Файл: Таырыбы Кіріспе. Заымдану. Компенсаторлыбейімделу реакциялары.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2023
Просмотров: 89
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
тұрақты гликоген дейді.
Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы. Гликопротеидтерге муцин мен мукоидтар кіреді, оларды шырышты және шырышқа ұқсас заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жағдайларда тін-дер мен жасушаларда шырыш істеп шығару процесі бұзылады. Ас-қазан қабынғанда, оның шырышты қабатындағы бездерінің тітір-кенуі нәтижесінде секреция процесі күшейіп асқазанныңішкі қаба-тын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалдап тұрған шырышты қабықтар құрғап қалады (гипосекреция).
Стромалық-қан тамырлық дистрофиялар.
Стромалық-қан тамырлық дистрофия ағзалар стромасы мен қан тамырларының кемерін түзуші дәнекер тінде зат алмасуының бұ-зылуымен сипатталады.
Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы және көмірсулық стромалық-қан тамырлық дистромалар деп бөлінеді.
Белоктық стромалы-қан тамырлық дистрофияларға: мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз және амилоидоз кіреді.
Мукоидтық ісіну деген түсінікті ғылымға акад. А.И.Струков (1961) кіргізген. Бұл процестің негізінде дәнекер тін құрылысының үстірт бұзылуы жатады. Коллоген талшқтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен алшақтайды, дәнекер тіннің негізі затында глюкоза-мин-гликандар жиналады.
Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбіре кез-деседі. Бұл процесс дәнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол фибриноидтық ісінуге өтеді. Пикрофуксин бояуымен бояғанда осы тін қып-қызыл боялудың орнына қызғылт-сары түске боялады.
Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және қайтымсыз бұзы-луымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігініңөте артып кеткендігі-мен және фибринге ұқсас заттың (фибриноид) пайда болуымен си-патталады.
Фибриноидтың құрамы дәнекер тіннің зақымдану механизміне байланысты, бірақ та оның барлық түрінде де фибрин болады. Жас фибриноид құрамы бойынша фибринге, «ескі» фибриноид – гиалин-ге жақын. Кейбір ауруларда (ревматизм аурулары және т.б.) фибри-ноидты ісіну микроциркуляция арнасының иммундық кешендермен бұзылуына байланысты пайда болады да иммундық кешен фибри-ноидты деп аталды.
Фибриноидтық ісіну нәтижесінде тін бүтіндей өледі, кейінірек склерозға немесе гиалинозға айналады.
Аралас дистрофиялар деп зат алмасу процесінің жасуша ішінде жасуша аралық тінде бірдей бұзылуын айтады. Аралас дистрофияға: хромопротеидтер, нуклеопротеидтер, липопротеидтер және мине-ралдар алмасуының бұзылуы кіреді.
Хромопротеидтер алмасуының бұзылуы. Хромопротеидтер: ге-моглобиногендік, протеиногендік және липидогендік пигменттерге бөлінеді.
Гемоглобиногендік пигменттер. Гемоглобин негізгі компоненті болып, организмде оттегі алмасуын реттеуші тыныс пигментіне жа-тады.
Гемосидерин әдетте жылтыр сары түсті, құрамында темір бар пиг-мент.
Жергілікті гемосидероз негізінен қан құйылу ошақтарында кезде-седі. Туа немесе жүре пайда болған жүрек ақауларында өкпе гемо-сидерозы дамиды. Цитоплазмасында гемосидерин түйіршіктері бар жасушаларды сидерофаг деп атайды, олар жүрек ақауларында жиі пайда болатындықтан «жүрек ақаулар жасушасы» деген ат алған.
Балаларда белгісіз (идиопатиялық) өкпе гемосидерозы деген сырқат кездеседі. Ол кезде өкпеге қан құйылып көп мөлшерде ге-мосидерин пигменті пайда болады, нәтижеде өкпе тығыздалып (фиброз) екіншілік анемия дамиды.
Жалпы гемосидероздың дамуы эритроциттердің қан тамыры ішінде ыдырауымен байланысты. Жалпы гемосидероз кейде гема-хроматоз деген тұқым қуалайтын ауруда да кездеседі.
Билирубин гемнен пайда болатын өт пигменті, оның құрамында темір болмайды. Билирубин таза түрінде қызыл-сары кристалдар-дан тұратын пигмент.
