Файл: Патофизиология учебник.pdf

621

гипотрофия дамуына әкелетін уытты өнімдер құрылады, 

Ішектің  бағаналы  жасушаларымен  ферменттер  түзілуінің 

бұзылуы  өз  алдына  астың  ыдыратылуына  теріс  әсер  етуі 
мүмкін.  Әсіресе  энтерокиназаның  аз  өндірілуінен  ұйқы 
безінің 

трипсиноген 

ферменті 

белсенді 

трипсинге 

айналмайды. 

Ішектердің сіңіру қызметінің бұзылыстары 

Тағамдық  заттар  мономерлерге  дейін  ыдырағаннан  соң 

ашішектерде  сіңіріледі.  Астың  мембраналық  ыдыратылуы  мен 
жасушалардың  сыртқы  мембраналары  арқылы  сіңірілуі  және 
қанмен тағамдық заттардың тасымалдануы тығыз байланысты. 

Сондықтан 

астың 

мембраналық 

ыдыратылуының 

бұзылыстарына әкелетін барлық ықпалддар ішектерде тағамның 
сіңірілуін бұзады. 

Ашішекте  сіңірілудің  бұзылуын  мәлабсорбция  синдромы 

(фран.  mal  -  ауру,  дерт  ,  лат  absorptio  -  сіңіру)  деп 
атайды.  Бұл  кезде  бір  немесе  бірнеше  тағамдық  заттардың 
сіңірілуі бұзылуы мүмкін. 

Мәлабсорбция  синдромы  -  деп  көбінесе  ас  қорыту 

ферменттерінің 

жеткіліксіздігінен 

ішектерде 

тағамдық 

заттардың сіңірілуі бұзылыстарын және сіңірілген заттардың 
ішек  қабырғаларындағы  қанмен,  лимфамен    тасымалдануы 
бұзылыстарын айтады. 

Мәлабсорбция  синдромының  даму  жолдарында  астың  қуыстық 

және мембраналық ыдыратылуларының бұзылыстары маңызды. Бұл 
синдром үш сатыда өтеді: 

●  оның  бірінші  билиарлық  (лат.  bilis  -  өт)  сатысында 

липидтердің  ыдыратылуы  мен  тасымалдануы  бұзылады.  Ол 
ішекке  өттің  жеткіліксіз  түсуінен,  ішекте  дисбактериоз 
болғанда,  өт  қышқылдарының  құрамы  өзгеруінен  және  олардың 
алмасуы бұзылыстарынан дамиды; 

●  екінші  жасушалық  (целлюлалық)  сатысы  ашішектің 

әртүрлі  аурулары,  әсіресе  шырышты  қабықтарының  атрофиясы, 
кездерінде  сіңіруге  жауапты  құрылымдардың  бүліністерінен 
дамиды.  Бұл  кезде  ішектің  шырышты  қабығының  беттеріндегі 
сіңіруге  қажетті  микросаңылаулардың  диаметрі  кішірейеді. 
Ішек  қабырғаларындағы  жасушалардың  эндокриндік  қызметтері 
бұзылыстарынан 

астың 

ыдыратылуы 

мен 

тасымалдануының 

гормондық реттелуі бұзылады;. 

●  үшінші  тасымалдау  сатысы  ішектерде  лимфа  ағуы  мен 

шажырқайлық 

қанайналымы 

бұзылыстарында 

сіңірілген 

заттардың ішкі ағзаларға тасымалдануы нашарлайды. 

Мәлабсорбция  синдромы  біріншілік,  тұқым  қуатын  және 

салдарлық,  жүре  пайда  болған  болып  ажыратылады.  Барлық 
жағдайларда ас қорыту ферменттерінің әсерсізденуі мен ішек 
бүрлерінің құрылымдық өзгерістері орын алады. 

622

Біріншілік  мәлабсорбция  синдромы  көптеген  тұқым  қуатын 

гендік 

ақаулардан 

кейбір 

ас 

қорыту 

ферменттерінің 

түзілмеуінен  дамиды.  Дәндік  дақылдардың  (бидай,  қара 
бидай,  сұлы,  арпа  т.с.с.)  нәруыздарын  ыдырататын  фермент 
болмауы  нәтижесінде  бұл  дақылдарға  адамның  төзімсіздігі 
байқалады.  Бұндай  дертті  целиакиялар  (грек.  coeliakia  – 
ішектері  ауыратын)  немесе  глютен  ауруы  дейді.  Бұл  дертті 
1888  ж.  S.  Gее  жариялады  және  ол  6000  адамның  арасында  1 
адамда  кездесуі  мүмкін.  Глютен  ауруы  кезінде  көрсетілген 
дақылдардың 

