ВУЗ: Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 05.02.2019
Просмотров: 44720
Скачиваний: 262
216
жасушаларының іштерінде К
+
-, Са
2+
-иондары азайып, бұл
катиондар және магний олардың сырттарында көбейеді.
Гипермагниемияны емдеу.
● гипермагниемияны туындатқан негізгі дертті емдеу;
● магнийдің қандағы жоғары деңгейін натрий мен кальций
ерітінділерін көктамырға енгізу жолымен төмендетуге
болады. Кальций магнийге қарама-қарсы әсер етеді;
● магнийге бай тағамдық заттарды, мысалы: тары,
бүршақ, үрме бұршақ т. с. с. қабылдауды шектеу;
● диализдің алуан түрінің көмегімен қанды жасанды
жолмен тазарту әдісі де пайдаланылады.
ТЕМІР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Адам организмінде 3-5 г темір болады, оның 50%-ы
гемоглобиннің гемінде орналасқан. Темір сонымен қатар
еттерде
миоглобин
молекуласының
және
тотығу-
тотықсыздандыру үрдісіне қатысатын ферменттердің (мәселен
пероксидаза, цитохромдар т.с.с.) құрамына кіреді. Ер
адамдарға күніне 0,6 мг темір қажет, ал әйелдердің
мұқтаждығы бұдан 30-60% көп, өйткені оларда темірдің
физилогиялық шығыны көп болады. Жүкті әйелдерде темірге
мұқтаждық физиологиялық
жағдайдан 5-10 есе жоғары болады
және жүктіліктің соңғы үш айында темірге мұқтаждық ерекше
көтеріледі.
Темір
организмде
керегінен
артық
жиналмайтындықтан оның тағаммен жеткіліксіз түсуі (темір
негізінде етте болады) гипохромдық микроциттік анемияға
әкеледі.
Темірдің ішектерде сіңірілуі тұтас организмнің осы
элементке мұқтаждығына байланысты болады. Сол себептен
анемиясы бар науқастарда, сау адамдарға қарағанда
темірдің сіңірілуі көбірек болады. Бұл ішектердің
ішіндегі
темірдің
плазмаға
өтуі
ферритин
арқылы
реттелуіне байланысты. Ферритин — темір қосындыларының
апоферритин деген нәруызбен байланысқан кешенді түзілісі.
Емшектегі
балаларды
қолдан
қоректендіргенде
немесе
қосымша қоректендіру кездерінде емшек сүтімен темір
түспейтін
болғандықтан,
онын
жеткіліксіздігі
дамуы
мүмкін. Темір жеткіліксіздігі, емдәмде бейорганикалық
фосфор көп мөлшерде болғанда, пайда болады. Себебі, темір
бейорганикалық фосформен нашар еритін қосындылар түзеді.
Сонымен қатар темір жеткіліксіздігі, ішектегі қабыну
үрдістерінің
ферритиндік
реттеу
жолының
бұзылуымен
қабаттас болғанда да пайда болуы мүмкін. Егер үш валентгі
темір организмге артық түсетін болса, онда қан плазмасы
және тіндерде темір қорға жиналады, яғни гемосидероз
пайда болады. Бұл ішкі ағзалардың (бауырдың т. б.)
қызметтерінің бұзылыстарына әкеледі.
217
МЫС АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Мыстың
организмдегі
қалыпты
мөлшері
70-80
мг.
Организмде мыс жеткіліксіз болғанда гемоглобин түзілуі
бұзылады
және
қантты
диабет
дамиды.
Себебі
мыс
инсулиназаны тежейді. Сонымен қатар тіс кариесі дамуы
мүмкін. Егер мыс организмге артық мөлшерде түсетін болса,
онда бауырда цирроз дамиды және мыс тіндерде артық
жиналып қалады. Соңғысын Вильсон ауруы деп атайды. Мыс
амин қышқылдарымен нашар еритін кешен құрады, ол мидың
жасымық ядросында, бауыр, көкбауыр жасушаларында, көздің
тор
қабығында
жиналады.
Осы
ағзаларда
бүліністік
(дегенерациялық) өзгерістер және жарыққа қарай алмау
пайда болады.
КОБАЛЬТ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Кобальттің организмдегі мөлшері 4,3 мкг% - 35,4 мкг%
аралығында, ал қанда 0,030 мкг% болады. Кобальт қорға
жиналган темірдің гемоглобин құрамына өтуіне мүмкіндік
етеді, эритроциттердің өндірілуіне, олардың жетілген
түрлерінің айналымдағы қанға түсуіне ықпал жасайды.
Кобальт цианкобаламиннің (В
12
витамині) құрамына кіреді.
