ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44715
Скачиваний: 262
501
Серотонин мен эндотелин қан тамырларының жиырылуын
туындатады. Эндотелиннің қандағы мөлшері атеросклероз,
миокард инфаркты, артериалық гипертензия, жүрек қызметінің
іркілулік жеткіліксіздігі кездерінде көбейіп кетеді. Ол
атеросклероздық
түйіндақтарының
макрофагтарында
да
өндіріледі.
- сызбанұсқа
Коронарлық артериялардың межеқуаты симпато-адреналдық
жүйкелену
арқылы
қамтамасыз
етіледі.
Альфа-
адренорецепторлардың
қоздырылуынан
коронарлық
артериялардың қатты жиырылуы болады. Осыдан дамитын жүрек
қыспасының ұстамасын Принцметал стенокардиясы дейді.
Артериялардың
қатты
жиырылуы
жан
күйзелістері
кездерінде
тікелей
ми
орталықтарынан
немесе
ішкі
ағзалардан (өт қабынан, асқазаннан, көкет жарықтарынан,
омыртқа аралық табақшаларынан, шеткері жүйкелерден т. б.)
түсетін серпіндерге рефлекстік түрлерде дамыды Бұл
кездерде коронарлық артериялар атеросклерозбен бүлінбеуі
де мүмкін, ал тіпті бүлінген болса да, тым қатты
тарылтатын
түрде
болмайды.
Бірақ
мұндай
өзгерген
тамырлардың спазм туындататын ықпалдарға сезімталдығы
жоғарылайды.
Қысқа мерзімді коронароспазм жүрек ет жасушаларының
тіршілігін жоймайды. Бірақ артынан коронарлық қан айналым
қалпына
келгеніне
қарамай
жүректің
жиырылу-босаңсу
Эндотелий жасушаларының қызметтері бұзылуы
Простаци-
клин
аз өндірілуі
Плазминогеннің
әсерлендіргіштері
аз өндірілуі
Тромбоциттердің
агрегациясы
артуы
Коронарлық артериялардың тарылуы
Тамыр
ішінде
қан ұюы
артуы
Коронароспазм
Тромбоздар дамуы
Фибрино-
лиз
шектелуі
Антикоагу-
лянттар
аз өндірілуі
Тамыр
кеңітетін
Фактор
(NO) аз
өндірілуі
Тамыр
жиыратын
фактор
(эндотелин-
1 ) өндірілуі
артуы
502
қызметінің бастапқы қалпына келуі баяулайды. Осындай
жағдайды «есеңгіреген» миокард (ағылш. stanning) дейді.
Оның даму патогенезі мына тізбек бойынша қарастырылады:
ишемиядан кейінгі коронарлық қан айналымның қалпына
келуі
→
жүрек
ет
жасушаларының
қабықтарында
май
қышқылдарының асқын тотығуы → май қышқылдарының бос
радикалдары жиналуы → жасуша мембраналары атқаратын
қызметтерінің бұзылуы → саркоплазмада Са
2+
-иондарының
жиналуы → миокардтың босаңсу қызметінің бұзылуы → жүректің
жиырылу-босаңсу қызметінің әлсіреуі.
Кейде, коронарлық артериялардың айқын атеросклерозы
болмай-ақ, белгілі жүктемелерден кейін және тыныштық
жағдайдың өзінде жүрек қыспасының ұстамалары байқалады. Ол
организмге қосымша жүктемелер бергенде анықталады. Осындай
жағдайды 1973 ж. H E Kemp деген ғалым жариялап, оны Х-
синдром немесе «angina microvascularis» – деп атаған. Бұл
кезде қосымша функциялық жүктеме жүректің қызметіне сәйкес
коронарлық
қан
айналымның
ұлғаюына
әкелмей,
жүрек
шығарымын азайтады. Содан біртіндеп кардиосклероз және
жүрек қызметінің жеткіліксіздігі дамуы ықтимал.
Бұл синдромның даму негізінде эндотелий жасушалары
қызметтерінің бұзылыстары маңызды орын алады. Көптеген
ұсақ артериялардың бітелуі кардиомиоциттерді бүліндіріп,
фиброз дамуына және жүрек қызметінің әлсіреуіне әкеледі.
Бұл кезде физикалық жүктемелерге немесе жан күйзелістеріне
жауап ретінде майда коронарлық артериялардың кеңею
қабілеті жоғалады.
