Файл: Патофизиология учебник.pdf

151

(ангиопатиялар) 

және 

бүйректің 

бүліністері 

(нефропатиялар) байқалады. 

Бұл  кезде  бүйрек  қызметінің  бұзылыстары  дамуын 

гипергликемиямен 

және 

бүйректік 

қанайналымның 

бұзылыстарымен 

түсіндіреді. 

Қандағы 

артық 

глюкоза 

протеинкиназа  С  ферментінің  белсенділігін  арттырып, 
бүйрек  тамырлары  қабырғаларының  өткізгіштігін  көтереді. 
Содан  бүйрек  шумақтары  арқылы  несептің  сүзілуі  көбейеді, 
несепке  нәруыздардың  сүзілуі  артады,  протеинурия  дамиды. 
Несепке  шығарылған  нәруыздар  мен  липидтер  қылтамырлар 
аралық 

кеңістіктерге 

жиналып, 

бүйрек 

шумақтарының 

беріштенуін  туындатады,  нефрослероз  дамытады.  Осыдан 
артынан 

несеп 

сүзілуі 

азаяды, 

уремиялық 

уыттану 

байқалады. 

Бүйрек 

тамырларының 

өзгерген 

эндотелий 

жасушаларының  гипергликемияға  сезімталдығы  көтеріледі. 
Сол  себепті  Виллебранд  факторының,  плазминогеннің  тіндік 
әсерлендіргіштерінің,  тромбомодулиннің,  эндотелин-1-дің, 
нитроксидтің,    әртүрлі  өсу  факторларының  өндірілуі 
көбейеді.  Олардың  әсерлерінен  тромбоциттердің  әсерленуі 
болып, 

тромбоксан 

А

2

, 

тромбоциттік 

фактор-4, 

тромбоглобулин 

түзілуі 

артады. 

Олар 

өз 

алдына 

тромбоциттердің  өзара  жабысуын  күшейтеді.  Тромбоксан  А

2 

қан 

тамырларының 

жиырылуын 

туындатады. 

Осылардың 

нәтижесінде диабеттік нефропатия дамиды. 

Глюкозаның 

қандағы 

жоғары 

деңгейі 

глюкозурияға 

әкеледі.  Бұл  кезде  бастапқы  несепте  глюкозаның  деңгейі 
8,0—10,0  мМ/л-дейін  болса,  онда  ол  бүйрек  өзекшелерінде 
толығынан  кері  сіңіріледі.  Бұл  бүйрек  өзекшелерінің  ең 
жоғары  кері  сіңіру  мүмкіншілігі  немесе  «бүйрек  межесі» 
деп  аталады.  Ал,  бүйрек  шумақтарында  қаннан  глюкозаның 
несепке  сүзілуі  осы  көрсетілген  деңгейден  тым  артып 
кетсе,  онда  ол,  «бүйрек  межесінен»  өтіп,  несеппен  сыртқа 
шығарылады.  Глюкозаның  несеппен  шығарылуы  организмнен 
суды  көптеп  ала  кетеді.  Осыдан  полиурия  дамиды.  Бұл 
организмнің  сусыздануына  қан  сұйығында  осмостық  қысымның 
көтерілуіне, 

шөлдеу 

сезіміне, 

полидипсияға 

(грек. 

роlуdірsіа – сусамыр, қатты шөл) әкеледі. 

Қантты  диабет  кезінде  нәруыздардың  алмасуы  бұзылады. 

Бұл  кезде  амин  қышқылдарының  жасуша  қабықтары  арқылы 
тіндерге  өтуі  төмендейді,  олардың  ыдырауы  артады. 
Аминотрансферазалар 

мен 

дезаминдеу 

ферменттерінің 

белсенділігі  көтеріледі.  Амин  қышқылдарынан  амин  топтары 
бөлініп, 

зәрнәсілге 

(мочевинаға) 

айналуы 

көбейеді. 

Сондықтан  қан  мен  несепте  оның  деңгейі  артады.  Әдетте  ол 
3—7  мМ/л  (немесе  20-40  мкг%)  болады.  Амин  қышқылдарының 

152

қалдықтары глюкоза түзілуіне пайдаланылады, глкжонеогенез 
артады.Диабет  кезінде  нәруыздардың  түзілуі  баяулайды. 
Осыдан 

бұлшықеттердің 

атрофиясы 

дамиды, 

қанда 

гипопротеинемия 

байқалады, 

антиденелердің 

түзілуі 

жеткіліксіз  болады.  Сондықтан  теріде  және  шырышты 
қабықтарда  іріңдік  қабынулар,  туберкулезбен  ауыру  қантты 
диабетпен ауыратын адамдарда жиі кездеседі. 