нәруыздарының 

құрамына 

енетін 

глютен 

ыдыратылмайды  және  сіңірілмейді.  Осыдан  глютен  және  оның 
жартылай  ыдыратылу  өнімдері  жиналып  қалады  да,  ашішектің 
шырышты  қабығына  уытты  әсер  етеді.  Балалардың  тәбеті 
жоғалады,  іші  өтеді,  кейде  құсады,  ақыл-есінің  даму 
баяулайды, гиповитаминоздар, анемия дамиды. 

Кейбір  адамдарда  дисахаридтерді  (лактозаны,  сахарозаны 

немесе  мальтозаны)  ыдырататын  дисахаридаза  ферменттері 
болмауы  мүмкін.  Жиі  лактозаны  ыдырататын  лактаза  ферменті 
болмауынан 

адамның 

сүтке 

төзімсіздігі 

байқалады. 

Ашішектерде 

сүт, 

ыдыратылмай, 

сіңірілмей, 

тоғышекке 

түседі,  онда  ішек  бактерияларының  әсерінен  ол  сүт  және 
сірке  қышқылдарына  дейін  ыдырайды.  Осыдан  ішектердің 
қимылдық  әрекеттері  күшейіп,  іштің  бұрап  ауыруы,  іш  өтуі 
болады. 

Бұл 

көрсетілгендермен 

бірге, 

жекелеген 

моносахаридтердің 

(глюкоза, 

галактоза, 

фруктоза), 

аминқышқылдарының  (цистин,  триптофан,  метионин  т.б.), 
витаминдердің 

(В

12

-витамині, 

фолий 

қышқылы 

т.б.) 

сіңірілуінің бұзылыстары кездеседі. 

Жүре пайда болған мәлабсорбция: 
● 

тағамның 

асқазан 

мен 

ұлтабарда 

толық 

ыдыратылмауынан; 

● астың мембраналық ыдыратылуы бұзылуынан; 
● ішек қабырғаларында қан іркіліп қалуынан; 
● 

ішек 

қабырғаларының 

ишемиясында 

(организм 

қорғасынмен уланғанда, ішек тамырларының қатты жиырылулары 
ішектердің ишемиясына, кейде тіпті инфарктына, әкеледі); 

● ашішектердің қабынуларында; 
●  ішектердің  қимылдық  әрекеттері  көбейіп  кеткенде, 

т.с.с. жағдайларда байқалады. 

Сонымен  бірге,  жүре  пайда  болған  мәлабсорбцияның 

ятрогендік 

түрлері 

де 

белгілі. 

Ұзақ 

мерзім 

антибиотиктермен, 

цитостатикалық 

дәрілермен 

емделген 

немесе  иондағыш  сәулелердің  әсерлеріне  душар  болған 
адамдарда ашішектердің сіңіру қабілеті бұзылады. 

Біріншілік  мәлабсорбция  синдромы  кезінде  жиі  бір 

623

тағамдық  заттың  немесе  құрылымы  бойынша  жақын  бірнеше 
тағамның 

сіңірілуі 

бұзылса, 

салдарлық 

мәлабсорбция 

синдромында көптеген тағамдардың сіңірілуі бұзылады. 

Мәлабсорбция 

синдромының 

балалардағы 

негізгі 

клиникалық  көрінісі  болып  қатты  іш  өту,  стеаторея 
саналады.  Балаларда  гипотрофия,  артынан  қатты  арып-жүдеу 
дамиды. Олардың дене массасы, бойы өсуі азаяды. Нәруыздар, 
су  мен  электролиттердің  алмасулары  бұзылыстарынан  дененің 
ісінуі  пайда  болады.  Гипохромдық  анемия,  гипопротеинемия, 
диспротеинемия, 

аминоацидурия, 

гипокалиемия, 

гипонатриемия,  гипокальциемия  дамиды.  Организмде  кальций 
жетіспеушілігінен  сіңірлердің  тартылып  қалуы  (тетания), 
остеопороз  немесе  остеомаляция  байқалады.  Ішектерде  іру-
шіру  үрдістерінің  күшеюі  және  гипокалиемия  нәтижесінде 
іштің 

кебуі, 

бұрап 

ауыруы 

болады. 

