қайта қалпына келеді.

3.Молекулалар регенерациясы (молекулалардың жаңаруы). Бұл үрдісті көбінесе биохимиктер, генетиктер зерттейді Кейінгі кезде ДНК репарациясына көңіл бөлінуде. ДНК-ның зақымдалған жepлepi, ферменттер арқылы тазаланып, сол жерге кажетті нуклеотидтер тізбегі «тігіледі». Осылайша, мысалы хромосомалар бүтіндігі, яғни жасуша тіршілігін, қайта қалыптастыруға мүмкіндік бар.

Регенерация үрдісінің морфогенезі: пролиферация (кобеюі) және дифференция (жетілу) кезендерін қамтиды. Бірінші кезеңде жас әлі толық жетілмеген жасушалар саны көбейеді. Ал eкінші кезеңде олар белгілі бip бағытта жетіліп сол жерден жасушалардың орнын басады. Регенерацияның соңғы, аяқталу кезеңінде паренхима мен строма арасындағы қарым -қатынастың маңызы зор. Жасушалар айналасындағы заттың (перицеллюлярлы матрикстің) пайда болуында фибронектимнің (жоғары молекулалы гликопротеидтің) орны ерекше. Оны фибробласттар, макрофагтар, лимфоциттер бөліп шығарып, эпителий регенерациясына жан -

жақты әсер етеді. Өз кезегінде эпителий жасушалары коллагенеза ферменттің бөлу арқылы дәнекер тін пайда болуын реттеп отырады. Осылайша жасушалардың өзара әсерлесуі нәтижесінде регенерация урдісі толық; аяқталады.

Патологиялық регенерация репаративтік регенерацияның бұрмаланған түpi. Сондықтан ол әртүрлі жағымсыз әсерінде регенерация қалыпты барысының бұзылуымен сипатталады. Ол баяулағанда жойылған тіннің орны толмайды (гипорегенрация), ал шамадан тыс болғанда, керісінше артық тін пайда болады (гиперрегенерация).

Гипорегенерацияның мысалы eтіп аурудың әлсіздігі, витаминдердің жеткіліксіздігі, нервтік реттеудің бұзылуы немесе жүрек қызметінің созылмалы нашарлауы нәтижесінде пайда болатын, ұзақ уақыт бітпейтін жараларды алуға болады.

Гиперрегенерация кезінде терінің жарақаттанған жерінде регенерация үрдісі өз мерзімінде тежелмей, сол жердегі шамадан тыс, ет тәрізді («жабайы ет») өciп кетеді. Осылайша бұрмаланған регенерация түрлерін субституция - шала жаңару деп атайды.


Организм реактивтілігі (латын cesi - reactia - қарсы ic-әрекет) - организмің сыртқы және iшкі ортаның әсеріне тіршілік жауап бepyi.

Түрлік реактивтілік - белгілі бip жануарларға тән реактивтілік, басқаша айтқанда сыртқы әсерлерге өзіндік тұқымқуалаушылық, анатомия- физиологиялық ерекшеліктеріне байланысты ic-әрекеті. Мысалы: жануарлардың маусымға байланысты тәртібі. Адамның реактивтілігі көптүрлі, бұл жерде IІ-ші сигнал жүйесінің маңызы өте зор. Сөздің әcepi емдік әсер мен қатар ауру тудыруы да мумкін.

Топтық реактивтілік - бұл жеке топ адамдарының (жануарларының) белгшілі бip ортақ қасиеттеріне байланысты, сыртқы әсерлерге реактивтілігі. Мысалы: еркектерде подагра, превратник стенозы, асқазан жарасы, ревматоидты артрит, микседема, жиі кездеседі.

Дербес (өзіндік) реактивтілік (индивидуальная реакт.) әр адам (жануар) түрлік, топтық реактивтілікпен қатар сыртқы әсерлерге өзінің өмір сүру ерекшелігіне байланысты ic-әрекеттермен жауап береді. Мысалы: тұмау вирусының әсерінен біреулер қатты ауырады, екіншілер жеңіл ауырады, ал үшіншілері мүлдем ауырмайды, бұл өзіндік реактивтілікке байланысты.

Физиологиялық реактивтілік - сыртқы ортаның әp-түpлi факторларының әсеріне организмнің өмip сүру әрекетінің өзіне зиянсыз өзгеpyi. Мысалы: адамның (жануарлардың) патогенді емес микробтарға, әлсіз тітіркендіргіштерге (орташа физикалық күшке, сыртқы ортаның температура өзгерістеріне) бейімделуі.

Патологиялық реактивтілік (дерттік) организмнің сыртқы ауру тудырғыш факторларына ауыру арқылы жауап бepyi, немесе ауру, дерт- патологиялық реактивтілік. Бұл реактивтілік жеке адамда (жануарларда), топта, түрде болады.

Спецификалық реактивтілік - бұл организмнің антиген әсеріне антидене немесе жасуша комплексінің пайда болуымен және әсерiмен жауап бepyi, яғни иммундық жүйенің реактивтілігі. Түрлері: белсенді спецификалық иммунитет, аллергия, аутоиммунды аурулар, имун жетіспеушілік жағдайлар.

Спецификалык емес реактивтілік - организмнің сыртқы факторлар әсеріне жауап берудегі болған өзгерістер имундық жүйенің қатысуынсыз болған жағдайда болады. Мысалы: организмде гипоксия, жарақат шокында, зорлануда пайда болатын өзгерістер.

Реактивтіліктің түрлері:

А)нормергия - қалыпты реактивтілік

Б) гиперергия - жоғарғы реактивтілік

В)гипоергия - төменгі реактивтілік

Г) дизергия - бұзылған реактивтілік

Д) анергия - реактивтіліктің жоқтығы.
Тапсырма 1. Сәйкестендір:

1.Альтерация

Бүтін ағзаның немесе оның бір бөлігінің қан айналымының бұзылуына байланысты өлуі.

2.Механикалық зақым

Ағзадағы клетка көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуі немесе бүтіндей тоқтауы.

3.Некроз

Жасушалар мен тіндерде зат алмасуының бұзылуына байланысты дамитын патологиялық үрдіс.

4.Гангрена

Қозғалған денелердің немесе жарылыстан болған ауа толқынының соғуынан ағзаның бұзылысы.

5.Инфаркт

Зақымдаушы факторлардың тікелей әсерінен дамитын дистрофиядан некрозға дейінгі морфологиялық өзгерістерді өз ішіне алуы.

6.Дистрофия

Тірі организмде жасушаның, тінің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуі.

7.Атрофия

Сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда ғана болады.