Файл: Патофизиология учебник.pdf

206

айтады. Ол мына жағдайларда байқалады: 

● қалқанша серік бездерінің гипофункциясы кезінде;  
● кальцитонин өндіріліп шығарылуы күшейгенде; 
●  ашішек  арқылы  (созылмалы  энтериттер,  мальабсорбция 

синдромы кездерінде) кальцийдің сіңірілуі азаюы кезінде; 

● Д гиповитаминозы кезінде кальцийдің ішектерде 

сіңірілуі төмендейді; 

●  өт  ішекке  түспеуі  (ахолия)  кезінде  Д-витамині 

сіңірілмейді 

және 

тағамдық 

заттардың 

ферменттермен 

ыдыратылуы бұзылады; 

●  созылмалы  теңгерілмеген  алкалоз  кезінде  кальцийдің 

қан  нәруыздарымен  байланысуы  және  оның  жасуша  аралық 
сұйықтарға ауысуы артады; 

●  гипомагниемия  кезінде  паратгормонның  өндірілуі 

тежеледі,  сүйектерге  бұл  гормон  мен  Д-витаминінің 
ықпалдары әлсірейді. 

Гипокальциемияның көріністері:  
●  тұрақты  гипокальциемия  жүйкелік-еттік  қозымдылықтың 

көтерілуіне  және  сіңірлердің  тартылып  құрысуына  әкеледі. 
Осыдан  аяқ  басының,  қол  ұштарының,  көмейдің,  беттің  т.б. 
бұлшықеттерінің  сіңірлері  тартылады.  Осындай  жағдайды 
тетания  дейді.  Оның  жеңіл  дәрежелерінде  жасырын  тетания 
байқалады.  Ол  иықтың  бұлшықеттерін  қолмен  қысқанда 
саусақтардың  сіңірі  тартылып  қалуы  «акушердің  қолы» 
(Труссо  әйгіленімі),  бет  жүйкелерінің  өтетін  аймағын 
балғамен  тықылдатқанда  бет  еттерінің  тартылып  қалуы 
(Хвостек әйгіленімі) т.б. түрлерінде көрінеді;  

● кейбір дене мүшелерінің ұйып қалу сезімі байқалады.  

Бұл  келтірілгендерді  кальций  иондарының  калий  иондарына 
қарама-қайшылығымен  түсіндіруге  болады.  Гипокальциемия 
кезінде  гиперкалиемия  пайда  болады.  Калий  жүйкелік 
серпіндердің  түйіспелер  арқылы  өтуін  күшейтеді.  Жасуша 
сыртындағы 

сұйықта 

кальций 

азайғанда 

биологиялық 

мембраналардың  калий  иондарына  өткізгіштігі  жоғарылайды. 
Соның 

нәтижесінде 

қалыпты 

мембраналық 

потенциал 

төмендейді 

де, 

бұлшықеттердің 

қозу 

шегі 

азайып, 

қозымдылығы  көтерілуден,  олардың  ешбір  сыртқы  әсерсіз 
немесе  әлсіз  әсерлерден  жиырылуынан  тырыспа  (тетания) 
дамиды.  Тырыспа  дамуын  алкалоз,  гипомагниемия  мен 
гиперкалиемия 

өршітеді. 

Кейде 

бронхоспазм 

және 

ларингоспазм  байқалады.  Содан  тыныс  алудың  тарылуы 
болады. 

ЭКГ-да 

Q-T 

аралығы 

ұзарып, 

миокардтың 

реполяризациясы  бұзылады,  жүрек  ырғағының  бұзылыстары 
байқалуы мүмкін. Бұл кезде ішек-қарын жолдарының қимылдық 
әрекеттері  бұзылудан  жұтынудың  бұзылуы,  пилороспазмның 

207

нәтижесінде  құсу,  іштің  бұрап  ауыруы,  іш  қату  т.с.с. 
әйгіленімдер байқалады; 

 Кальций 

жетіспеушілігі 

кезінде 

нейрондардың 

да 

қозымдылығы жоғарылайды. 

●  қан  ұюының  бұзылыстарынан  қанағыштыққа  бейімділік 

байқалады; 

●  әртүрлі  тіндерде  нәрсізденудің  белгілері  пайда 

болады.  Осыдан  тіс  кіреукесі  мен  қатты  тіндерде  кальций 
азаюдан 

тістердің 

бүлінуі, 

тырнақтардың 

семуі, 

сынғыштығы,  кедір-бұдырлығы,  терінің  құрғауы,  шаштың 
сынғыштығы  және  көз  бұршағының  бұлынғырлануы  т.с.с. 
әйгіленімдер 

көрінеді. 

