Файл: Патофизиология учебник.pdf

146

олардың  қабынулары,  сезімталдықтың  өзгерістері  және 
салданулар пайда болады. 

Көмірсулары  алмасуының  бұзылыстары  гипергликемия, 

глюкозурия және гипогликемия түрлерінде байқалады.  

Гипергликемия  қанда  қант  мөлшерінің  жоғары  көтерілуі. 

Оның пайда болу себептеріне қарай: 

● ауқаттық; 
● эмоциялық; 
● гормондық; 
● 

инсулиннің 

жеткіліксіздігінен 

болатын 

- 

гипергликемиялар деп ажыратады.  

Ауқаттық  гипергликемия  тамақпен  жеңіл  қорытылатын 

көмірсуларды 

көп 

қабылдағанда 

байқалады. 

Эмоциялық 

гипергликемия  орталық  және  симпатикалық  жүйке  жүйелері 
қатты  қозғанда  дамиды.  Бұл  кезде  бауырда  гликогеннің 
ыдырауы  күшейіп,  көмірсуларының  майға  айналуы  азаяды. 
Гормондық  гипергликемия  эндокриндік  бездердің  қызметтері 
бұзылғанда  байқалады.  Үйқы  безінің  жасушаларының  гормоны 
глюкагон  және  бүйрек  үсті  бездерінің  милық  қабатының 
гормоны  -  адреналин  бауырда  фосфорилазаны  әсерлеп, 
гликогенолизді  күшейтеді.  Глюкокортикоидтық  гормондар 
глюконеогенезді  арттырады  жөне  гексокиназаны  тежейді. 
Гипофиздің  соматотроптық  гормоны  гликогеннің  түзілуін 
азайтады,  гексокиназаның  белсенділігін  тежейді  және 
бауырда  инсулиназа  ферментін  сергітеді.  Бұл  келтірілген 
гормондарды  контринсулиндік    (инсулинге  қарсы)  гормондар 
деп атайды. 

Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде қарқынды және 

тұрақты  болады.  Инсулиннің  жеткіліксіздігі  ұйқыбездік 
(панкреатикалық)  және  ұйқыбездік  емес,  салыстырмалы 
(безден тыс) болуы мүмкін. 

Бездік 

инсулиннің 

жеткіліксіздігі 

үйқы 

безінің 

біріншілік  бүлінуінен  болады.  Ол  туа  біткен  және  жүре 
пайда  болған  болуы  мүмкін.  Біріншісі  тектік  ақаулардың 
болуынан  үйқы  безінің  β-жасушаларында  инсулиннің  мүлде 
түзілмеуі  немесе  тым  аз  түзілуінен  дамиды.  Жүре  пайда 
болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болады. 
Оларға: 

● үйқы безінде өспе өсуі; 
●  жұқпалар  (туберкулез,  мерез  бактериялары,  қызамық, 

паротит  т.с.с.  вирустары)  мен  қабыну  кездеріндегі 
ұйқыбездің бүліністері; 

●  Лангерганс  аралшықтарында  қан  тамырларының

тарылуы 

(атеросклерозы),  тромбозы  немесе  олардың    қатты  жиырылуы 
нәтижелерінде гипоксия дамуы; 

147

●  организмде  пуриндер  алмасуларының  бұзылыстарынан 

аллоксан көп өндірілуі;  

● организмде цинк иондарының жетіспеушілігі;  
●  ұзақ  мерзім  тым  артық  қызмет  атқарудан  β-

жасушаларының қалжырауы т.с.с. жатады. 

Инсулиннің  салыстырмалы  жеткіліксіздігі  кезінде  үйқы 

безі  инсулинді  тіпті  қалыпты  деңгейде  өндіруі  мүмкін. 
Бірақ 

организм 

тіндерінің 

инсулинге 

мұқтаждығы 

көтерілуіне 

немесе 

олардың 

сеэімталдығы 

азаюына 

байланысты  оның  безден  тыс,  салыстырмалы  жеткіліксіздігі 
дамиды. Ол: 

●  инсулинді  қабылдайтын  рецепторлардың  саны  азаюынан 

немесе олардың физикалық-химиялық қасиеті өзгеруінен; 

●  инсулиннің  нәруыздармен  артық  байланысып  қалуынан 

әсерлілігі төмендеуінен;  

●  организмде  протеолиздік  ферменттердің  (инсулиназа) 

көптігінен инсулиннің артық ыдырауынан; 

●  инсулинге  қарсы  иммундық  глобулиндермен  байланысып 

қалуынан; 

●  белсенділігі  төмен  проинсулиннің  әсерлі  инсулинге 

ауысуы бұзылуынан  - болуы ықтимал. 