Ишемияға жаттықтыру немесе үзілісті ишемия феномені.
Зертханалық жануарлардың жүрегін алдын-ала қысқа мерзімді
қайталанатын ишемияға ұшыратудың нәтижесінде артынан оның
ауыр ұзақ ишемияға төзімділігі артып, миокард инфарктының
мөлшері
азаятыны
байқалды.
Өйткені
қысқа
мерзімді
ишемияларға бейімделу дамып:
♣ стресті шектейтін жүйелер әсерленеді;
♣ антиоксиданттық жүйелердің белсенділігі артады;
♣ артынан дамитын ишемияға жауап ретінде май
қышқылдары асқын тотығуының қарқыны шектеледі;
♣ энергия түзілуі белгілі мөлшерде сақталады;
♣ некроз дамуының қарқыны азаяды.
Дегенмен, бұндай жағдай науқасты миокард инфарктынан
өлуінен мүлде арашалап қала алмайды.
Миокард инфаркты.
Коронарлық қанайналымның ұзақ (20 минөттен астам)
болмауынан жүрек еті бөліктерінің өлеттенуін миокард
инфаркты дейді.
503
Оның даму себептеріне:
● 90%-ға жуық жағдайларда тромбозбен ушыққан
коронарлық артерия- лардың атеросклерозы;
● коронарлык, артериялардың ұзақ қатты жиырылуы
(спазмы);
● кейде коронарлық артериялардың эмболмен бітелуі -
жатады.
Адамда миокардтың инфаркты дамуына қолайлы жағдайлар
болып
тұқым
қуалаушылыққа
бейімділік,
артериялық
гипертензия, семіру, қантты диабет және аз қозғалыспен
атқарылатын ой жұмысы, темекі шегу т. б. есептеледі.
Патогензі. Атеросклероздық түйіндақтар тромбоз дамуына
қолайлы ықпал етіп, коронарлақ артерияларды тарылтатын
немесе бітеп қалатын қан қатпалары құрылуына әкеледі.
Содан тромбоциттердің өзара жабысуына әкелетін тромбоксан
А
2
, серотонин және пайда болған тромбин эндотелий
жасушаларында артерияларды жиыратын эндотелин-1 өндірілуін
арттырып, коронароспазм туындатады. Алғашқы 20 минөт
ішінде, пайда болған қан қатпалары өз беттерінше
ыдыратылып, коронароспазм тиылып, қан айналым қалпына
келген
жағдайда
жүрек
етінде
қайтымсыз
өзгерістер
байқалмайды. Бірақ ишемия одан ұзақ болғанда жүрек
жасушалары
тіршілігін
жоғалтады.
Өйткені
ишемияның
нәтижесінде олардың мембраналарында май қышқылдарының
асқын тотығуы қатты көтеріліп кетеді. Сонымен бірге
коронарлық тамырлардың жиырылуынан кейін миокардқа қанның
(онымен
бірге
оттегінің)
қайта
түсуі
(реперфузия,
реоксигенация) кездерінде жасуша қабықтарында майлардың
асқын
тотығуы
аса
күшті
дамитыны
белгілі.
Осы
көрсетілгендердің нәтижесінде миокардта ошақты дистрофия
және некроз дамиды.
Жасуша қабықтарында, митохондрияларында құрыдымдық
бұзылыстар ерте байқалады, артынан ядрода өзгерістер
(кариопикноз, кариорексис, кариолизис) пайда болады, ет
талшықтарының көлденең жолақтары жоғалады, миолиз дамиды.
Кардиомиоциттерде
гликоген,
К
+
иондары
азаяды,
лизосомалардың саны көбейеді. Көптеген кардиомиоциттер
ыдырап кетеді және олар бір ядролық лейкоциттермен
қоршалады.
Бұлар
фибробластардың
өсу
факторы,
интерлейкиндер, өспелерді жоятын фактор т.с.с. көптеген
цитокиндер өндіреді. Ары қарай бүлінген жасушалардың орны
фибробластармен толтырылып, дәнекер тіндік тыртық пайда
болады.
Миокардтағы өлеттену ошағы жалпы жүрек қызметіне
қолайсыз әсер етеді, оның насостық қызметі төмендейді.
Бұл бүзылыстардың дәрежесі мен түрлері инфарктың мөлшеріне
504
және орналасқан жеріне байланысты (- кесте).