Бұлар 

кальций 

алмасуының 

бұзылыстарынан  дамиды.  Сонымен  бірге    гипокальциемияның 
нәтижесінде  артқы  гипофиздің  гормондары,  катехоламиндер 
және инсулин өндірілуі тежеледі. 

Гипокальциемияның  көріністері  маскүнем  адамдарда  ауыр 

түрлерде  байқалады,  өйткені  бұл  кезде  кальций  нәруызбен 
байланысқан  жағдайда  болады,  яғни  кальцийдің  иондалған 
белсенді түрінің мөлшері азаяды. 

Гипокальциемия  пайда  болған  кезде  Педжет  ауруы  дамуы 

мүмкін. Осы ауру кезінде сүйектерде құрылымдық өзгерістер 
болады. 

Гипокальциемияны  емдеу  жолдары.  Бұл  гипокальциемияның 

даму  себептеріне  және  пайда  болатын  бүліністердің  түріне 
байланысты.  Көптеген  жағдайларда  гипокальциемия  қалқанша 
серік  бездерінің  қызметі  әлсіреуіне  немесе  жоғалуына 
байланысты болғандықтан орнын толтырарлық гормондық емнің 
аса  маңызды  мәні  бар.  Қазіргі  кезде  паратгормон  немесе 
паратиреоидин 

кеңінен 

қолданылады. 

Гипокальциемиялық 

тетания  ұстамасын  емдеу  үшін  көктамырға  хлорлы  кальций, 
кальций  глюконаты  немесе  лактаты  жіберіледі,  сонымен 
қатар  Д  витаминінің  препараттары,  дигидротахистерол 
пайдаланы-лады.  Алкалоз  дамуы  нәтижесінде  пайда  болған 
гипокальциемияны 

жою 

үшін 

қышқылдық-сілтілік 

үйлесімділікті 

түзетуге 

бағытталған 

дәрі-дәрмектер 

қолданылады. 

Гиперкальциемия  —  кальцийдың  қандағы  мөлшері  2,7 

ммоль/л-ден  немесе  10,3  мг%  -тен  астам  жоғарылауы.  Ол 
төмендегі себептерден дамиды: 

●  организмге  кальций  тұздары  артық  түсуінен.  Мәселен, 

қанға кальций тұздары көп енгізілгенде, Д-гипервитаминозы 
кезінде ол ішектер арқылы артық сіңірілгенде. 

● кальцийдің несеппен сыртқа шығарылуы азаюынан;  Ол 

өз алдына мына жағдайларда байқалады: 

♣ қалқанша серік бездерінің гиперфункциясы кезінде;  

208

♣ Д-гипервитаминозы кезінде; 
♣ тиреокальцитонин аз өндірілгенде. 

●  кальцийдің  тіндерден  қанға  ауысуы  күшеюінен; 

Мәселен,    ацидоз  құбылысы  дамуы  кезінде  салыстырмалы 
гиперкальциемия пайда болады, өйткені кальцийдің иондалуы 
күшейеді,  қанда  оның  белсенді  түрінің  пайызы  (%) 
жоғарылайды. Сондықтан өспе өсуі, қантты диабеттің кейбір 
сатылары,  бүйрек  қызметінің  жеткіліксіздігі  кездерінде 
дамитын 

сүйек 

тінінің 

ыдырауымен 

бірге 

болатын 

гиперкальциемия кездеседі. Бұл кезде остеопороз дамиды. 

Гиперкальциемияның  көріністері  қанда  оның  деңгейі  11-

12 мг%-тен асқанда байқалады.  

● 

ішек-қарын 

жолдарының 

бұзылыстарынан 

тәбеттің 

төмендеуі,  жүрек  айну,  құсу,  іш  қату,  іштің  ауыруы  және 
т.с.с. құбылыстар байқалады;  

●  сүйектерде  қуыстар  пайда  болып,  остепороз  дамиды. 

Осындай  жағдайды  сүйектің  паратиреодтық  дистрофиясы 
дейді. 

Ол 

сүйектердің 

ауыруымен 

және 

болымсыз 

жағдайлардан жеңіл сынуларымен көрінеді; 

●  кальций  көптеп  несеппен  шығарылады.  Кальцийдің  ұзақ 

мерзім  несеппен  бірге  көп  шығарылуы  бүйрек  пен  несеп 
жолдарында тас байлануларына мүмкіндік етеді; 

●  рухани-жүйкелік  бұзылыстардан  парасаттың  жоғалуы, 

көңі-күйдің тұрақсыздығы, тез шаршағыштық, бұлшықеттердің 
әлсіреуі 

және 

жүйкелік-бұлшықеттік 

қозымдылықтың 

төмендеуі 

байқалады. 