Гематоидин құрамында темір болмайды. Ол ескі қан құйылу ошақтарының ортасында, қоңыр-сары кристалдар түрінде көрінеді.
Гематиндер қоңыр-қара түстегі пигменттер болып, оксигемогло-биннің гидролизі нәтижесінде пайда болады.
Порфириндер қалыпты жағдайда өте аз мөлшерде қанда, зәрде болады. Оның құрамында темір жоқ.
Протеинногендік (құрамында белок бар) пигменттер. Бұл пигменттер құрамында негізінен тирозин белогы болуына байла-нысты оларды тирозоногендік пигменттер деп те атайды.
Оларға меланин, адренохром және энтерохромаффин жасушала-рының пигменті кіреді. Меланин қоңыр-қара түсті пигмент, тері-нің, шаштың, көздің реңі осы пигменттің аз-көптігіне байланысты Іг меланин бүкіл теріні қоңыр-қара түске бояй алады.
Адренохром пигменті бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатындағы жасушаларда табылған, бірақ оның патологиясы әлі толық зерт-телмеген.
Липидогендік пигменттер. Қазіргі таңда оларға: липофусцин, цероид және липохромдар кіреді. Липопигменттер қанықпаған май қышқылдарының лизосомаларда толық тотықталуы және полимер-ленуі нәтижесінде пайда болады.
Липофусцин пигменті. Пигметтің аты грек сөзінен (fuscus – қо-ңыр) алынған жасушаларды қоңыр, қоңыр-сары түйіршіктер түрін-де көрінеді. Ауру организм күші әлсіреп, азып кеткенде (кахексия) ағзаларда липофусцин жиналып қалып, олар
қоңыр атрофияға ұшы-райды.
Цероид макрофагтарда липидтердің немесе құрамында липидтер бар заттардың фагоцитозына байланысты пайда болады.
Атрофия деп ағзадағы клетка көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуі немесе бүтіндей тоқтауын атайды. Семудің физиологиялық және патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему процесі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю, яғни инволюция нәтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бұл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе кетерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему.
Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшық еттері семіп қалады. Сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, әсіресе сүйектің тығыз қабаты жұқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейеді, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда қоңыр түс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл процесті ағзалардың қоңыр семуі дейді. Атрофия процесі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде және бүйрек үсті бездерінде айқын көрінді.
Жергілікті семудің ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда, ағза қызметіне талап азайғанда, зат алмасуы мен трофика бұзылғанда қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмегенде пайда болатын түрлері бар. Ағза сырттан немесе іштен басылып ұқалғанда осы ағзаның қанмен қамтамасыз етілуі және қоректенуі бұзылып сему процесі дамиды.Кейбір без гормондарын емдік мақсатпен ұзақ уақыт қолданғанда сол гормонды жасап шығаратын без семеді. Зат алмасуы мен трофиканың мысалы ретінде ағзаның нерв жүйесімен байланысы үзілген кезде дамитын атрофияны келтіруге болады. Бұл жағдай жарақаттанғанда, қабыну нәтижесінде, нерв жолдарын ісік, дәнекер тін басып қалғанда байқалады.
Минералдар алмасуының бұзылыстары
Минералдар алмасуының бұзылуы минералдық дистрофиялар деп аталады. Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге қатынасып, ферменттердің, гормондардың, витаминдердің, пигменттердің белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар –биокатализаторлар сондықтан зат алмасу үдерісінің біразына қатынасып қышқыл –негіздік ортаны қажетті деңгейде ұстауды маңызды рөл атқарып, организмнің қалыпты тіршілігін қамтамасыз етуде де айтарлықтай орын алады.
Организмдегіминералдызаталмасуыныңбұзушылыстарымынасебептерденпайдаболады:
-үлкенмегаполистардағытұруы;
-кернеуліөмір, стресстар;
-қоршағанортаныңқолайсызфакторларыныңәсері;
-дұрысқоректенбеу, диеталар;
-қызбалық;
-шылымтарту;
-алкогольдішектентыспайдалану.
