ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44647
Скачиваний: 260
651
-кесте
Заттардың қаи плазмасы мен сыртқа шығарылатын
несептегі арақатынасы (%%)
(КешинА.)
Заттар
Қан
сұйығында
Несепте
Қоюландыру
дәрежесі
Зәрнәсіл
0,3
20,0
65
Зәр қышқылы
0,04
0,5
12
Креатинив
0,01
0,75
75
Натрий
3,2
3,5
1
Калий
0,2
1,5
7
Фосфаттар
0,09
1,5
16
Сульфаттар
0,02
1,8
90
Бүйректің
қоюландыру-сұйылту
қабілетін
несептің
меншікті тығыздығын анықтау арқылы айыруға болады. Бірақ
олар әрқашан сәйкес болмауы мүмкін. Сау адамда несептің
салыстырмалы тығыздығы 1,016-1,020 арасында болады және ол
ішілген сұйықтың мөлшеріне қарай тәулік бойында 1,002-
1,035 аралығынан астам толқуы мүмкін.
Несептің салыстырмалы тығыздығы тәулі бойы төмен
деңгейде (1,012-1,006 аралығында) өзгеріссіз толқуын
гипостенурия дейді..Ол бүйректің несепті қоюландыру-
сұйылту қабілеттілігі азаюын көрсетеді. Гипостенурия
полиуриямен қабаттаса, онда нефрон шумақтарының қызметі
салыстырмалы түрде жеткілікті болады. Осындай жағдай
созылмалы
нефриттін
бастапқы
сатысында,
пиелонефрит
кезінде байқалады.
Несептің салыстырмалы тығыздығы нефрон шумақтары
сүзіндісінің (алғашқы зәрдің) тығыздығымен бірдей (1,010)
болуын және ол қабылданған тамақ пен судың мөлшеріне
қарамай осы мөлшерде тұрақты ұсталып тұруын изостенурия
дейді. Ол бүйректің несепті қоюландыру-сұйылту қабілеті
мүлде жоғалуын байқатады. .
Бұл кезде нефрон өзекшелерінің эпителий жасушалары
қатты бүлінгендіктен су мен тұздардың олар арқылы кері
сіңірілуі мүлде бұзылады Егер гипо-және изостенурия
кездерінде олигурия дамыса, онда бүйрек қызметі мен тұтас
организмнің бұзылыстары өте қауіпті түрде өтеді. Бұл
дерттік үрдіске көптеген шумақтардың бүліністері қосылуын
көрсетеді, сондықтан несептің сүзілуі азаяды.
652
Несеп құрамының өзгерістері.
Несеп құрамының өзгерістеріне зәрде нәруыздардың,
эритроциттердің, лейкоциттердің, цилиндрлердің шамадан тыс
артық пайда болуы жатады және олар әртүрлі бүйрек
ауруларының көрсеткіші болып есептеледі.
Қалыпты жағдайда несеппен тәулігіне 0,1 г нәруыз
шығарылады. Оның бұдан артық шығарылуын протеинурия дейді.
Бұл протеинурия негізінен қан плазмасы нәруыздарының
нефрон шумақтары арқылы артық сүзілуінен дамиды және
нефрон шумақтарының тіректік мембраналарының өткізгіштігі
жоғары-лауын
көрсетеді.
Бұл
протеинурияны
шумақтық
протеинурия дейді және ол гломерулонефриттер кездерінде
шамалы деңгейде (тәулігіне 1 г-нан артық) болса, нефроздық
синдромдар кездерінде тым үлкен деңгейлерде (тәулігіне 50
г-ға дейін) байқалады.
Нефрон шумақтары қылтамырларының эндотелий қабаты,
тіректік мембрана мен подоцяттер нәруыздардың несепке
сүзілуіне тосқауыл болатыны туралы жоғарыда көрсетілді.