Содан, 

шаласалдану 

(парез), 

салдануға  (паралич)  әкелуі  мүмкін.  ЭКГ-  да    S-Т  аралығы  
ұзарады.  Өйткені  жасушалардың  ішінде  Са

2+

-  иондарының 

аздығынан  тыныштық  потенциал  қалыптасуы  және  оларда 
заттардың  алмасуы  мен  түзілістік  үрдістердің  бұзылуы 
болады; 

● кальций мен фосфор алмасуы бұзылыстары салдарларының 

біріне  әртүрлі  ағзаларда,  мәселен:  бүйрек,  өкпе  және 
теріде  фосфор  мен  кальций  тұздарының  жиналып  қалуы 
жатады.  Бұл  кальциноз  деп  аталады.  Содан  бұл  ағзалардың 
қызметтері бұзылады. 

Гиперкальциемияны  емдеу.  Бұған  ең  алдымен  кальций 

алмасуы  бұзылысын  туындатқан  ауруларды  емдеу  арқылы  қол 
жеткізеді. 

Мысалы, 

гиперпаратиреоз 

кезінде 

кальций 

алмасуын 

түзетудің 

бірден-бір 

жолы 

— 

гормондық 

белсенділігі 

жоғары 

өспені 

немесе 

қалқанша 

серік 

бездерінің  гиперплазияға  ұшыраған  тінін  сылып  тастау. 
Гиперкальциемиясы 

бар 

балаларда, 

калыщй 

алмасуы 

бүліністерінің  белгілері  анықталған  кезде,  Д  витаминінің 
организмге  түсуін  азайту  қажет.  Айқын  гиперкальциемия 

209

кезінде,  қаңқаның  сүйектенуі  бұзылғанда,  бүйрек,  бұлшық 
ет,  тамырларда  кальций  жиналғанда  көктамыр  арқылы 
этилдиаминтетрасірке  қышқылының  динатрий  тұзы  (Nа

2 

ЭДТА) 

енгізіледі.  Оның  кальций  иондарымен  кешенді  қосылыстар 
құрып, сыртқа шығаратын  қабілеті бар.  

Фосфор алмасуының бұзылыстары. 

Кальцийдің 

алмасуы 

фосфордың 

алмасуымен 

тығыз 

байланысты.  Фосфор  жасуша  сыртылық  кальцийдің  басым 
бөлігін гидроксиапатит кристалдары (Са

10 

(РО 

4 

) 

6 

( ОН) 

2 

)   

түрлерінде

байланыстырып,  сұйек  құрамында  жинақтайды. 

Организмге тәулігіне тамақпен 1,2 г фосфор түседі. Осынша 
фосфор  бүйрек  және  ішектер  арқылы  организмнен  сыртқа 
шығарылады. 

Паратгормон 

организмде 

артық 

болғанда 

нефрондардың бастапқы бөліктерінде фосфаттардың  несептен 
қанға  кері  сіңірілуі  азаяды,  ал  бұл  гормонның  аздығы, 
керісінше,  оны  көбейтеді.  Сонымен  қатар  фосфаттардың 
сыртқа 

шығарылуын 

кальцитонин, 

қалқанша 

бездің 

гормондары,  соматотропин  және  фосфордың  қандағы  деңгейі 
реттейді.  Сүйектерге және тістерге жинақталған фосфордан 
басқа  жұмсақ  тіндерде  фосфат-аниондары  мен  байланысқан 
фосфор  болады.  Бұл  фосфордың  бар  жоғы  1%-ғана  жасуша 
сыртында  орналасады.  Жасушалардың  ішінде  200-300  мг% 
фосфор  болады.  Онда  ол  АТФ  түзілуіне  пайдаланылады. 
Сонымен 

бірге 

фосфат 

аниондары 

қышқылдық-сілтілік 

үйлесімдікті теңгеруге қажетті фосфаттық буфердің бөлшегі 
болып есептеледі. Кесек қуатты фосфордың қосындылары және 
фосфорланған зат алмасу өнімдері жасуша ішінде сақталады. 
Сондықтан 

қан 

сұйығындағы 

фосфордың 

12%-ы 

ғана 

нәруыздармен  байланысқан,  ал  қалған  бөлігі  фосфат-
аниондар  түрінде  кездеседі.  Қандағы  фосфордың  деңгейі 
кальцийдің  алмасуын  реттейтін  ықпалдардан  байланысты 
болады.  Сонымен  қатар  ол  жасушалардағы  энергиялық 
алмасумен  де  тығыз  байланысты.  Мәселен,  гликогенез 
артқанда 