Витаминдердің 

жеткіліксіздігінен  тілдің  қабынуы  (глоссит),  терінін 
өзгерістері, қызыл иектен қан кетулер т.б. байқалады. 

Сіңірілудің дерттік күшеюі. 

Сіңірілудің  күшеюі  ашішектердің  қабынулары,  авитаминоз 

кездерінде  байқалады.  Жас  балаларда  ішек  қабырғаларының 
өткізгіштігі  қалыпты  жағдайдың  өзінде  жоғары  болады. 
Осыдан  толық  ыдырамаған  тағам  өнімдері  сіңіріліп,  дененің 
уыттануын  туындатуы  мүмкін.  Кейде  жұмыртқа,  сыйыр  сүтінің 
нәруыздары  ыдырамай  сіңіріледі.  Содан  организмнің  бөтен 
нәруыздарға 

сезімталдығы 

көтеріледі, 

аллергиялық 

серпілістер дамиды. 

Сыртқа шығарулық (экскрециялық) қызметінің 

бұзылыстары. 

Ішектердің  сіңіру  әрекеттерімен  сыртқа  шығару  әрекеті 

тығыз  байланысты.  Ішектер  арқылы  организмнен  гемоглобин 
мен  холестерин  алмасуының  соңғы  өнімдері,  ауыр  металдар, 
дәрілер т.б. шығарылады. Бұл әрекеті бұзылудан көрсетілген 
заттар организмде ұзақ мерзім белсенді түрлерінде сақталып 
қалуы мүмкін. 

Сонымен  бірге,  ішек  бактерияларының  әсерлерінен  пайда 

болатын  уытты  заттар  (фенол,  индол,  скатол  т.б.)  денеде 
жиналып  қалып,  бауырдың  уытсыздандыру  қызметіне  ауыр 
жүктеме 

түсіреді. 

Осылардың 

нәтижесінде 

организмнің 

уыттанулары  болады.  Бұл  қызметінің  бұзылыстары  ішектердің 
қимылдық әрекеттерінің бұзылыстарымен тығыз байланысты. 

Ішектердің қимылдық әрекеттерінің бұзылыстары. 

Ішектердің 

қимылдық 

әрекеттеріне 

бөліктік 

(сегменттік), 

тербелмелік 

және 

толқи 

жиырылу 

(перистәлтикалық)  қозғалыстары  жатады.  Бірінші  екі  түрі 
тағамды 

ішектің 

белгілі 

бөліктерінде 

араластыруға 

бағытталған.  Ал,  толқи  жиырылу  қозғалыстарымен  тағамды 

624

ішектің төменгі бөліктеріне ығыстырып ауыстыру болады. 

Ішектердің 

қимылдық 

әрекеттерінің 

күшеюі 

немесе 

әлсіреуі  ықтимал.  Ішектердің  қабынулары  (энтерит,  колит) 
кездерінде,  ішекке  толық  ыдыратылмаган  қатты  тағамдық 
заттар  түскенде,  бактериялардың  уыттарының  әсерлерінен 
және  жүйкелік-сұйықтық  реттеу  тетіктерінің  бұзылыстарында 
ішектердің қимылдық әрекеттері күшейеді. 

Кезбе  жүйкелердің  қоздырылуы,  серотонин,  гастрин, 

мотилин ішектердің толқи жиырылуын арттырады. Осыдан қатты 
іш өтулер дамиды. 

Диспепсиялар. 

Балаларда  ас  қорыту  бұзылыстары  жиі  диспепсия  (грек. 

dispepsia  -  қорытылмау)  түрінде  кездеседі.  Ол  мәласорбция 
синдромымен қабаттасады. 

Диспепсия 

- 

тамақтанудың 

бұзылуынан 

немесе 

микробтардың  әсерлерінен  туындайтын  тез  дамитын  ас  қорыту 
бұзылысы.  Диспепсия  қарапайым,  уытты  және  ішектен  тыс 
(парентериалдық)  себептерден  дамитын  болып  бөлінеді.  Бұл 
кезде  құсу  және  көп  іш  өту  (грек.  diarrheo  –  іш  өту, 
диарея),  зат  алмасуларының  бұзылыстарымен  сипатталатын 
көптеген көріністер пайда болады. 

Қарапайым 

немесе 

ауқаттық 

диспепсия 

балалардың 

қоректенуі  бұзылғанда  (артық  тамақ  бергенде,  қосымша 
тамақтың  дұрыс  берілмегенінде,  жасанды  тамақтандыруға 
ауыстырғанда) пайда болады. 