Бұл тосқауылдар нәруыздардың теріс электр дәрменіне немесе
олардың молекула көлеміне болады.
Егер
теріс
электр
дәрмені
бар
молекулаларды
өткізбейтін тосқауыл тетігі жұмыс атқармаса, онда әлбумин
несепке көптен өтеді, ауыр протеинурия дамиды. Осындай
жағдайда зәрге трансферринде артық сүзіледі, ал, JgG
сүзілмейді. Осыдан несепте JgG/трансферрин арақатынасын
анықтау арқылы шумақтарда сүзілудің бұзылу жолдарын
жорамалдауға болады. Бұл арақатынастың 0,1-ден төмен болуы
трансферриннін талғамды түрде несепке сүзілуін көрсетеді.
Сондықтан бұндай протеинурияны талғамды протеинурия дейді.
Нәруыздардың
несепке
сүзілуіне,
олардың
электр
дәрменіне ғана емес, молекула көлеміне тосқауылдық
тетіктердің
бұзылыстарынан
несепте
әрі
JgG
мен
трансферрин,
әрі
әлбумин
көптеп
болады.
Бұндай
протеинурияны талғамсыз протеинурия дейді. Бұл кезде
JgG/трансферрин арақатынасы 0,1 -ден жоғары болады.
Сонымен бірге, организмнің кадмий қосындыларымен
уланғанында, Фанкони синдромында, кейбір тұқым қуатын
аурулар кездерінде түтіктік протеинурия байқалуы мүмкін.
Бұл
кезде
нефрон
өзекшелерінде
кері
сіңірілудің
бұзылыстары болады. Түтіктік протеинурия кезінде несепте
ұсақ молекулалы нәруыздар (β
2
-микроглобулин) басым болады
және оның несеппен шығарылуы тәулігіне 2 г-нан аспайды.
Протеинурия бүйрек ауруларынан басқа жағдайларда да
кездесуі мүмкін. Зәрде нәруыздың аз мөлшерде пайда болуы
несеп өтетін жолдардың бүліністерінде де байқалады. Ол
адам ұзақ уақыт түрегеп тұрғанда да дамиды. Оны
653
ортостатикалық протеинурия дейді. Бүйрек қалыпты орнынан
төмен ығысқанда (нефроптоз) біршама протеинурия байқалады.
Бұл соңғы екі жағдайдағы протеинурияны ажырату қажет.
Зимницкийдің әдісі бойынша несепті зерттегенде, оның адам
ұйқыға
жататын
түнгі
мезгілдеріндегі
бөлшектерінде
нәруыздар
табылмаса
ол
ортостатикалық
протеинурияны
көрсетеді.
Зәрде эритроциттердің пайда болуын гематурия дейді. Ол
гломерулонефрит
кезінде
және
несеп
жолдарының
бүліністерінде байқалады. Гломерулонефрит кезінде нефрон
шумақтары арқылы өткен эритроциттер гемолизге ұшырап,
несепте олардың қабығы ғана қалады. Несеп жолдарының
бүліністері
кездерінде
несепте
бүлінбеген
тұтас
эритроциттер пайда болады.
Несепте лейкоциттердің көп болуын пиурия дейді. Ол
несеп жолдарының қабынуларын көрсетеді.
Несепте
цилиндрлердін
болуын
цилиндрурия
дейді.
Несепте
нәруыздардың
көп
болуынан
зәрде
гиалинді,
эпителиалды және түйіршікті цилиндрлер пайда болуы мүмкін.
Бұл цилиндрлер нефрон өзекшелері саңылауларының көшірме
бедерлері болып келеді және олар ұйыған нәруыздардан
немесе
ыдыраған
эпителий
жасушаларынан
тұрады.
Цилиндрлердің
құрылу
негізінде
нефрон
өзекшелерінің
қуысына эпителий жасушалары өндіріп шығаратын нәруыздың
маңызы бар. Бұл нәруызды алғаш ашып, жариялаған Tam-
Horsfall атымен атайды.
