Файл: Этиология. Отек наблюдается при сердечной, легочной, почечной и печеночной недостаточностях, снижении объема дренажа лимфы и крови и при других расстройствах водноэлектролитного обмена, содержания тканевой жидкости, крово и лимфообращения. Патогенез.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 37

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Часть легкого собаки. Легкое пигментировано в серый цвет (антракоз), усеяно узлами желтовато-белого цвета, величиной с лесной орех. Узлы с поверхности вдавлены - раковый пупок - признак раковой опухоли. (При гистологическом исследовании установлено, что па ренхима опухоли представлена клетками, мало напоминающими альвеолярный эпителий).

9.Эмболия. Определение. Классификация. Исходы.

Эмболияэто циркуляция в крови не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

По направлению движения эмбола различают:

- ортоградную;
- ретроградную;
- парадоксальную.


Пути эмболов:

-первый (из венозной системы большого круга кровообращения через правое сердце в сосуды легких);
-второй (из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей);
-третий (из разветвлений портальной системы в воротную вену печени).


Виды эмболов:

-эндогенная (тромбоэмболия, жировая эмболия, тканевая(клеточная);

-экзогенная (воздушная эмболия, газовая, микробная, паразитарная, эмболия инородными телами).

Исходы:
Они зависят от характера, величины, количества эмболов и места их локализации.
Тромбоэмболия сосудов мозга вызывает обширные очаги его размягчения и смерть.
Бактериальная при гнойном процессе, туберкулезе, микозах. Множественные бактериальные эмболии могут быть причиной нагноения органов.
Паразитарная при миграции личинок паразитирующих червей. Паразиты могут застрять в просвете мелких сосудов и вызывают образование паразитарного узелка.
Эмболии клеток, злокачественных опухолей приводят к метастазированию и летальному исходу.

Проц лимфоидный лейкоз сычуга

Микро хроническая застойная гиперемия печени

При микроскопическом исследовании печени выявляются расширенные и переполнен ные кровью центральная вена и внутридольковые капилляры. Расширены капилляры цен тральной, средней и даже периферической зон печеночных долек. Гепатоциты в центре пе ченочных долек в состоянии дистрофии, атрофии и некроза. Вокруг центральной вены видна разросшаяся соединительная ткань. Макрофаги печени содержат гемосидерин. На периферии печеночных долек гепатоциты в состоянии белково-жировой дистрофии


Макро 1836 лимфоузел при лимфоидном лейкозе

Препарат представлен двумя пластинами лимфатического узла брыжейки. Лимфати ческий узел резко увеличен (в норме размер его не превышает в диаметре 4 см). На разрезе видны различной величины узлы серого или белого цвета - это разросшаяся лимфоидная ткань. Между узлами видны различной толщины прослойки соединительной ткани, подвергшиеся в некоторых местах гиалинозу. В просвете одного из сосудов видны белые тромботические массы. Вследствие кровоизлияния некоторые участки лимфатического узла при обрели коричневый цвет.

10..Водянка. Причины, морфологическая характеристика.

Водянка – это скопление транссудата в естественных полостях:

-в брюшной( асцит)
-в грудной(гидроторакс)
-в сердечной сорочке(гидроперикардиум)
-в желудочках мозга(гидроцефалия)
-в полости влагалищной оболочки яичка (гидроцеле).

Отличие от отека: меньше белка, транссудат выпотевает в анатомич. полости, серозные покровы которых остаются неизменными (в сравнении с воспалительными процессами).

Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход.

Причины водянки: происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и резорбционной недостаточности лимфатической системы.

Исход: зависит от основной болезни, степени дефицита/избытка воды и натрия, расстройств крово- и лимфообращения. При устранении причин нарушения водно-электролит. обмена – восстановление, в тяжелых случаях – летальный исход.

Проц Острая застойная гиперемия и отек

Микро Карцинома печени

При микроскопическом исследовании опухоли видны окрашенные в синий цвет узлы опухоли. Узлы состоят из лишенных просвета гнезд, в которых выявляются незрелые эпи телиальные клетки. Эти клетки очень сходны с клетками кубического эпителия желчных протоков. Между эпителиальными гнездами выявляются прослойки соединительной ткани – строма опухоли, в которой проходят кровеносные сосуды. Раковые гнезда местами некро тизированы и превратились в рыхлую бесформенную бледно-розовую массу. Гепатоциты в состоянии атрофии, дистрофии и некроза.

Макро 1223 Геморрагии при бешенстве

Желудок собаки, болевшей бешенством. На вершине складок слизистой оболочки видны кровоизлияния. При входе в 12-перстную кишку находится застрявшее инородное тело



11. Тромбоз, условия образования тромбов. Классификация тромбов.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.

Фазы: 1. Активная тромбокиназа 2. Протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция превращается в тромбин. 3. Энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, характеризуется образованием сгустка. 4. Превращение фибрина.

Строение: головка, тело, хвост.

Виды:

По внешнему виду различают белые, красные, смешанные, гиалиновые тромбы.

Белые тромбы- плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина.

Красные тромбы-посмертные сгустки крови, заполняю весь просвет сосуда. Темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в них находятся эритроциты и лимфоциты.

Смешанные тромбы- сочетание белого и красного тромбов, головка тромбов состоит из скопления тромбоцитов, тело его слегка слоистого строения, в хвост свободно помещается в просвете сосуда.

Гиалиновые тромбы-встречаются чаще в мелких венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови. Часто возникают при стазах, ожогах, обморожении.

По соотношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные- развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Разлагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, эритроцитов и фибрина.

Закупоривающие- располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания.

Строение и судьба тромбов.

Тромбоз- прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.

Строение: головка, тело, хвост.