Бұныңбарлығықазіргіадамныңорганизміндедисбалансқаалыпкеледі. Эссенциялықмикроэлементтердіңсозылмалы дисбалансы (белоктардыңалмасуыныңауытқуы, май, көмірсутектер, витамин жәнеферменттердіңөндіруі, эндокринжәнежүйкежүйелерініңиммунитеттіңәлсіреуі) организмніңфункцияларыныңөзгерістерінесептігінтигізеді.
Некроз
Некроз (грекше nekros –өлім) –деп, тірі организмде жасушаның, тінің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.
Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады (Е.Ф.Лушников, 1982): 1) некроз алды кезең (паранекроз) –бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді; 2) өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады; 3) өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тіршілігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады; 4) өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) –осы өлген жасушаның тін ферменттері әсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.
Некроздың себептері өте көп және сан алуан. Олардың бәрін экзогендік себептерге: физикалық әсерлерді: жарақаттар, өте жоғары немесе өте төмен температура, радиация, электр тоғы; химиялық заттарды: күшті қышқылдар мен сілтілердің әсерлерін; биологиялық әсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және олардың улары; нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бұзылуына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады. Эндогендік факторлардың әсер ету нәтижесінде пайда болған некроздарға: иммундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген және антидене реакцияларының нәтижесінде, иммундық кешендер әсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады. Некроздың екі түрін: тура және жанама некрозды ажыратады. Физикалық, химиялық, биологиялық факторлар тура некроздың себебі болса, жанама некрозға қан тамырлары тығындалып қалғанда немесе спазм нәтижесінде дамитын некроздар және нерв жүйесінің зақымдануына байланысты туындайтын трофонекроздық некроздар кіреді.
Даму механизмдеріне қарап некроздың: 1) жарақаттық; 2) токсиндік; 3) нейрогендік; 4) аллергиялық; 5) қантамырлық түрлерін ажыратады.
Жарақаттық некроз оны тудырушы себептердің тіндерге тікелей әсерінен дамиды. Мысалы, жоғары температура (күю), төменгі температура (үсу), концентрацияланған қышқылдар әсерінде.
Токсиндік некроз тіндерге әртүрлі улы заттар әсерінде дамиды. Оларға бактериялардың улары, химиялық заттардың (сулема, мышьяк) тікелей әсері кіреді. Мысалы, дифтерия токсиндері нәтижесінде тыныс жолдарындағы некроз, туберкулезге байланысты дамитын казеозды некроз және т.б.
Нейрогендік некроз орталық немесе шеткі нервтер зақымданғанда дамиды. Мысалы, ауру салданып, ұзақ жатқанда пайда болатын жатын жаралар (декубиталдық жаралар).
Аллергиялық некроз организмнің әртүрлі әсерлерге сезімталдығы артып кеткенде байқалады. Оның мысалы ретінде жоғары сезімталдықтың жедел түрінде дамитын Артюс синдромын келтіруге болады.
Қан тамырлық некроз ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылғанда кездеседі. Оған қан тамырларының эмболиясы нәтижесінде дамитын жүрек инфаркты, өкпе инфаркты, ішек гангренасы мысал бола алады.
Морфологиялық өзгешеліктеріне қарап некроздың екі түрін: коагуляциялық және колликвациялық некрозды ажыратады. Коагуляциялық (құрғақ) некроз белокқа бай, бірақ құрамында су көп болмайтын ағзаларды: жүректе, көлденең жолақты бұлшық етте, бауырда, бүйректе, көкбауырда дамиды. Колликвациялық (ылғалды) некроз құрамында суы мол ағзаларды, мысалы, мида кездеседі. Зақымданған тін өзіне суды сіңіріп жұмсайды, сұйылады, ботқаға ұқсаған затқа айналады. Кейінірек ол жерде киста пайда болады.
Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне инфаркт, гангрена, секвестр және жатын жаралар кіреді.
Гангрена
Гангрена некроздың бір түрі. Оның пайда болуы өлген тінге қоршаған ортаның әсер етуіне байланысты. Сол себепті гангрена сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда ғана болады (өкпеде, ішекте, теріде).