Уытты  диспепсия  бактериялардың  әсерлерінен  туындайды 

немесе қарапайым диспепсияның асқынуынан болуы мүмкін. 

Ішектен  тыс  (парентералдық)  себептерден  пайда  болатын 

диспепсия  дене  қызуы  көтерілуіне  әкелетін  жұқпалы  аурулар 
кездерінде  дамиды.  Бұл  кезде  диспепсиялық  құбылыстар 
ашішектердің  бүрлерінің  құрылымы  өзгерістерінен  пайда 
болады.  

Қатты  іш  өтулерден  организмнің  сусыздануы,  айналымдағы 

қанның  қоюлануы  және  азаюы,  қанайналымдық  гипоксия  дамуы, 
зат  алмасуларының  бұзылыстары,  метаболизмдік  ацидоз  дамуы 
болады.  Осыдан  организмде  уытты  өнімдер  жиналып  қалады, 
олар  уытсызданбайды.  Бұл  өнімдер  орталық  жүйке  жүйесіне 
уытты әсер етіп, мидың қызметтерін бұзады. 

Уытты 

диспепсиялар 

өте 

ауыр 

түрде 

өтеді. 

Диспепсияларды  емдеу  әдістерінің  негізінде  организмге  көп 
сұйық  енгізіп,  организмнің  уыттануынан  сақтандыру  керек. 
Диспепсияны туындататын негізгі дертті емдеу қажет. 

Құсу. 

Құсу  –  асқазан  өнімдерін  ауыз  арқылы  сыртқа  итеріп 

шығаруға  бағытталған  күрделі  рефлекстік  әрекет.  Ол 
соматикалық  және  дербес  жүйке  жүйелерінің,  жұтқыншақтың, 

625

ас 

қорыту 

жолдарының, 

кеуде 

мен 

құрсақ 

қуыстары 

бұлшықеттерінің қатысуымен болады 

Сопақша мидың бүйірлік торлы құрылымында  құсу орталығы 

болады.  Ол  сұйықтық  заттармен  реттелінбейді,  тек  шеткері 
нейрондардан 

миға 

бағытталған 

серпіндерден 

құсу 

туындатады.  Мидың  төртінші  қарыншасының  түбінде  құсу 
әрекетіне  қатысатын  «хеморецепторлық  шүріппелік  аумақ» 
болады. 

Ол 

гематоэнцефалиялық 

тосқауылдың 

сыртына 

орналасқан  және  қан  сұйығындағы  химиялық  заттарға  ғана 
жауап  қайтарады.  Мәселен,  опиаттық  және  дофаминдік 
рецепторларды  қоздыратын  апоморфин  осы  аумаққа  әсер  етіп, 
құсу  туындатады.  Хеморецепторлық  шүріппелік  аумақ.  өз 
бетінше  құсу  туындатпайды.  Ол  құсу  орталығын  түрткілеу 
арқылы әсер етеді (-сурет). 

-  сурет.  Құсу  орталығының  жоғарғы  орталықтан  және  шеткері 

тіндерден  түсетін  серпіндермен  өзара  қатынастары  (Joseph  M. 
Henderson M.D. бойынша) 

Миға бағытталған серпіндерді өткізетін және құрсақ іші 

ағзаларын  жүйкелейтін  кезбе  және  құрсақ  жүйкелері  орталық 
жүйке  жүйесіне  шеткері  ағзалардан  құсу  туындататын 
түрткілердің  өтуінде  маңызды  орын  алады.  Бұл  кезде 
хеморецепторлық  шүріппелік  аумақ  құсуға  қатыспауы  да 
мүмкін.  Кейде  кезбе  және  құрсақ  жүйкелерінің  қозуы 
химиялық  заттармен  және  уыттармен  болып,  хеморецепторлық 
шүріппелік  аумақ  қатысуы  арқылы  құсу  болуы  ықтимал. 
Асқазанның шырышты қабығын бүліндіретін химиялық заттардан 
басқа,  қуыс  ағзалардың  керіліп  кетуінен  дамитын  ауыру 
сезімі де құсу туындатады. Бұл кезде ваготомия емдік әсер 
етеді. 

Құсу 

туындататын 

афференттік 

нейрондар 

серотониннің,  простагландиндердің  және  бос  радикалдардың 
әсерлерінен қозады. 

Құсу миға бағытталған әсерлерден ғана емес, ішкі құлақ