Файл: Этиология. Отек наблюдается при сердечной, легочной, почечной и печеночной недостаточностях, снижении объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водноэлектролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово и лимфообращения. Патогенез.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 41

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход.

Причины водянки: происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы.

Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход.

Проц Болезнь Марека

Микро Смешанный тромб

При микроскопическом исследовании препарата виден смешанный тромб. В участках красного тромба выявляются эритроциты, которые неравномерно распределены между во локнами фибрина, в участках белого тромба видно много лейкоцитов и тромбоцитов. Инти ма сосуда неровная и часто лишена эндотелия. В тромбе может выявляться формалиновый пигмент

Макро 1228 Кровоизлияние в форме кровоподтека в мягкую мозговую область

Головной мозг лошади. В области передней и верхней части коры мозга, а также в об ласти моста имеется кровоизлияние в виде кровоподтека в мягкую мозговую оболочку. Кровоизлияние произошло в результате удара, нанесенного тупым орудием в области лба. Из лившаяся кровь первоначально скапливалась в глубине извилин, затем произошло отслоение

мягкой мозговой оболочки с вершин извилин и образование обширного кровоподтека.

6. Тромбоз, условия образования тромбов. Классификация тромбов.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.

Фазы: 1. Активная тромбокиназа 2. Протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция превращается в тромбин. 3. Энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, характеризуется образованием сгустка. 4. Превращение фибрина.

Строение: головка, тело, хвост.

Виды:

По внешнему виду различают белые, красные, смешанные, гиалиновые тромбы.

Белые тромбы- плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина.

Красные тромбы-посмертные сгустки крови, заполняю весь просвет сосуда. Темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в них находятся эритроциты и лимфоциты.


Смешанные тромбы- сочетание белого и красного тромбов, головка тромбов состоит из скопления тромбоцитов, тело его слегка слоистого строения, в хвост свободно помещается в просвете сосуда.

Гиалиновые тромбы-встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. Часто возникают при стазах, ожогах, обморожении.

По соотношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные- развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Разлагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина.

Закупоривающие- располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания.

Строение и судьба тромбов.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.

Строение: головка, тело, хвост.

Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется медленно в условиях быстрого тока крови в артериях, чаще всего он пристеночный.

Красный тромб состоит из фибрина и большого числа эритроцитов, образуется в условиях замедленного тока крови в венах, чаще всего обтурирует просвет сосуда.

Смешанный состои из элементов белого и красного тромбов.

Исход тромбов:

Организация тромбов, асептических аутолиз, канализация и реваскуляризация, септический аутолиз, тромбоэмболия, некроз, высыхание.

Проц Фиброма

Микро Печень при лимфоидном лейкозе

При микроскопическом исследовании в печени видны клеточные инфильтраты. Клетки тесно расположены друг к другу и представлены клетками лимфоидного типа. Они имеют округлую форму и хорошо контурированное, округлое, богатое хроматином ядро, цитоплаз ма окрашивается базофильно. Среди них встречаются лимфобласты и единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве видны в расширенных внут ридольковых капиллярах. Печеночные балки в участках, прилегающих к клеточным инфиль тратам, сдавлены. Гепатоциты в состоянии атрофии и дистрофии

Макро Эпидуральная гематома

С внутренней поверхности черепной коробки лошади заметно опухолевидное образование, покрытое твердой мозговой оболочкой. Кровяная масса, обесцветившаяся от давности, лежит в полости, которая образовалась после отслоения твердой мозговой оболочки от костей черепа. Гематома, расположенная над твердой мозговой оболочкой, называется эпидуральной



7.Лейкоз. Определение, патогенез, морфологическая

характеристика.

Лейкозы - заболевания опухолевой природы кроветворной ткани. В зависимости от типа клеток подвергшихся опухолевой трансформации, различают лимфоидные лейкозы, миелоидные, эритролейкоз. Клинически лейкозы могут протекать с увеличением в крови форменых элементов (лейкемическая форма) или без увеличения (алейкемическая форма).

Патогенез. Возникновение и течение болезни обусловлено вирусами, генетической предрасположеностью и иммунологической недостаточностью организма. При преодолении иммунологических и генетических барьеров организма лейкозный процесс приобретает системный характер и завершается системным опухолевым поражением кроветворной ткани.

Изменение органов при лейкозах.

При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

Симптомы лейкоза (лейкемии)

Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезёнке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.

При высоком блоке дифференцировки лейкозные клетки могут напоминать стволовые и бластные клетки первых четырёх классов клеток-предшественниц. Поэтому по степени дифференцировки эти лейкозы называют бластными и недифференцированными. Поскольку они протекают остро, то можно говорить, что острые лейкозы — это бластные и недифференцированные лейкозы.