Қантты диабет 

Инсулиннің 

бездік 

немесе 

безден 

тыс 

жеткіліксіздіктерінде  қантты  диабет  (грек.  diabetes-
шыжың)  дамиды.  Ол  организмде  инсулиннің  толық  немесе 
салыстырмалы 

жеткіліксіздіктерінен 

дамитын 

зат 

алмасуларының 

бұзылыстарымен, 

қан 

тамырларының, 

жүйкелердің  және  әртүрлі  ағзалар  мен  тіндердің  дерттік 
өзгерістерімен сипатталатын ауру.  

Бүкіл  әлемдік  денсаулық  сақтау  ұйымының  (БДҰ)  жіктеуі 

(1981  ж.)  бойынша  қантты  диабеттің  ең  кең  тараған  екі 
түрі  бар:    инсулинге  тәуелді  (І-түрі)  және    инсулинге 
тәуелсіз (II-түрі). 

I-түрі  —  25  жасқа  дейінгі  жастарда  және  балаларда 

кездесетін  диабет  инсулиннің  бездік  жеткіліксіздігінен 
оның  толық  болмауынан  дамиды.  Ол  сырқат  адамның  қатты 
арып-азуымен  ауыр  түрде  өтеді  және  инсулинмен  емдемесе 
тез кетоацидоз дамуына, адамның өліміне әкеледі. 

II-түрі — ұлғайған адамдарда кездесетін диабет және ол 

инсулиннің  салыстырмалы  жеткіліксіздігінен  дамиды.  Бұл 
түрі  диабеттің  барлық  түрлерінің    70%-на  жуығы.  Қанда 
инсулиннің  мөлшері  аздап  қана  төмендеген  немесе  тіпті 
қалыпты 

деңгейде 

болады. 

Бұл 

диабетпен 

ауыратын 

148

сырқаттардың  арасында  дененің  толып  кетуі  жиі  байқалады 
және  әдетте  кетоацидоз  дамымайды.  Көпшілік  жағдайда 
бұндай  ауруларды  тіпті  дүрыс  емдәммен  емдеу  жеткілікті 
болады. 

Этиологиясы.  Қантты  диабеттің  себебі  болып,  тұқым 

қуатын  және  жүре  пайда  болған  ықпалдар  есептеледі. 
Диабетке  тұқым  қуалайтын  қабілеттілік  бәсеңкі  түрде  бір 
немесе  бірнеше  гендермен  беріледі.  Бірақ  аурудың  пайда 
болуы ортаның қосымша ықпалдарының әсерлеріне байланысты. 
Жорамал  бойынша  диабеттің  гендері  халықтардың  арасында 
25%-ға  жуық  адамдарда  болуы  мүмкін,  бірақ  олардың  2-3%- 
ғана ғана диабетпен ауырады. 

Инсулинге  тәуелді  диабет  кезінде  тектік  ерекшеліктің 

маңызы  ете  үлкен.  Диабеттің  гені  тін  үйлесімділік  НLА-
кешенінің  локусында  иммундық  реактивтіліктің  генімен 
бірге  орналасқан.  Сонымен  бірге  бұл  диабеттің  дамуында 
вирустық  жұқпалар  (қызамық,  паротит  вирустары  т.  б.) 
маңызды  орын  алады.  Олар,  ұйқы  безінің  бета-жасушаларын 
тікелей 

бүліндіруімен 

қатар, 

жасушаларға 

қарсы 

аутоантиденелер  түзілуі  мен  сезімталдығы  көтерілген 
лимфоциттер өндірілуіне әкеледі. 