Инсулиннің  жеткіліксіздігі  кезінде  майлардың  алмасуы 

бұзылады.  Бүл  кезде  майлардың  ыдырауы  күшейеді,  май 
тінінен  май  қышқылдары  мен  глицерин  босап  шығады.  Осыдан 
қанда майлардың  жалпы  деңгейі бірнеше  есе  көтеріледі. 
Май  қышқылдарьшың    артық    ыдырауынан    ацетил-КоА  көптеп 
түзіледі. 

Ацетил-КоА 

Кребс 

оралымында, 

әдеттегідей 

тотықпай,  тіндерде  жиналып  қалады.  Артық  ацетил-КоА 
диабет  кезінде  холестерин  түзілуін  көбейтеді.  Сонымен 
бірге бұндай науқас адамдарға сырттан енгізілетін инсулин 
артерия  тамырларындағы  тегіс  салалы  ет    жасушаларының 
өсіп-өнуін 

күшейтеді. 

Осыдан 

келіп 

бұл 

адамдарда 

атеросклероз дамуына қолайлы жағдай пайда болады. 

Ацетил-КоА-дан  көптеген  кетондық  денелер  түзіледі. 

Осыдан  кетоацидоз  дамуы  байқалады.  Кетонды  денелер 
орталық жүйке жүйесіне уытты әсер етеді. 

Қантты  диабет  кезінде  түздар  мен  судың  алмасуы 

бұзылады.  Бұл  кезде  калий  иондарының  алмасуы  қатты 
бұзылады,  оның  жасуша  ішінде  тасымалдануы  баяулайды.  К

+

иондары  жасуша  сыртында  және  қанда  жиналып  қалады. 
Артынан К

+

 несеппен көп шығарылуынан оның қандағы деңгейі 

төмендейді.  Сонымен  бірге  қантты  диабетпен  ауыратын 
адамдардың несебінде натрий иондары көбейеді. 

Несепте  глюкозаның,  кетондық  денелердің,  азоттың, 

натрий 

мен 

калий 

иондарының 

деңгейлері 

көтерілуі 

организмнен  судың  көптеп  шығуына  әкеледі.  Сондықтан 
қантты диабет кезінде тәулігіне 8—10 л несеп шығарылады. 

Диабеттік  кетоацидоз.  Қантты  диабет  кезінде  тіндерде 

кетондық  денелердің  тотығуы  және  олардың 

несеппен 

шығарылуы шектеледі. Содан организмде кетондық денелердің 
артық түзілуі ауыр кетоацидоз дамуына әкеледі. Кетоацидоз 
инсулиннің,  бездік  жеткіліксіздігі  нәтижесінде,  толық 
болмауынан  дамиды.  Ол  организмде  газдық  емес  ацидоз 
дамуымен, 

рН 

төмендеуімен, 

гипервентиляция, 

гиперкетонемия, 

кетонурия 

дамуларымен 

сипатталады. 

Ацетосірке 

және 

бетаоксимай 

қышқылдары 

организмнен 

натрий,  калий  және  амоний  катиондарымен  байланыстырылып 
шығарылады. 

Натрий 

иондарының 

артық 

шығарылуынан 

организмнің  сусыздануы,  айналымдағы  қан  көлемінің  азаюы, 

153

артериалық  қан  қысым  мен  бүйрек  шумақтарында  несеп 
сүзілудің төмендеуі, метаболизмдік ацидоз т.с.с жағдайлар 
байқалады.  Осы  өзгерістердің  нәтижесінде  диабеттік  кома 
дамиды.  Бұл  .кезде  жүрек  айну,  құсу,  сирек  және  терең 
Кусмауль  тынысы  пайда  болады,  сана-сезім  бірде  больш, 
бірде  болмайды,  қан  қысымы  күрт  түсіп  кетіп,  коллапс 
дамиды. Қанда глюкозаның деңгейі 25 ммоль/л-ден астам, рН 
төмен  болады.  Несепте  глюкоза  мен  кетондық  денелердің 
мөлшері көбейеді. 

Диабеттік  кетоацидозды  емдеу  тәсілдері  организмнің 

сусыздануын, 

гипергликемияны, 

ацидозды 

аластауға 

бағытталуы керек. Ол үшін организмге физиологиялық сұйық, 
инсулин  және  гидрокарбонат  немесе  лактат  сұйықтарын 
енгізу  қажет.  Қазір  ұйқы  безінің  бета-жасушаларын  науқас 
адамдарға ауыстырып отырғызу операциялары қолданылуда.  

Гипергликемиялық, гиперосмостық қома. 