фосфаттар 

жасуша 

ішіне 

ауысады 

да, 

гипофосфатемия  дамиды.  Сол  сияқты  гликолиз  артқанда  да, 
глюкозаның  фосфорлы  өнімдері  пайда  болудан,  қанда  оның 
деңгейі  төмендейді.  Керісінше,  тыныстық  ацидоз  кезінде, 
гликолиз 

тежелгенде 

жасушалардан 

фосфор 

сыртына 

шығарылып, гиперфосфатемия дамиды. 

Гипофосфатемия  —  қан  сарысуында  фосфор  мөлшерінің  2,5 

мг%-дан  немесе  0,8  ммоль/л.-ден  азаюы.  Ол  мыналарға 
байланысты дамиды: 

● 

ұзақ 

ашығулар 

кездерінде 

тамақпен 

фосфордың 

210

организмге аз түсуінен; 

● 

организмнен 

фосфордың 

несеппен 

тым 

артық 

шығарылуынан, 

мәселен, 

қалқанша 

серік 

бездерінің 

гиперфункциясында,  ауыр  металдармен  уланудан  нефрон 
өзекшелерінің  бүліністерінде,  Д-гиповитаминозы  кезінде 
бүйрек  өзекшелерінде  фосфордың  бастапқы  несептен  қанға 
кері 

сіңірілуі 

тежеледі; 

Осылардан 

гиперфосфатурия 

дамиды; 

●  ішек-қарын  жолдары  арқылы  фосфаттардың  организмнен 

сыртқа  артық  шығарылуынан,  мәселен,  антацидтерді  көп 
пайдаланудан,  олар  фосфаттарды  байланыстырып  сыртқа 
шығарады; 

●  қаннан  фосфаттардың  жасушаларға  артық  ауысуынан, 

мәселен,  гликолиз  үрдісі  тым  артық  болғанда  жасушаларда 
көмірсуларының  фосфорланған  өнімдері  көбейеді,  алкалоз 
кезінде 

гликолиз 

артып, 

жасушалармен 

фосфаттардың 

тұтынылуы ұлғаяды. 

Сонымен  бірге  Х-хромосомасымен  тіркескен  тұқым  қуатын 

гипофосфатемия  белгілі.  

Гипофосфатемияның көріністері: 
● гипофосфатемия кесек қуатты макроэргиялық қосылыстар 

түзілуінің 

бұзылуына 

әкеледі. 

Осыдан 

АТФ 

және 

креатинфосфаттың  тапшылығы  дамиды.  Сондықтан  жоғарғы 
жүйке  әрекеттерінің  бұзылыстары:  тұнжырау,  ой  қызметінен 
тез  шаршау,  естен  тану  т.б.  әйгіленімдер  байқалады. 
Бұлшықеттердің әлсіздігі, тыныс алудың қиындауы сезіледі. 
Жүрек қызметінің әлсіреу белгілері дамиды; 

● гипофосфатемия кезінде РНК мен ДНҚ түзілуі бұзылады, 

сүйекке 

минералдардың 

жиналуы 

тоқталады, 

балаларда 

мешелдік 

ауруы, 

ересектерде 

сүйектің 

жұмсаруы 

(остеомаляция), остеопороз, сүйек сынғыштығы дамиды; 

● фосфатурия 100 мг/л-ден астам болады. 
Бұл  кезде  науқас  адамдардың  денесінде  парестезия, 

саусақтардың ұйып қалуы, бұлшықеттерде және жүректе ауыру 
сезімі  болуы,  жадының  әлсіреуі,  тырыспа-селкілдек  дамуы, 
сананың жоғалуы т.с.с. әйгіленімдер пайда болады. 

Гипофосфатемияның 

нәтижесінде 

қан 

жасушаларының 

тіршілік  ұзақтығы  қысқарады,  гемолиздік  анемия,  иммундық 
тапшылықтық дамиды. Оған бауыр қызметінің жеткіліксіздігі 
т.б. белгілер қосылады.  

Гиперфосфатемия  деп  қан  сарысуында  фосфор  мөлшерінің 

4,5 мг%-дан немесе 1,45 ммоль/л-ден астам көбеюін айтады. 
Ол төмендегі жағдайларда байқалады:  

● организмге фосфаттарды артық енгізгенде; 
●  қалқаншасерік  бездерінің  гипофункциясы,  гипертиреоз