ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44719
Скачиваний: 262
491
түзілуінің бұзылуы жүрек етінің жиырылуын әлсіретеді. Ары
қарай тоногендік дилятация миогендік керіліп кетуге
айналады;
● жүректен ағып шығатын қан жолдарындағы кедергінің
немесе қысымның көтерілуінде гомеометрлік икемделістік
тетік дамиды. Бұл жағдайда жүрек ет талшықтарының ұзындығы
қатты созылмайды, бірақ диастоланың соңындағы ет қысқару
кезінде пайда болатын қысым мен ет ширығуы ұлғаяды. Жүрек
жиырылуының күші бірден көтерілмей, келесі әр жүрек
жиырылуына қарай, тұрақты минөттік қан көлемін сақтауға
қажетті деңгейге дейін, біртіндеп жоғарылайды. Белгілі
мөлшерде жүрек жиырылуындағы ширығу қуаттылығы қан ағуға
қарсы кедергінің мөлшеріне тікелей байланысты болады. Бұл
мөлшерден асып кеткенде жүректің жиырылу күші жеткіліксіз
болады. Бұл икемделістік тетік кезінде жүрек еттерімен
оттегін
пайдалану
тым
қатты
өседі.
Сондықтан,
гетерометрлік тетікке қарағанда, гомеометрлік тетік жүрек
үшін онша пайдалы емес;
● минөттік қан көлемін қалыпты жағдайда ұстап тұратын
икемделістік тетіктерге тахикардия жатады. Ол оң жақ
жүректің қуысында қан қысымы көтерілуінің синустық-жүрекше
торабына тікелей әсерінен және жүректен тыс жүйкелік-
сұйықтық әсерлерден дамиды. Бұл икемделудің ең пайдасыз
тетігі. Өйткені, ол, біріншіден, оттегінің көп мөлшерде
шығындалуымен қабаттасады, екіншіден, миокардтың қалпына
келіп,
демалуына
әкелетін
диастоланың
қыс-қаруына
байланысты,
макроэргиялық
қосындылардың
өндірілуін
азайтады;
үшіншіден,
жүрек
ішіндегі
гемодинамикалық
өзгерістер нашарлайды. Қарыншалар диастола кезінде қанға
толып
үлгермейді,
систола
аз
қанмен
болады
(гипосистолия).
Баяу дамитын ұзақ мерзімді, тұрақты икемделістік
тетіктер.Жүректің жоғарыда көрсетілген барлық зорығуларына
икемделістік гиперфункция тән. Бұл жүректің икемделістік
гиперфункциясы ұзақ мерзімде тұрақты икемделістік тетіктер
дамуына әкеледі. Миокардта арнайы зат алмасу және
құрылымдық өзгерістер пайда болып, жүректің массасы мен
жұмыс атқару қабілеті көтеріледі. Миокардтың гипертрофиясы
дамиды.
Жүректің икемделістік қызметі көтерілуі кезінде
миокардтағы зат алмасу, құрылымдық және функциялық
өзгерістер үш сатыда өтеді (Ф. 3. Меерсон):
● апаттық саты;
● қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты
гиперфункция сатысы;
● біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі
492
кардиосклероз даму сатысы.
Апаттық саты жүрек қызметінің артуынан кейін тікелей
дамиды,
миокардта
гликоген,
креатинфосфат
азаяды,
кардиомиоциттердің ішінде калий ионы азайып, натрий ионы
көбейеді, гликолиз артып, метаболизмдік ацидоз дамиды. Бұл
сатыда ет массаларының мөлшеріне атқаратын жұмыс көлемінің
ұлғаюы РНК мен нәруыздардың түзілуін арттырады. Ол мына
тізбек бойынша жүреді: жүрек қызметінің қарқыны артуы →
АДФ/АТФ арақатынасы көтерілуі → митохондрияларда АТФ
молекуласы түзілуінің артуы → кардиомиоциттердің гендік
құрылымдарының әсерленуі → РНК мен нәруыздар түзілуінің
көбеюі.
Жасушаның гендік құрылымдарын циклдік АМФ, креатин
және магний иондары сергітеді. Жүректің икемделістік
гиперфункциясы кезінде простагландиндер мен ангиотензин II
түзілуі артуы жасуша мембранасындағы аденилатциклаза
ферментін әсерлеп, цАМФ түзілуіне әкеледі. Ол РНК-
полимераза
ферментінің
белсенділігін
арттырып,
кардиомиоциттердің ядроларында РНК түзілуін көбейтеді (Ф.
3. Меерсон).
Сонымен кардиомиоциттерде РНК мен нәруыздар түзілуінің
артуы жүректің гипертрофиясына әкеледі (-сурет).
- сурет. Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы.