Сонымен
қатар,
цилиндрлер
эритроциттерден,
гемоглобиннен, және лейкоциттерден тұруы мүмкін.
Несепте тұздардың болуын кристалурия дейді. Онда
оксалат, зәр қышқылы, фосфат тұздары болуынан тас байлану
мүмкіншіліктері пайда болады.
Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің жалпы көріністері.
Нефрон
өзекшелерінің
және
шумақтарының
біріккен
бұзылыстарынан бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі дамиды.
Ол жіті және созылмалы болып ажыратылады.
Оның негізгі көрсеткіштері болып:
● бүйрек шумақтары арқылы несеп сүзілудің қарқыны
азаюы; егер ол қалыпты жағдайда минөтіне 100 мл болса,
бүйрек қызметінің жеткіліксіздігі кезінде 10-15 мл-ге
дейін азаюы мүмкін;
● несеп шығарылуының азаюы немесе толық тоқтауы
(олигурия, анурия дамуы);
● гиперазотемия – қанда нәруыздар алмасуының соңғы
өнімдері (зәрнәсіл, зәр қышқылы, креатинин, индикан т.б.)
жиналып қалуы;
● гипостенурия және изостенурия дамуы;
654
●
гипо-
немесе
гиперкалиемия,
гипонатриемия,
гиперсульфатемия, гиперфосфатемия дамуы;
● организмде және қанда ацидоз дамуы – есептеледі.
Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі.
Этиологиясы. Бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігі
(БЖЖ) күтпеген жерден пайда болуы мүмкін.
Бүйрекалдылық себепкер ықпалдарға:
● қан тамырларының сілейме, коллапс кездеріндегі жіті
жеткіліксіздіктері;
● организмнің сусыздануы;
● бұлшықеттердің жаншылудан, жүрек етінің миокард
өлеттенуінен артық ыдырап кетуі, миолиз дамуы;
● эритроциттердің әртүрлі себептерден артық гемолизі
т.с.с. жатады.
Бүйректік ықпалдарға:
● бүйрек тінін тікелей бүліндіретін ауыр металдар, улы
химиялық
заттар,
дәрі-дәрмектер
(антибиотиктер,
сульфаниламидтер, барбитураттар т.б.), саңырауқұлақтар мен
жылан улары, анаэробтық жұқпалар
● жіті гломерулонефриттер мен пиелонефриттер
● бүйрек тамырларының тромбозы мен эмболиясы т.б.
жатады.
Бүйректен кейінгі несеп жолдарының таспен тез бітеліп
қалуы бүйрек қызметінің жіті жеткіліксіздігін туындатады.
Патогенезі. БЖЖ даму жолдарында көпшілік себепкер
ықпалдардың
әсерлерінен
бүйректің,
әсіресе
сыртқы
қабатында, қан айналымының бұзылыстары, ишемия дамуының
маңызы өте үлкен. Ишемия айналымдағы қан көлемінің
азаюынан, бүйрек шумақтарына енетін артериолалардың қатты
жиырылып қалуынан немесе тамыр ішінде шашыранды қан ұю
синдромы дамуынан байқалады. Ишемияның нәтижесінде шумақ
қылтамырларында қан қысымы төмендеуден несептің сүзілуі
азаяды. Егер бүйрек ишемиясы ұзаққа созылса, онда бүйрек
өзекшелерінің эпителий жасушаларында некроз дамуына дейін
әкелетін
дистрофиялық
өзгерістер
дамиды,
нефрон
шумақтарының тіректік мембраналарының тұтастығы бұзылады.