Теріде көбінесе гангренананың құрғақ түрі кездеседі. Өлген тері ауа әсерімен құрғап қатаяды, түсі қараяды. Некроз ошағына шірітуші микрооргнизмдер түссе ол кезде ылғалды гангрена дамиды. Ылғалды гангрена өте жағымсыз, сасық иістің пайда болуымен және гангренаға ұшыраған ағзаның қоңыр-қара-жасыл түске боялуымен сипатталады. Гангренаның жеке түріне анаэробты гангрена жатады. Гангренаға организмнің өте әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ тіндердің дымқыл гангренасы нома (сулы рак) және ауырлық түскен жерлерде ұшырайтын жауыр жара кіреді.
Секвестр негізінен сүйек тіні үшін тән болып, некрозданған сүйек сорылып кетпейді. Айналасында іріңді қабыну өрістейді,дәнекер тіннен түзілген қорап пайда болады.Секвестер соның ішінде бос жатады немесе осы аймақта жыланкөз арқылы ірің бөлініп шығып тұрады. Көбінесе секвестрді операция жасап алып тастайды.
Гликопротеидтер алмасуының бұзылуы. Гликопротеидтерге муцин мен мукоидтар кіреді, оларды шырышты және шырышқа ұқсас заттар деп атайды. Көптеген патологиялық жағдайларда тін-дер мен жасушаларда шырыш істеп шығару процесі бұзылады. Ас-қазан қабынғанда, оның шырышты қабатындағы бездерінің тітір-кенуі нәтижесінде секреция процесі күшейіп асқазанныңішкі қаба-тын шырышты зат жауып жатады (гиперсекреция). Егер шырышты заттар тиісті мөлшерден кем пайда болса, олар ылғалдап тұрған шырышты қабықтар құрғап қалады (гипосекреция).
Стромалық-қан тамырлық дистрофиялар.
Стромалық-қан тамырлық дистрофия ағзалар стромасы мен қан тамырларының кемерін түзуші дәнекер тінде зат алмасуының бұ-зылуымен сипатталады.
Зат алмасуының бұзылу түрлеріне қарап: белоктық, майлы және көмірсулық стромалық-қан тамырлық дистромалар деп бөлінеді.
Белоктық стромалы-қан тамырлық дистрофияларға: мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз және амилоидоз кіреді.
Мукоидтық ісіну деген түсінікті ғылымға акад. А.И.Струков (1961) кіргізген. Бұл процестің негізінде дәнекер тін құрылысының үстірт бұзылуы жатады. Коллоген талшқтары ісініп, түтеленіп, бір-бірінен алшақтайды, дәнекер тіннің негізі затында глюкоза-мин-гликандар жиналады.
Мукоидтық ісіну ревматизм тобына кіретін ауруларда көбіре кез-деседі. Бұл процесс дәнекер тіннің толық қайта қалпына келуімен аяқталады немесе ол фибриноидтық ісінуге өтеді. Пикрофуксин бояуымен бояғанда осы тін қып-қызыл боялудың орнына қызғылт-сары түске боялады.
Фибриноидтық ісіну дәнекер тіннің терең және қайтымсыз бұзы-луымен, қан тамыры мен тіндер өткізгіштігініңөте артып кеткендігі-мен және фибринге ұқсас заттың (фибриноид) пайда болуымен си-патталады.
Фибриноидтың құрамы дәнекер тіннің зақымдану механизміне байланысты, бірақ та оның барлық түрінде де фибрин болады. Жас фибриноид құрамы бойынша фибринге, «ескі» фибриноид – гиалин-ге жақын. Кейбір ауруларда (ревматизм аурулары және т.б.) фибри-ноидты ісіну микроциркуляция арнасының иммундық кешендермен бұзылуына байланысты пайда болады да иммундық кешен фибри-ноидты деп аталды.
Фибриноидтық ісіну нәтижесінде тін бүтіндей өледі, кейінірек склерозға немесе гиалинозға айналады.
Аралас дистрофиялар деп зат алмасу процесінің жасуша ішінде жасуша аралық тінде бірдей бұзылуын айтады. Аралас дистрофияға: хромопротеидтер, нуклеопротеидтер, липопротеидтер және мине-ралдар алмасуының бұзылуы кіреді.
Хромопротеидтер алмасуының бұзылуы. Хромопротеидтер: ге-моглобиногендік, протеиногендік және липидогендік пигменттерге бөлінеді.
Гемоглобиногендік пигменттер. Гемоглобин негізгі компоненті болып, организмде оттегі алмасуын реттеуші тыныс пигментіне жа-тады.