Белый тромб состоит из тромбоцитов и фибрина, образуется медленно в условиях быстрого тока крови в артериях, чаще всего он пристеночный.

Красный тромб состоит из фибрина и большого числа эритроцитов, образуется в условиях замедленного тока крови в венах, чаще всего обтурирует просвет сосуда.

Смешанный состои из элементов белого и красного тромбов.


Исход тромбов:

Организация тромбов, асептических аутолиз, канализация и реваскуляризация, септический аутолиз, тромбоэмболия, некроз, высыхание.

Проц Лимфоидный лейкоз КРС

Микро Острая застойная гиперемия легких

При микроскопическом исследовании легких выявляются расширенные и переполнен ные кровью вены междольковой соединительной ткани, капилляры межальвеолярных пере городок. Просветы альвеол частично заполнены гомогенной массой (транссудатом), которая окрашивается эозином в светло-розовый цвет. В составе транссудата выявляют отдельные эритроциты, лейкоциты и слущенные клетки альвеолярного эпителия. Соединительная ткань между дольками, около кровеносных сосудов и бронхов в состоянии серозного отека.

Макро 1844 печень при лейкосаркоматозе

Поражение печени при лейкосаркоматозе.

Печень курицы неравномерно увеличена, бугристая. Узлы бледно-серого цвета, раз ной величины и формы. В некоторых узлах разрастания ткани как бы выходят за её пределы печени. (Такую форму разрастания кроветворной ткани в органах при лейкозе принято называть лейкосаркоматозом). Сохранившаяся ткань печени серого или глинисто-желтого цвета.

12.Кровотечения и кровоизлияния
Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосуда или полости сердца наружу (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Причины:

1. разрыв сосудов (травмы),

2. разъедание их стенки (язвы, опухоли),

3. диапедез (авитаминозы, лейкозы).

Наружное кровотечение: кровохарканье, метроррагия, мелена (кровь с калом).

Кровоизлияние - скопление крови вне сосудистого русла.

Виды кровоизлияний в ткани:

Причины разрушения стенок сосудов: механические травмы(ранения, ушибы, переломы), патологические состояния стенок сосудов (некроз и др.), тяжелые дистрофические процессы(амилоидоз печени, лейкоз и др.), опухоли, восполительно-некротические процессы.

Исходы зависит от характера поражения сосудов. Исходы: рассасывание крови с образованием пигментов, образование кисты после рассасывания крови, инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация), присоединение инфекции и гноение.
1. Гематома - с разрушением тканей, образованием полости с свертками;


2. Геморрагическая инфильтрация - с пропитыванием кровью тканей;

3. Кровоподтеки - плоскостные крупные – экхимозы, точечные - петехии.

Кровоизлияния в полости: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитояеум, гемоартроз.

Исходы:

1. благоприятные - рассасывание крови, организация (прорастание соединительной тканью),

2. неблагоприятные:

- нагноение.

- масса крови- 7,3% от массы тела.

Малокровие (анемия) - уменьшение Hgb и (или) эритроцитов в единице объема крови.

Острейшее малокровие: при потере более 30% ОЦК. Признаки: Коллапс и шок (липкий пот, t° сниж., АД сниж., Ps повыш.(нитевидный), обморок, цианоз, судороги).

Острая постгеморрагическая анемия.

Через 2-3 дня после кровопотери кол-во Эр сниж., Hb сниж.

Через 4-5 дней в крови много молодых клеток гемопоэза - ретикулоцитов.

Хроническая постгеморрагическая анемия (геморрой, метроррагия, опухоли) признаки обусловлены хронической гипоксией: сухость и шершавость кожи, жировая дистрофия ("тигровое сердце” «гусиная» печень), гипохромия, микроцитоз, очаги вне костномозгового кроветворения.

Проц круглоклеточная саркома

Микро Фиброма

При микроскопическом исследовании опухоли видны соединительнотканные волокна, которые образуют пучки, идущие в различных направлениях и переплетающиеся между со бой. Коллагеновые волокна имеют различную толщину. Клетки представлены фибробласта ми, встречаются лимфоидные клетки и гистиоциты. Сосуды распределены неравномерно, многие из них с признаками атипизма.

Макро 1320 Геморрагический инфаркт почки

На поверхности разреза почки виден клиновидной формы участок красно коричневого цвета. Структура почки в этом участке не выражена.

13. Хроническая застойная гиперемия печени. Причины, патогенез,

морфологическая характеристика, исходы.

Возникает как следствие не устранения причин острой застойной гиперемии. В органах и тканях прогрессирую атроф. и дистроф. процессы, разрастание соед.ткани, что сопровождается уплотнение (застойная индурация).

Макрокартина: печень увеличена, уплотнена, края закруглены, на разрезе поверхность пестрая, серо-желтая с красным крапом (мраморная) - мускатная печень

Микрокартина: переполнены кровью центральная вена и внутридольковые капилляры, гепатоциты в состоянии дистрофии, атрофии и некроза, вокруг центр.вены разросшаяся соединительная ткань, макрофаги содержат гемосидерин.

Проц Кровоизлияние

Микро Лейкоз

При микроскопическом исследовании в печени видны клеточные инфильтраты. Клетки тесно расположены друг к другу и представлены клетками лимфоидного типа. Они имеют округлую форму и хорошо контурированное, округлое, богатое хроматином ядро, цитоплаз ма окрашивается базофильно. Среди них встречаются лимфобласты и единичные гистиоциты. Клетки такого же типа в большем или меньшем количестве видны в расширенных внут ридольковых капиллярах. Печеночные балки в участках, прилегающих к клеточным инфиль тратам, сдавлены. Гепатоциты в состоянии атрофии и дистрофии