Қалыптасқан гипертрофия және салыстырмалы тұрақты
гиперфункция сатысы. Бұл сатыда миокардтың массасы 1-2 есе
ұлғаяды,
оның
зат
алмасуларында,
құрылымында
және
гемодинамикасында
пайда
болған
өзгерістер,
оттегін
пайдалану, энергия түзу қалыпты деңгейге жақындайды және
жаңа жұмыс жағдайына бейімделіп, ұзақ мерзімде әдеттегі
жағдайда ұсталып тұрады. Спортшыларда бұндай өзгерген
жүрек бірнеше есе үлкен жұмыс атқара алады.
Дегенмен, жүректің, әсіресе дерттік, гипертрофиясының
белгілі кемшіліктері де бар. Бұл кезде:
♣ жүрек массасының үлкеюі жеке ет талшықтарының
жуандауына байланысты болады. Сарколемма арқылы жасуша
493
сыртындағы сұйықпен алмасу, оттегін, қоректік заттарды
сору,
зат
алмасу
өнімдерін
шығару,
су
және
электролитгермен алмасу өтеді. Жасушаның жалпы көлемі
үлкейгендіктен оның орталык, бөліктерінің, көрсетілген
үрдістермен қамтамасыз етілуі бұзылады (-сурет);
- сурет. Бұлшықет талшықтары мен қылтамырлардың
сызбанұсқасы.
1 – жаңа туған нәрестенің жүрегі, 2 – ересек адамның
жүрегі, 3 – гипертрофияға ұшыраған жүрек. Астыңғы суретте
ет талшықтары, қылтамырлар мен жүйке талшықтарының
арақатынасы сау жүрек пен гипертрофияға ұшыраған жүректе
салыстырылып келтірілген.
♣ жүрек ет жасушаларының үлкеюінде, қозу үрдісіне
жиырылу-босаңсу үрдістерінің ілесуінде маңызды қызмет
атқаратын, түтікше жүйелер мен саркоплазмалық торшаларының
үлкеюі кеміс қалады да, кардиомиоциттердің жиырылу және
босансу үрдістері бұзылады. Өйткені саркоплазмаға Са
2
иондарының өтуі баяулайды да, еттің жиырылу күші
әлсірейді,
ал
Са
2+
иондарының
саркоплазмадан
саркоплазмалық торшаларға тасымалдануы қиындағандықтан ет
талшықтарының
босаңсуы
бұзылады.
Осының
нәтижесінде
кардиомиоциттердің сіресіп жиырылып қалуы байқалады;
♣ ет талшықтарының гипертрофиясы дамыған сайын
митохондрийлардың үлкеюі кеміс қалады. Оларда ңұрылымдық
өзгерістер пайда болады да, тотығулық фосфорлану бұзылады.
Осыдан гипертрофияға ұшыраған жасушалардың энергиямен
қамтамасыз етілуі нашарлайды;
♣ ет талшықтарының ұлғаюы қан қылтамырларының сәйкес
өсуімен қабаттаспайды. Сондықтан гипертрофияға ұшыраған
миокардтың қан тамырларымен қамтамасыз етілуі бұзылады;
♣ ет талшықтарының гипертрофиясы кезінде жүйке
талшықтарының өсуі байқалмайды. Осыдан жүрек жасушаларына
жүйкелердің
трофикалық
әсері
бұзылады,
миокардта
норадреналиннің мөлшері азаяды, жүректің жиырылу қабілеті
әлсірейді. Содан жүрек етінің дистрофиясы болып, жүректе
фибробластардың артық өсіп-өнуі дәнекер тін өсуіне
494
әкеледі.
Осы
көрсетілгендердің
нәтижесінде
жүрек
қызметі
біртіндеп әлсірейді, үдемелі кардиосклероз дамиды.
Біртіндеп жүрек қызметінің әлсіреуі немесе үдемелі
кардиосклероз даму сатысы. Бұл сатыда зат алмасудың және
миокард құрылымының терең өзгерістері пайда болады. Ет
талшықтарынын біршамасы тіршілігін жоғалтады, олардың
орнына дәнекер тін өседі. Содан жүректің жиырылу және
босаңсу күші мен жылдамдықтары азаяды, миогендік дилятация
дамиды. Миокардтың икемделістік мүмкіншіліктері қатты
төмендеуі жүрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігіне
әкеледі.
Созылмалы
жүрек
қызметі
жеткіліксіздігінің
даму
жолдарында симпатикалық жүйке жүйесі мен бүйрек үсті
бездерінің милық қабатының қызметі көтерілуінің, ренин-
ангиотензин-әлдостерон жүйесінің белсенділігі артуының
маңызы өте үлкен. Симпатикалық жүйкелердің межеқуаты
артуынан организмде катехоламиндердін артық өндірілуі
жүректің атқаратын қызметін ұлғайтып, артынан оның
зорығуына әкеледі. Бұған дәлел ретінде тиреотоксикоз және
феохромоцитома кездерінде жүрек қызметінің жеткіліксіздігі
дамуын келтіруге болады. Қанда катехоламиндердің деңгейі
ұзақ уақыт көтерілуі жүрекке біршама теріс ықпал етеді:
♣ олар жүректі тікелей уыттандырады;
♣ жүректің жүйкелік-сұйықтық ретгелуін бұзады;
♣ жүректің қалыіпы ырғағын бұзады.