Диабеттік:  команың  бір  түрі  болып  гипергликемиялық, 

гиперосмостық, кетогендік емес, кома есептеледі. Бұл кома 
инсулинге  тәуелсіз  диабет 

кезінде  ұлғайған  науқас 

адамдарда  дамиды.  Ол  организмнің  сусыздануымен,  тырыспа-
селкілдек  ұстамаларымен  және  комамен  сипатталады.  Қанда 
глюкозаның  деңгейі  55  ммоль/л-ден  астам  көтеріледі,  ал 
кетондық  денелердің  мөлшері  көтерілмейді,  кетоацидоз 
дамымайды.  Бұл  кезде  организмдегі  бар  инсулиннің  деңгейі 
майлардың  ыдырауын  азайтуға  жеткілікті  болады,  бірақ  ол 
тіндердің глюкозаны пайдалануын қамтамасыз ете алмайды. 

Гипогликемия. 

 Көмірсулары  алмасуы  бұзылыстарының  келесі  бір  түрі 

болып  гипогликемия  есептеледі.  Гипогликемия  деп  қанда 
глюкозаның  деңгейі  3,5  ммоль/л-ден  азайып  төмендеуін 
айтады.  Гипогликемия  төменде  келтірілген  жағдайларда 
дамуы мүмкін: 

● организмде инсулиннің деңгейі көтерілуінен; 
● инсулинге қарсы гормондардың жеткіліксіз 

өндірілуінен; 

● бауыр аурулары кездерінде; 
● тұқым қуалайтын гликогеноздар (Гирке ауруы) кезінде; 
● ұзақ ашығудан. 

Инсулиннің  қандағы  деңгейінің  көтерілуі  глюкозаны 

бұлшықеттер  мен  май  тіндерінде  пайдалануды  арттырады, 
бауырда 

гликогенолиз 

бен 

глюконеогенез 

үрдістерін 

154

тежейді. 

Гипогликемия  қантты  диабетпен  ауыратын  адамдарға 

инсулиннің  өндірілуін  арттыратын  сульфонилмочевиналық 
дәрілерді 

тым 

артық 

енгізуден 

жиі 

дамиды. 

Кейде 

гипогликемия  ұйқы  безінің  бета-жасушаларында  болатын 
өспе-инсулинома кезінде байқалады. 

Инсулинге  қарсы  гормондардың  жеткіліксіздігі  қанға 

глюкозаның  түсуіне  қажетті  үрдістердің:  гликогенолиз, 
глюконеогенез  болмауынан  гипогликемияға  әкеп  соғады. 
Бұндай  жағдай  Симмондс  ауруы,  Аддисон  ауруы  кездерінде 
байқалады. 

Бауырлық  гипогликемия  бауырдың  қызметтерін  бұзатын 

ауыр дерттерінде (гепатиттер, цирроздар) байқалады. 

Тұқым  қуалайтын  гликогеноз  (Гирке  ауруы)  кезінде 

гипогликемия 

глюкоза-6-фосфатазаның 

туа 

біткен 

жеткіліксіздігінен  дамиды.  Бұл  фермент  глюкозаны  босатып 
алып,  оның  бауыр,  бүйрек  жасушаларының  қабықтары  арқылы 
қанға  өтуін  қамтамасыз  етеді.  Сондықтан  көрсетілген 
ферменттің  жеткіліксіздігі  глюкозаның  бауыр,  бүйрек 
жасушалары  ішінде  гликоген  түрінде  ұсталып  қалуына, 
гипогликемияның дамуына әкеледі. 

Ауқаттық  гипогликемия  ұзақ  ашығу  немесе  организмде 

тағамдық  заттардың  ыдырауы  мен  қорытылуының  шамадан  тыс 
жоғары  көтерілуі  (ұзақ  ауыр  қол  жұмысын  атқарғанда, 
қызба, тиретоксикоз) кездерінде кездеседі. 

Асқазанның 

аурулары 

кездерінде 

оны 

хирургиялық 

тәсілмен толық алып тастаған немесе оны жартылай отағанда 
сырқат  адамдарда  тамақ  ішкеннен  кейін  кейде  гипогликемия 
дамиды.Бұл  кезде  тағамның  тікелей  ішектерге  түсуінен  ол 
тез  сіңіріледі  де,  инсулиннің  тым  артық  өндірілуін 
күшейтеді.  Сондықтан  тамақ  ішкеннен  кейін  2  сағаттан  соң 
гипогликемия дамиды. 

Кейде 

тамақтанудан 

кейінгі 

гипогликемия 

қантты 

диабеттің 

бастапқы 

сатыларында 

байқалады. 

Бұндай 

адамдарда  үйқы  безінің  бета-жасушалары  организмге  түскен 
тамаққа  сылбыр  жауап  қайтарады.  Сондықтан  бұл  уақытта 
қандағы  глюкозаның  деңгейі  қатты  көтеріледі.  Артынан  осы 
гипергликемияға  ұйқы  безі  көп  инсулин  шығаруымен  жауап 
қайтарады.  Осыдан  тамақ  ішкеннен  кейін  4-5  сағаттан  соң 
гипогликемия дамиды. 