Гемосидерин әдетте жылтыр сары түсті, құрамында темір бар пиг-мент.
Жергілікті гемосидероз негізінен қан құйылу ошақтарында кезде-седі. Туа немесе жүре пайда болған жүрек ақауларында өкпе гемо-сидерозы дамиды. Цитоплазмасында гемосидерин түйіршіктері бар жасушаларды сидерофаг деп атайды, олар жүрек ақауларында жиі пайда болатындықтан «жүрек ақаулар жасушасы» деген ат алған.
Балаларда белгісіз (идиопатиялық) өкпе гемосидерозы деген сырқат кездеседі. Ол кезде өкпеге қан құйылып көп мөлшерде ге-мосидерин пигменті пайда болады, нәтижеде өкпе тығыздалып (фиброз) екіншілік анемия дамиды.
Жалпы гемосидероздың дамуы эритроциттердің қан тамыры ішінде ыдырауымен байланысты. Жалпы гемосидероз кейде гема-хроматоз деген тұқым қуалайтын ауруда да кездеседі.
Билирубин гемнен пайда болатын өт пигменті, оның құрамында темір болмайды. Билирубин таза түрінде қызыл-сары кристалдар-дан тұратын пигмент.
Гематоидин құрамында темір болмайды. Ол ескі қан құйылу ошақтарының ортасында, қоңыр-сары кристалдар түрінде көрінеді.
Гематиндер қоңыр-қара түстегі пигменттер болып, оксигемогло-биннің гидролизі нәтижесінде пайда болады.
Порфириндер қалыпты жағдайда өте аз мөлшерде қанда, зәрде болады. Оның құрамында темір жоқ.
Протеинногендік (құрамында белок бар) пигменттер. Бұл пигменттер құрамында негізінен тирозин белогы болуына байла-нысты оларды тирозоногендік пигменттер деп те атайды.
Оларға меланин, адренохром және энтерохромаффин жасушала-рының пигменті кіреді. Меланин қоңыр-қара түсті пигмент, тері-нің, шаштың, көздің реңі осы пигменттің аз-көптігіне байланысты Іг меланин бүкіл теріні қоңыр-қара түске бояй алады.
Адренохром пигменті бүйрек үсті безінің ішкі тор қабатындағы жасушаларда табылған, бірақ оның патологиясы әлі толық зерт-телмеген.
Липидогендік пигменттер. Қазіргі таңда оларға: липофусцин, цероид және липохромдар кіреді. Липопигменттер қанықпаған май қышқылдарының лизосомаларда толық тотықталуы және полимер-ленуі нәтижесінде пайда болады.
Липофусцин пигменті. Пигметтің аты грек сөзінен (fuscus – қо-ңыр) алынған жасушаларды қоңыр, қоңыр-сары түйіршіктер түрін-де көрінеді. Ауру организм күші әлсіреп, азып кеткенде (кахексия) ағзаларда липофусцин жиналып қалып, олар
қоңыр атрофияға ұшы-райды.
Цероид макрофагтарда липидтердің немесе құрамында липидтер бар заттардың фагоцитозына байланысты пайда болады.
Атрофия деп ағзадағы клетка көлемінің кішірейіп, қызмет қарқынының төмендеуі немесе бүтіндей тоқтауын атайды. Семудің физиологиялық және патологиялық түрлерін ажыратады. Физиологиялық семуге балалардың кіндік қан тамырларының, кейінірек айырша безінің семуін мысалға келтіруге болады. Бұлар жас организмнің дамуына яғни эволюцияға байланысты болатын семуге жатады. Қартайғанда сему процесі барлық ағзаларды, жүйелерді қамтиды. Бұл қартаю, яғни инволюция нәтижесінде дамитын семудің мысалы. Патологиялық сему белгілі бір ауру тудырушы себептерге байланысты болады. Семудің бұл түрі екі топқа бөлінеді: 1) жалпы сему немесе кетерем болу (кахексия); 2) жергілікті сему.