- кесте
Сол жақ қарыншаның бүліну мөлшері мен қанайналым
өзгерістерінің арақатынасы.
Жалпы
массасынан
бүлін-
ген
жерінің
%
өлшемі
Бұзылыстар
8%
жүректің босаңсу қызметі әлсіреуі
15%
жүрек шығарымы азаюы, диастолы соңы
қан көлемі
мен қысымы көтерілуі
25%
қанның кіші қанайналым шеңберінде
іркілуі
40%
артериалық қысымның қатты төмендеуі
Миокард инфаркты трансмуралдық (жүректің барлық қабаты
бүлінген),
интрамуралдық
(миокардтың
іші
бүлінген),
субэндокардтық (эндокард асты бүлінген), субэпикардтық
(эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада
орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы
мүмкін.
Тіршілігінен айрылған жүрек жасушаларьшың ішіндегі
заттар қанға түседі. Сондықтан ет жасушасы ішіндегі
болатын нәруыздар (тропонин, тропомиозин), ферменттер:
креатинфосфокиназа
(КФКаза),
аспартатаминотрансфераза
(АсАТ), лактатдегидрогенеза (ЛДГ) және миоглобин шеткері
қанға шығарылады. Жасуша нәруыздарының қанға түсуі
лейкоцитозбен,
ет
ысуымен,
эритроциттердің
тұну
жылдамдығының
(ЭТЖ)
көтерілуімен
қабаттасады.
Қанайналымында жасуша ішіндегі болатын нәруыздардың пайда
болуы аутоиммундық үрдістерге әкелуі ықтимал. Осыдан
аутоантиденелер пайда болуымен постинфарктық синдромның
(Дресслер синдромы) дамуы байланысты. Бұл кезде жүрек
қалтасының,
өкпеқаптың,
өкпенің,
буындардың
ауыр
қабынулары байқалады.
Коронарлық қанайналымы бұзылғаннан кейін тіпті бірінші
минөтгердің ішінде ЭКГ-де Q өркешінің тереңдеуі, SТ
аралығының қалыпты орнынан ығысуы, QRS кешені мен Т
өркешінің өзгерістері пайда болады (-сурет).
505
- сурет. Миокард инфаркты кезіндегі ЭКГ өзгерістері. А
– эпикард асты, Б – эндокард асты инфаркт кездеріндегі 2-,
3-, 5-, 6- кеуде тіркелімдерінде ST-кешенінің төмен ығысуы
мен теріс Т-өркештері тіркелген.
Бұл кезде жүрек шығарымы және қанның соққылық көлемі
азаяды, жүрек қуыстарында диастола соңындағы қан көлемі
көбейеді.
Тіндерде микроциркуляцияның бұзылыстары гипоксияға,
метаболизмдік
ацидозға,
ми
және
басқа
ағзалардың
қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
Миокард инфарктында коронарлық артериялардың қатты
жиырылуынан немесе бүліну ошағында биологиялық белсенді
заттардың (брадикинин, гистамин, серотонин, аденозин т.б.)
жиналып қалуынан қатты ауыру сезімі болады және ол қатты
қобалжу, қорқу сезімімен қабаттасады. Ауыру сезімі сол жақ
қолға, жауырынға, иыққа, астыңғы жаққа, тіске берілуі
мүмкін. Ол жұлында ішкі ағза нейрондарынан қозудың тері
мен шырышты қабықтардағы сезімтал нейрондардың аймақтарына
таралуынан дамиды. Кейде клиникада миокард инфарктының
ауырмайтын
түрін
де
жиі
кездестіруге
болады.
Ол
макрофагтарда көптеп эндогендік эндорфиндер өндірілуімен
түсіндіріледі.
Миокард инфарктының асқынулары.
Жүректе
ишемияның
әсерінен
қосымша
әдеттен
тыс
(эктопиялық)
қозу
ошақтары
пайда
болады,
олар
экстрасистолия, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі.
Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізілуі
нашарлап, бөгеттер пайда болады. Бұлар көптеген эктопиялық
ошақтармен бірігіп, қозудың кері бағытта айналуынан,
қарыншалардың жыпылық аритмиясына әкелді. Содан науқас жан
тапсыруы мүмкін.
Миокард инфарктының ең бір ауыр асқынулары болып
кардиогендік шок және өкпе ісінуі есептелінеді. Бүл кезде