При низком блоке дифференцировки лейкозные клетки напоминают процитарные и цитарные клетки-предшественницы, лейкозы протекают менее злокачественно, хронически и называются цитарными.

Основные клинические признаки острых лейкозов:

большое количество бластных клеток и их преимущество (более 30 %, чаще 60—90 %);

«лейкемический провал» — исчезновение промежуточных форм клеток на фоне большого количества бластов;


одновременное наличие абазофилии и анэозинофилии;

быстропрогрессирующая анемия.

Основные клинические признаки хронических лейкозов (признаки те же, но с точностью наоборот):

небольшое количество бластных клеток или их отсутствие (менее 30 %, чаще 1—2 %);

отсутствие «лейкемического провала», то есть наличие промежуточных форм клеток (промиелоциты и миелоциты);

базофильно-эозинофильная ассоциация, то есть одновременное наличие базофилии и эозинофилии; медленнопрогрессирующая анемия с увеличением скорости своего развития в период своего обострения.

Проц Сердце при лимфоидном лейкозе

Микро Острая застойная гиперемия печени

При микроскопическом исследовании печени выявляются расширенные и переполнен ные кровью центральная вена и прилегающие к ней внутридольковые капилляры. Печеноч ные балки раздвинуты и сдавлены. В центральной части долек гепатоциты с признаками атрофии и дистрофии: границы их сглажены, ядра в состоянии пикноза. В макрофагах пече ни иногда обнаруживается пигмент гемосидерин. На периферии долек, как правило, измене ния выражены слабо или отсутству

Макро 1316 Застойный инфаркт кишечника

Стенка большой ободочной кишки утолщена, окрашена в черно-красный цвет вслед ствие застоя крови и пропитывания тканей кровью, вышедшей из сосудов. Слизистая обо лочка набухшая, местами шероховатая, собрана в складки. Стенка кишечника при этом некротизируется.

Гематомы и кровоподтёк. Определение. Морфология. Исходы.

Гематома (от греч. haima — кровь, ота — опухоль], или кровяная «опу-
холь
», — ограниченное скопление жидкой или свернувшейся крови в тканях Они бывают артериальные (пульсирующие], артериально-венозные и венозные. Наиболее часто встречаются притравмах в подкожной, подслизистой, подсерозной или межмышечной соединительной тканях.Встречаются также кровоизлияния в естественных полостях тела. Кровоизлияние в сердечную полость называется гемоперикардиумом, в грудную — гемотораксом, в брюшную — гемоперитониумом, в матку — гемометриумом, в легкие — гемопное, в желудочки головного мозга и в спинномозговой канал — гемоцефалией.Макроскопические изменения. Все виды кровоизлияний, в отличие от прижизненной гиперемии и посмертных гипостатов, имеют более или менее выраженный ограниченный (очаговый или очагово-диффузный) характер, ярко окрашены в красный цвет, имеют четко очерченные границы, выступают над поверхностью органа, при надавливании цвет их не меняется (клинический признак], на поверхности разреза их выступает кровь. По мере распада эритроцитов окраска их меняется на темно-красный, красно-коричневый и зеленоватожелтый цвет. Микроскопически обыч-но отмечают разрыв сосудов, скопление крови, наличие кровяных пигментов, повреждение структурных элементов

органов и тканей.

Значение и исход кровотечений определяются видом и локализацией поврежденных сосудов, количеством и быстротой кровопотери, общим состоянием организма. Даже небольшие кровоизлияния, затрагивающие жизненно важные центры головного мозга, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, могут закончиться внезапно наступающим смертельным исходом (например, при апоплексической форме сибирской язвы, при тампонаде сердца и его параличом в состоянии систолы и др.). Обычно излившаяся в ткани и полости кровь быстро свертывается или подвергается гемолизу, эритроциты распадаются с образованием кровяных пигментов, жидкая кровь и продукты распада тканей рассасываются или подвергаются организации; гематомы могут инкапсулироваться.

В других случаях гематомы становятся источниками развития воспали-
тельного процесса, поскольку мертвая кровь и поврежденные ткани становятся питательной средой для микро-организмов. При нагноении место кровоизлияния может стать первичным инфекционным (септическим) очагом с развитием сепсиса и неблагоприятмым исходом.

Проц гиперплазия лимфоузла при лимфоидном некрозе

Микро Застойный инфаркт кишечника

При микроскопическом исследовании стенки кишечника видны сильно расширенные и переполненные кровью венозные сосуды. Слизистая оболочка и подслизистая основа утол щены вследствие пропитывания транссудатом. Наблюдается выраженный диапедез эритро цитов. Вследствие прекращения кровообращения развивается некроз стенки кишечника. Слизистая оболочка кишечника имеет затушеванный рисунок, видны только контуры ворсинок.

Макро 760 Рак легкого