Тері өте құрғап, жұқарып, қатпарланып, меланин пигменттерінің көбеюіне байланысты қоңыр түске енеді. Дененің бұлшық еттері семіп қалады. Сүйектер кеуектеніп (остеопороз) морт сынғыш болады, әсіресе сүйектің тығыз қабаты жұқарады. Ішкі ағзалардың көлемі кішірейеді, салмағы азаяды, жүрек пен бауырда қоңыр түс беруші липофусцин пигменті жиналады. Бұл процесті ағзалардың қоңыр семуі дейді. Атрофия процесі ішкі секреция бездерінің ішінде қалқанша безде, жыныс бездерінде және бүйрек үсті бездерінде айқын көрінді.
Жергілікті семудің ағза сырттан немесе іштен басылып қалғанда, ағза қызметіне талап азайғанда, зат алмасуы мен трофика бұзылғанда қанмен жеткілікті қамтамасыз етілмегенде пайда болатын түрлері бар. Ағза сырттан немесе іштен басылып ұқалғанда осы ағзаның қанмен қамтамасыз етілуі және қоректенуі бұзылып сему процесі дамиды.Кейбір без гормондарын емдік мақсатпен ұзақ уақыт қолданғанда сол гормонды жасап шығаратын без семеді. Зат алмасуы мен трофиканың мысалы ретінде ағзаның нерв жүйесімен байланысы үзілген кезде дамитын атрофияны келтіруге болады. Бұл жағдай жарақаттанғанда, қабыну нәтижесінде, нерв жолдарын ісік, дәнекер тін басып қалғанда байқалады.
Минералдар алмасуының бұзылыстары
Минералдар алмасуының бұзылуы минералдық дистрофиялар деп аталады. Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге қатынасып, ферменттердің, гормондардың, витаминдердің, пигменттердің белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар –биокатализаторлар сондықтан зат алмасу үдерісінің біразына қатынасып қышқыл –негіздік ортаны қажетті деңгейде ұстауды маңызды рөл атқарып, организмнің қалыпты тіршілігін қамтамасыз етуде де айтарлықтай орын алады.
Организмдегіминералдызаталмасуыныңбұзушылыстарымынасебептерденпайдаболады:
-үлкенмегаполистардағытұруы;
-кернеуліөмір, стресстар;
-қоршағанортаныңқолайсызфакторларыныңәсері;
-дұрысқоректенбеу, диеталар;
-қызбалық;
-шылымтарту;
-алкогольдішектентыспайдалану.
Бұныңбарлығықазіргіадамныңорганизміндедисбалансқаалыпкеледі. Эссенциялықмикроэлементтердіңсозылмалы дисбалансы (белоктардыңалмасуыныңауытқуы, май, көмірсутектер, витамин жәнеферменттердіңөндіруі, эндокринжәнежүйкежүйелерініңиммунитеттіңәлсіреуі) организмніңфункцияларыныңөзгерістерінесептігінтигізеді.
Некроз
Некроз (грекше nekros –өлім) –деп, тірі организмде жасушаның, тінің немесе ағзаның бір бөлігінің бүтіндей өлуін айтады. Демек некроз тірі организмде болатын жергілікті өлім.
Қазіргі кезде некроз дамуының мына сатыларын ажыратады (Е.Ф.Лушников, 1982): 1) некроз алды кезең (паранекроз) –бұған жасушалардағы ауыр дистрофиялық, бірақ қайтымды өзгерістер кіреді; 2) өлуалды кезеңінде (некробиоз) жасушада қайтымсыз өзгерістер пайда болады; 3) өлу кезеңі (некроз, некрофанероз) жасуша тіршілігінің бүтіндей жойылуымен сипатталады; 4) өлгеннен кейінгі өзгерістерге (некролиз, аутолиз) –осы өлген жасушаның тін ферменттері әсерінде ыдырап, организмнен шығарылуы немесе олардың сау тіндерден шекаралануы кіреді.