Катехоламиндер жүрекке бета-адренорецепторлар арқылы
әсер етеді. Сол себептен олар миокардтың осы рецепторлар
арқылы реттелуін бұзады.
Жүрек қызметінің әлсіреуінде организмде ангиотензин II
артық түзілуінің маңызы зор. Оның белгілі мөлшерде
организм үшін пайдалы жағы бар. Өйткені: ол шеткері қан
тамырларының жиырылуын туындатып, жүректің әлсіздігіне
қарамай, артериялық қысымды белгілі деңгейде ұстап тұрады.
Сол арқылы ішкі ағзалар мен тіндердің қанмен қамтамасыз
етілуі белгілі шамада болады. Ал, ангиотензин II-нің артық
түзілуі организмнің ішкі ағзалары мен тіндерінде, қан
тамырларының
эндотелий
жасушаларында
өндірілетін
ангиотензиногенді ангиотензин І-ге, соңғысын ангиотензин
II-ге ауыстыратын ферменттің (ангиотензинге ауыстыратын
фермент, ААФ) және рениннің қатысуымен болады. Ангиотензин
II шеткері қан тамырларын жиырумен бірге, жүректе нуклеин
қышқылдары мен нәруыз түзілуін арттырады. Осыдан жүректе
дәнекер тіннің тым артық өсіп-өніп кетуіне әкеліп, оның
жеткіліксіздігін
одан
сайын
үдетеді.
Сол
себептен
созылмалы жүрек қызметінің жеткіліксіздігі нәтижесінде
495
адам тым ерте жан тапсырады.
Сонымен, егер жүректің жұмысы тым ауыр болса, онда
оның икемделістік мүмкіншіліктері зорығуды жеңе алмайды
да, жүрек қызметінің жеткіліксіздігі байқалады. Бұл кезде
жүрек етінде төмендегідей өзгерістер пайда болады: жасуша
ішіндегі Nа
+
мен Са
2+
иондары жиналып қалады, макроэргиялық
қосындылардың өндірілуі бұзылады, жасуша ішінде ацидоз
дамиды, артынан жүрек ет талшықтарының жиырылуы мен
босаңсуы бұзылады. Жүрек етінің жиырылу күші мен
жылдамдығы төмендейді, қалдық диастолалық қан көлемі мен
қысымы көбейіп, жүрек қуыстары кеңиді. Миогендік дилятация
дамиды (-сызбанұсқа). Бұл көрсетілгендер созылмалы жүреқ
әлсіздігіне тән көрсеткіштер.
Созылмалы немесе іркілулік жүрек әлсіздігі бірте-
бірте, жүректің ұзақ артық қызмет атқаруынан (зорығуынан)
немесе миокардта зат алмасулары бұзылудың нәтижесінде
дамиды. Бұл кезде жүректен қанның аз шығуынан ағзалар мен
тіндердің қанмен қамтамасыз етілуі төмендейді. Сонымен
бірге, барлық ағып келген қанды жүректің айдап шығу
қабілеті
азайғандықтан
қан
көктамырларда
іркіледі.
Көктамырлардың сыйымдылығы, артериялардан мөлшермен 10 есе
артық болғандықтан, оларда көп қан жиналып қалады (-
сызбанұсқа). Сол қарыншаның қызметі жеткіліксіздігінде қан
кіші қанайналым шеңберінің веналарында іркіледі. Осының
нәтижесінде
өкпенің
ісінуі
болады.
Оң
қарыншаның
әлсіздігінде қан үлкен айналым шеңберінің көктамырларында
жиналады, бауыр үлкейеді, аяқтарда ісіну пайда болады,
шемендік дамиды.
Жүректің
жиырылу
қабілетінің
бұзылуы
қанайналым
жеткіліксіздігіне бірден әкелмеуі мүмкін. Бұл кезде ең
алдымен бейімделу ретінде үлкен қанайналым шеңберінің
артериолалары рефлекстік түрде кеңейіп, қан ағуға шеткері
кедергіні төмендетеді. Осыдан ішкі ағзаларға қан өтуі
жеңілдейді. Өкпе
артериолаларының рефлекстік жиырылуы байқалады. Сондықтан
сол жақ жүрекшеге қан келуі азаяды, сонымен бірге өкпенін
қылтамырларында қан қысымы төмендейді, өкпеде ісіну
дамуынан сақтандырады.
Жүректің әртүрлі бөліктерінің дерттік өзгерістерге
ұшырауында белгілі бір заңдылық байқалады. Мәселен, сол
жақ қарыншаның қызметі әлсіреуі тез сол жақ жүрекше
қызметінің
жеткіліксіздігіне,
қанның
кіші
айналым
шеңберінде іркілуіне, өкпе артериолаларьшың тарылуына
әкеледі, содан оң жақ қарынша кіші ңанайналым шеңберіндегі
көтерілген кедергіге қарсы ауыр жұмыс атқарады. Соңынан
оның жұмысы нашарлап, декомпенсациясы дамиды.