Инсулинге  тәуелсіз  диабет  кезінде  тұқым  қуалаушлыққа 

бейімділік  көптеген  гендермен  ұрпақтан  ұрпаққа  ауысуы 
ықтимал.  Бұл диабетті көп факторлық ауруларға жатқызады. 
Оның  дамуына  қолайлы  ықпалдар  болып,  жеңіл  қорытылатын 
көмірсулары  көп  тағамды  артық  пайдалану  және  қимыл-
қозғалыстың азаюы, гиподинамия есептеледі. Бұл екі жағдай 
да  организмнің  семіруіне  әкеледі,  ал  диабеттің  бұл 
түрімен  ауыратын  науқастардың  көпшілігі  тым  толық  болып 
келеді.  Семіру  кезінде  организмнің  инсулинге  мұқтаждығы 
көтеріледі.  Өйткені  май  жасушаларының  сырттарындағы 
инсулинді  қабылдайтын  рецепторлар  азайып,  бір-бірінен 
алшақтап  кетеді.  Қазіргі  күні  май  жасушалары  кахексин  – 
деп  аталатын  зат  өндіретіні  белгілі.  Бұл  зат  организмнің 
инсулинге  деген  төзімділігін  арттырады.  Сондықтан  ұйқы 
безінің 

бета-жасушалары 

ұзақ 

мерзім 

артық 

қызмет 

атқарудан  олардың  пайдаланылмаған  мүмкіншілктері  тез 
қалжырауға ұшырайды. Семіру кезінде организмнің глюкозаға 
төзімділігі  (сырттан  енгізілген  глюкозаны  пайдалану 
қабілеті)  жиі  төмендеген.  Бұл  көптеген  тіндерде,  соның 
ішінде  бауыр  мен  май  тіндерінде,  инсулинді  қабылдайтын 
рецепторлардың саны азаюымен байланысты болады. Сондықтан 
семіру  кезінде  организмнің  зат  алмасуға  мұқтаждығын 
қамтамасыз  ете  алмайтын  гиперинсулинемия  дамиды.  Осыдан 
артынан 

бета-жасушаларының 

қызметі, 

артық 

қызмет 

149

атқарудан, тез қалжырауы мүмкін. 

Сонымен  бірге  қантты  диабеттің  дамуы  акромегалия, 

Иценко  -  Кушинг  ауруы,  феохромоцитома  кездерінде  соңғы 
көріністері  ретінде  байқалады.  Бұл  кездерде  инсулинге 
қарсы гормондардың артық өндірілуінен, үйқы безінің бета-
жасушаларының 

тұқым 

қуалайтын 

пайдаланылмаған 

мүмкіншіліктері 

шектелген 

адамдарда, 

инсулиннің 

жеткіліксіздігі тез дамуы ықтимал. 

БДҰ жіктеуінде қантты диабеттің басқа сирек кездесетін 

түрлері  де  келтірілген.  Оларга  жоғарыда  көрсетілген 
гормондық  диабеттен  басқа  үйқы  безінің  қабынулық, 
некроздық, 

резекциядан 

кейінгі 

т.б. 

бұзылыстары 

кездеріндегі  диабет  және  жүкті  әйелдердің  диабеті  т.  с. 
с. жатады. 

Қантты диабеттің патогенезі және клиникалық көріністері. 

Инсулин  көптеген  зат  алмасу  үрдістеріне  әсер  етеді. 

Сондықтан  оның  жеткіліксіздігінде  барлық  зат  алмасулар 
бұзылады.  Ең  алдымен  көмірсуларының  алмасуы  бүлінеді. 
Гипергликемия  дамиды.  Бұл  кезде  көмірсулары  алмасуының 
бастапқы  сатылары  тежеледі.  Бұлшықеттерде  және  май 
тіндерінде,  миокардта  глюкозаның  қаннан  және  жасуша 
аралық  сұйықтан  жасуша  ішіне  өтуі  қиындайды.  Ары  қарай 
жасуша  ішінде  глюкозаны  пайдалану  шектеледі.  Өйткені 
глюкозаны фосфорлау арқылы жасушаның энергиялық алмасуына 
әсер  ететін  ферменттердің  түзілуі  тежелген.  Қалыпты 
жағдайда  гексокиназа  (бұлшық  және  жүрек  еттерінде, 
бүйректе)  және  глюкокиназа  (бауырда  және  май  тіндерінде) 
глюкозаны фосфорлайды: глюкоза + АТФ = глюкоза-6-фосфат + 
АДФ.  Ары  қарай  фосфорланған  глюкоза  тотығу-тотықсыздану 
реакциясына 

ілігеді. 

Көрсетілген 

ферменттердің 

жеткіліксіздігі 

нәтижесінде 

жасушалардың 

глюкозаны 

пайдалануы бұзылады. 