Нефрон өзекшелерінде эпителий жасушаларының құрылымдық
бұзылыстарынан шеткері (дисталдық) өзекшелерде алғашқы
несептен натрий иондарының кері сіңірілуі азаяды. Осыдан
алғашқы зәрде натрийдің көбеюі бүйрек шумақтары маңындағы
жасушаларда ренин түзілуін арттырады. Ренин ангиотензин І-
ді ангиотензин II-ге айналдырып, бүйрек шумақтарына
келетін артериолалардың жиырылуын туындатады. Сонымен
бірге, жаншылу синдромы, қылмыстық түсік тастау әрекеттері
т.б. акушериялық дерттер кездерінде, сілейме жағдайларында
т.с.с. себептерден дамитын тамыр ішіндегі шашыранды қан ұю
655
синдромы
да
бүйректе
қан
айналымының
бұзылыстарын
туындатып, бүйрек ишемиясына әкеледі.
Әртүрлі улы химиялық заттар және жұқпалар нефрон
өзекшелерінің эпителий жасушаларын тікелей бүліндіреді.
Туындатқан
себебіне
қарамай,
БЖЖ-нің
клиникалық
көріністері әрдайым бірдей болады. Оның өтуін төрт сатыға
бөледі:
●
бастапқы
сатысында
(бірнеше
сағаттан
бірнеше
тәулікке дейін) бүйрек қызметінің бұзылыстары байқалмайды.
Бұл кезде бүйрек қазметінің жеткіліксіздігін туындатқан
негізгі аурудың белгілері басым болады. Қан айналымының
бұзылыстары байқалады;
●
олигоанурия
сатысында
(екі
аптадай
мерзімде)
тәулігіне зәрдің шығарылуы 500 мл-ден аспайды. Бір-екі
тәуліктен кейін олигурия ануриямен ауысып, тәулігіне бар-
жоғы 50-100 мл несеп шығарылады;
Олигоурия мына себептерден дамуы мүмкін:
♣ бүйрек ишемиясы кезінде шумақ қылтамырларында қан
қысымының төмендеуі несептің сүзілуін азайтады;
♣ бүйректің милық қабатында қанайналым азайғандықтан
онда осмостық қысымды көтерегін заттар жиналып қалады.
Сондықтан нефрон шумақтарында сүзілген алғашқы несеп
бүйректің аралық тіндеріне сіңіріліп кетеді;
♣ эпителий жасушаларының ісінуі, жартылай ыдыраған
жасушалардың
сыдырылуы,
ісінген
аралық
тіндер
мен
өзекшелердің қысылып қалуы, олардың ішінде миоглобин,
гемоглобин, дәрі-дәрмектердің кристалдарының тұнуы т.с.с.
себептерден нефрон өзекшелерінің бітелуі несеп шығарылуын
азайтады.
Бұл кезде бүйректің қоюландыру және сұйылту қабілеті
мүлде жоғалады, изостенурия дамиды. Несептің меншікті
тығыздығы қан плазмасының тығыздығымен теңеліп, 1010-1012
мөлшерінде тұрақты сақталады (изостенурия дамиды). Несепте
нәруыздар, цилиндрлер, лейкоциттер және эритроциттер пайда
болады.
БЖЖ олиго-анурия сатысында қанда азот өнімдерінің
деңгейі көтеріледі: олардың жалпы қалдығы 200-300 ммоль/л,
зәрнәсіл 120-150 ммоль/л, креатинин 1,2-1,7 ммоль/л, зәр
қышқылы 2-3 ммоль/л дейін көтерілуі мүмкін. Сонымен бірге,
қанда фенол, индол, скатол, гуанидин т.б. өнімдер
көбейеді. Содан уремия (зәрліқан) дамып, 5-7 күн ішінде
уремиялық кома дамуына әкеледі. Бүйректің несеп шығару
қабілеті төмендеуі организмде су мен тұздардың жиналып
қалуына әкеледі. Осыдан қанда калийдің, магнийдің деңгейі
көтеріледі.
Гиперкалиемияның
нәтижесінде
жүректің
аритмиялары (экстрасистолия, блокадалар), оның кенеттен