Гипогликемияның клиникалық көріністері қандағы глюкоза 

деңгейінің 2,8 ммоль/л төмендеген кезінде байқалады. Олар 
негізінен  ми  қызметінің  бұзылыстарымен  сипатталады.  Мида 
тотығатын  заттың  (глюкозаның)  азаюына  байланысты  оттегін 
пайдалану  қатты  кемиді.  Осыдан  мидың  «метаболизмдік 

155

гипоксиясы» 

дамиды. 

Оның 

белгілері 

болып 

мыналар 

есептеледі: 

●  ұйқы басу, әлсіздік, қатты терлеу, дірілдеу; 
●  сана-сезімнің  әлсіреуі  және  жоғалуы,  қобалжу, 

тахикардия, көз көруінің нашарлауы; 

●  тырыспалық    сіңір  тартылулары,  көздің  бірімен  бірі 

байланыспай қимылдауы; 

●  естен  тану,  үстіртін  тыныс  алу,  брадикардия, 

гипотермия, атония, рефлекстердің азайып, жоғалуы. 

Артынан мида қайтымсыз өзгерістер пайда болып, өлімге 

әкеледі... 

ОРГАНИЗМДЕ 

липидтер

 АЛМАСУ

лар

ЫНЫҢ  Б

ұ

ЗЫЛЫСТАРЫ 

Липидтерге  қаныққан  және  қанықпаған  май  қышқылдары,  моно-,  ди-,  және 

үшглицеридтер,  холестерин,  фосфолипидтер,  гликолипидтер,  стериндер  және  балауыз 
жатады.  Жануарлар  мен  өсімдік  майлары  94-98%  үшглицеридердің  құрамынан  тұрады. 
Адамға  тәулігіне  орташа  есеппен  80-100  г.-дай  май  қажет.    Майлардың  немесе 
липидтердің организм үшін маңызы өте үлкен. Олар:  

● барлық биологиялық мембраналардың құрамына кіреді және олардың өткізгіштік 

қасиетін, тасымалдық ферменттерінің белсенділігін анықтайды;  

●  жасуша  аралық  түйісуді  қамтамасыз  етеді,  жүйкелік  серпіндердің  тарауына 

қатысады  және  жасушаларға  тіршілік  электр  ағымдардың  өтуіне  кедергілік  қасиет 
көрсетеді; 

●  көптеген гормондар мен простагландиндердің түзілуіне қатысады; 
● организмге қажетті энергия түзілуіне қатысады;  
● А, Д, Е, К-витамндеріне еріткіш болады; 
●  май  қышқылдарынан  өндірілетін  простагландиндер  әртүрлі  ағзалар  мен 

тіндерге  қалыпты  жағдайларда  және  дерттік  өзгерістер  кездерінде  реттеуші  әсер 
етеді; 

●  холестериннен  өт  қышқылдары,  котикостероидтық  және  жыныстық  гормондар 

түзіледі; 

●  липидтердің  құрамына  кіретін  ферменттік  кешендер  қан  ұюына,  ас 

қорытылуына, иммундық үрдістерге маңызды ықпал етеді; 

Организм  алмастырылмайтын  көп  қанықпаған  май  қышқылдары  мен  майда  еритін 

витаминдарден басқа липидтедің бәрін өзі өндіре алады. 

Өсімдік  майларында  витаминдер,  фосфолипидтер  және  стериндер  болады. 

Жануарлар  майларынан  өсімдік  майларын  көбірек  қабылдау  астың  қорытылуын 
жақсартады,  организмде  зат  алмасуларын  түзейді.  Өсімдік  майында  еріген 
витаминдер,  витаминдік  құндылығымен  қатар,  организмдегі  алмастырылмайтын  май 
қышқылдарын тез тотығып кетуден сақтайды

. 

Организмде 

май 

алмасуларының 

бұзылыстары 

мына 

жағдайларда байқалады:  

●  ішектерде  майлардың  ыдыратылуы  мен  сіңірілуінің 

бұзылуынан; 

● майлардың тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының 

.бұэылуынан;   

● майлардың аралық алмасуының бұзылуынан; 
● май тінінде майлардың алмасуы бұзылыстарынан. 

Майлардың 

ыдыратылуы 

мен 

сіңірілуінің 

бұзылыстары. 

 Ішектерде тағамдық май сіңірілуі үшін: 
●  оның  қалқыма  түрге  айналуы  немесе  эмульсиялануы  

(лат.  еmulsus  —  сұйықта  заттың  ерімеген  майда  тамшылары 
араласқан жағдайда сақталу түрі);