Инсулиннін 

жеткіліксіздігі 

гликогенсинтетаза 

ферментінің белсенділігін төмендетеді. Сондықтан бауырда, 
бұлшықеттерде 

қантты 

диабет 

кезінде 

глюкозадан 

гликогеннің  түзілуі  азаяды  да,  глюкоза  бос  күйінде 
сақталып қалады. Бұл кезде глюкозаның пентоздық-фосфаттық 
жолмен  тотығуы  нашарлайды.  Сондықтан  рибоза  мен  НАДФ.Н

2

коферменті  құрылуы  азаяды.  Ал,  бұлар  нуклеин  және  май 
қышқылдары түзілуіне қажет. 

Сонымен 

бірге 

инсулин 

жеткіліксіздігінде 

амин 

қышқылдарынан  глицериннен,  сүт,  пирожүзім,  кетоглютар 
қышқылдарынан 

глюкозаның 

түзілуі 

(глюконеогенез) 

көбейеді. 

 Сайып  келгенде,  қантты  диабет  кезінде  инсулиннің 

150

жеткіліксіздігінен: 

● гексокиназа, глюкокиназа ферменттерінің белсенділігі 

тежелуден  глюкозаның  жасуша  қабықтары  арқылы  өтуі  және 
оның тіңдермен пайдаланылуының төмендеуі;  

● бауырда, бұлшықеттерде гликоген түзілуі азайып, оның 

ыдырауының көтерілуі; 

● 

глюкоза-6-фосфатаза 

ферментінің 

әсерленуінен 

глюкозаның  фосфорсыздануының  немесе  фосфор  қышқылынан 
ажырауының артуы; 

● пентоздық-фосфаттық тотығу жолдарының бұзылыстарынан 

көмірсулары өнімдерінің майларға ауысуының азаюы; 

●  гликонеогенездің  артуы  сияқты  құбылыстар  жинақталып 

келіп гипергликемия дамуына әкеледі. 

 Инсулин  жеткіліксіздігінің  алғашқы  көрінісі  болып, 

организмнің 

глюкозаға 

төзімділігі 

(толеранттығы) 

төмендеуі  есептеледі.  Аш  қарынға  1,75  г/кг  глюкоза 
ішкізгеннен  кейін  сау  адамдардың  қанында  глюкозаның 
деңгейі 7,8 ммоль/л (140 мг%)-ден аспайды және 2 сағаттан 
кейін  қалыпты  деңгейіне  қайта  оралады.  Ал  инсулиннің 
жеткіліксіздігі  кезінде  гипергликемия  11,3  ммоль/л-ден 
жоғары  көтеріледі  де,  глюкоза  ішкеннен  3  сағат  өткен  соң 
да жоғары деңгейде сақталып қала береді.  

Қанда  глюкозаның  деңгейі  тұрақты  көтерілгенде  ол 

жасушаларға  бүліндіретін  әсер  ететін  өнімдерге  айналады. 
Мәселен,  глюкозаның  тотықсыздануынан  көптеп  полиолдар 
(сорбитол  спирті,  фруктоза)  түзіледі.  Полиолдар  мен 
олардың өнімдері тамыр қабырғаларының жасушаларынан қанға 
нашар  шығарылады    және      олардың      ішінде      осмостық   
қысымды  жоғарылатады.  Сондықтан  жасушаларға  судың  артық 
түсуіне және олардың   ісінуіне   әкеледі.   Бұл   жасуша   
ішінде  электролиттердің  алмасуы  бұзылыстарын  (калий 
иондары  жасуша  сыртына  шығып  кетеді)  туындатады,  амин 
қышқылдарының  жасуша  қабықтары  арқылы  тасымалдануын 
бөгейді.  Жасушаларда  зат  алмасуларының  бұзылыстарынан 
АТФ, глутатион мен нәруыздардың түзілулері азаяды. 

Қанда  глюкозаның  артық  мөлшері  галактозаға  айналады 

да,  қантамырларының  сыртқы  қабығының  құрамына  кіретін  
глюкозамингликандардың  түзілуі  азаяды.  Қалыпты  жағдайда 
олар  тіректік  мембраналарда  теріс  дәрмен  туындатып, 
қылтамырлар 

қабырғаларының 

өткізгіштігін 

қадағалап 

тұрады.    Сондықтан  қантты  диабет  кезінде  әртүрлі 
тіндерде:  қолқада,  бүйректе,  бүйрек  үсті  бездерінде, 
теріде, 

көздің 

торлы 

қабығында, 

қанда 

глюкозамингликандардың деңгейі азаяды. Осыдан бұл аурудың 
ең 

жиі 

көріністері: 

қан 

тамырларының 

бүліністері