Некроздың себептері өте көп және сан алуан. Олардың бәрін экзогендік себептерге: физикалық әсерлерді: жарақаттар, өте жоғары немесе өте төмен температура, радиация, электр тоғы; химиялық заттарды: күшті қышқылдар мен сілтілердің әсерлерін; биологиялық әсерлерді: микробтар, вирустар, саңырауқұлақтар және олардың улары; нерв жүйесіндегі өзгерістерді: қан айналуының бұзылуына кіретін тромбоз, эмболия, спазмды кіргізуге болады. Эндогендік факторлардың әсер ету нәтижесінде пайда болған некроздарға: иммундық реактивтіліктің өзгеруіне, антиген және антидене реакцияларының нәтижесінде, иммундық кешендер әсерінде пайда болатын некроздарды жатқызуға болады. Некроздың екі түрін: тура және жанама некрозды ажыратады. Физикалық, химиялық, биологиялық факторлар тура некроздың себебі болса, жанама некрозға қан тамырлары тығындалып қалғанда немесе спазм нәтижесінде дамитын некроздар және нерв жүйесінің зақымдануына байланысты туындайтын трофонекроздық некроздар кіреді.
Даму механизмдеріне қарап некроздың: 1) жарақаттық; 2) токсиндік; 3) нейрогендік; 4) аллергиялық; 5) қантамырлық түрлерін ажыратады.
Жарақаттық некроз оны тудырушы себептердің тіндерге тікелей әсерінен дамиды. Мысалы, жоғары температура (күю), төменгі температура (үсу), концентрацияланған қышқылдар әсерінде.
Токсиндік некроз тіндерге әртүрлі улы заттар әсерінде дамиды. Оларға бактериялардың улары, химиялық заттардың (сулема, мышьяк) тікелей әсері кіреді. Мысалы, дифтерия токсиндері нәтижесінде тыныс жолдарындағы некроз, туберкулезге байланысты дамитын казеозды некроз және т.б.
Нейрогендік некроз орталық немесе шеткі нервтер зақымданғанда дамиды. Мысалы, ауру салданып, ұзақ жатқанда пайда болатын жатын жаралар (декубиталдық жаралар).
Аллергиялық некроз организмнің әртүрлі әсерлерге сезімталдығы артып кеткенде байқалады. Оның мысалы ретінде жоғары сезімталдықтың жедел түрінде дамитын Артюс синдромын келтіруге болады.
Қан тамырлық некроз ағзалардың қанмен қамтамасыз етілуі бұзылғанда кездеседі. Оған қан тамырларының эмболиясы нәтижесінде дамитын жүрек инфаркты, өкпе инфаркты, ішек гангренасы мысал бола алады.
Морфологиялық өзгешеліктеріне қарап некроздың екі түрін: коагуляциялық және колликвациялық некрозды ажыратады. Коагуляциялық (құрғақ) некроз белокқа бай, бірақ құрамында су көп болмайтын ағзаларды: жүректе, көлденең жолақты бұлшық етте, бауырда, бүйректе, көкбауырда дамиды. Колликвациялық (ылғалды) некроз құрамында суы мол ағзаларды, мысалы, мида кездеседі. Зақымданған тін өзіне суды сіңіріп жұмсайды, сұйылады, ботқаға ұқсаған затқа айналады. Кейінірек ол жерде киста пайда болады.
Некроздың клиникалық морфологиялық түрлеріне инфаркт, гангрена, секвестр және жатын жаралар кіреді.
Гангрена
Гангрена некроздың бір түрі. Оның пайда болуы өлген тінге қоршаған ортаның әсер етуіне байланысты. Сол себепті гангрена сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда ғана болады (өкпеде, ішекте, теріде).
Теріде көбінесе гангренананың құрғақ түрі кездеседі. Өлген тері ауа әсерімен құрғап қатаяды, түсі қараяды. Некроз ошағына шірітуші микрооргнизмдер түссе ол кезде ылғалды гангрена дамиды. Ылғалды гангрена өте жағымсыз, сасық иістің пайда болуымен және гангренаға ұшыраған ағзаның қоңыр-қара-жасыл түске боялуымен сипатталады. Гангренаның жеке түріне анаэробты гангрена жатады. Гангренаға организмнің өте әлсіздігіне байланысты болатын жұмсақ тіндердің дымқыл гангренасы нома (сулы рак) және ауырлық түскен жерлерде ұшырайтын жауыр жара кіреді.
Секвестр негізінен сүйек тіні үшін тән болып, некрозданған сүйек сорылып кетпейді. Айналасында іріңді қабыну өрістейді,дәнекер тіннен түзілген қорап пайда болады.Секвестер соның ішінде бос жатады немесе осы аймақта жыланкөз арқылы ірің бөлініп шығып тұрады. Көбінесе секвестрді операция жасап алып тастайды.