Сондықтан,
кобальттің
организмдегі
жеткіліксіздігі
қатерлі (пернициоздық) анемияның дамуына әкеледі. Оның
артық болуы полицитемияға және глюкагон өндірілуінің
өзгерісіне әкелуі ықтимал. Кобальт организмге көп
мөлшерде түскенде, мысалы: көп сыра ішкенде, өйткені сыра
көпіруі
үшін
кобальт
қосылады,
жүрек
қызметінің
жеткіліксіздігі (кардиомиопатия) дамуы мүмкін.
МЫРЫШ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Адам организмінде мырыштың мөлшері 1,2 - 2,4 г болады.
Ол
көптеген
ферменттердің,
гормондардың
(мысалы:
инсулиннің,
жыныстық
гормондардың,
гипофиз
гормондарының), витаминдердің құрамына кіреді. Мырыш
тапшылыгы кезінде бойдың өсуі тежеледі, гипогонадизм
байқалады,
зат
алмасулары
бұзылады,
инсулиннің
жеткіліксіздігі
пайда
болады.
Өйткені
инсулиназа
ферментінің
белсенділігі
көтерілуден
ұйқыбездің
β-
жасушалары өндірген инсулин артық ыдыратылып кетеді,
сонымен қатар мырыш жеткіліксіздігі карбоксипептидаза,
сілтілік фосфатаза, алкогольдегидрогеназа, карбоангидраза
ферменттерінің белсенділігін тежейді. Қантты диабет
кезінде ұйқы безінде мырыштың мөлшері азаяды. Оның тәулік
бойына қажеттілігі 5 мг. Мырыштың жеткіліксіздігі
құрамында фитин қышқылы көп болатын дәнді дақылдардан
дайындалған тағамды қабылдағанда пайда болады. Өйткені
фитин қышқылы ішектерде мырыш тұздарының сіңірілуіне
бөгет жасайды.
МАРГАНЕЦ АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
218
Марганецтің қандағы мөлшері орта есеппен 2,2 мкг% тең.
Марганецтің жеткіліксіздігі егеуқүйрықтарда, құстарда,
шошқаларда
атабездердің
бүліністеріне,
ұрғашыларында
эстралдық оралымның бұзылуына, сүт өндірілуінің азаюына
және сүйектердің бүліністеріне әкеледі.
Марганецтің артық болуы орталық жүйке жүйесінің
қызметіне нүқсан келтіреді, сол себептен паркинсонизм
ауруына әкеледі. Сонымен қатар темірдің сіңірілуі
қиындайды да анемия дамиды, бірақ тағамға темір қосу
арқылы бүл анемияның алдын алуға болады.
ЙОД АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Йод қалқанша бездің гормондары — тироксин және
трийодтирониннің құрамына кіреді. Йодтың организмдегі
мөлшері 12,6 мкг%, ал қанда 4,0 мкг%. Бұлар тіндердің
нәрленуіне әсер етеді. Йод, сонымен қатар сілекей,
асқазан бездерінде және сөл шығаратын басқа ағзаларда да
болады. Йодтың сілекей және асқазан сөліне бөлінуінің,
оның организмде сақталуында, әсіресе ауыз су және тағамда
ол жеткіліксіз болғанда, маңызы өте зор. Йодтың сүтте көп
мөлшерде болуының балалардың тамақтануында маңызы жоғары.
Ядролық жарылыстардан соң сүттің радийбелсенді йодпен
ластануы қалқанша бездің иондағыш сөулелермен бүліну
қаупін тудырады. Өйткені, йод сүт безінде көп мөлшерде
жиналады.
Организмде йод жеткіліксіздігі кезінде гипотиреоз,
эндемиялық зоб пайда болады. Йод жетіспеушілігі аймақтық
сипатқа жиі ие болады. Өйткені кейбір таулы аймақтарда
йод ауыз суында және топырақта аз болады. Балаларда йод
жетіспеуінен ақыл-есінің дамуы нашарлап, меңіреулік
(кретинизм) дамиды.
ФТОР АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
.
Фтордын қандағы мөлшері 17,2 мкг% болады. Фтор тіс
тіндерінің қальшты қызмет атқаруы үшін қажетгі бөлшегі
болып табылады. Ауыз суында фтордын жеткіліксіздігі, яғни
0,5 мг/г төмен болуы тістердің бүлінуін, тіс жегісі
(кариес) дамуын туындатады.
Организмге фтордың артық мөлшерде түсуі флюороздың
дамуына әкеледі. Ол қаңқа сүйектері мен тістердің
бүлінуінен, яғни остеопороз дамуы мен тіс кіреукесінің
теңбілденуімен көрінеді.
Топырақ пен өсімдіктердің, химиялық тыңайтқыштардың
өндірілуі және топыраққа енгізілуі кезінде, фтормен
ластануының көбеюі, ас қорыту жүйесінде өспелердің дамуын
жиілететіні дәлелденді.
СЕЛЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ.
Селен мөлшері адам қанында 20 мкг%-ға дейін болады.
219
Селен
бауырда
некроз
дамуынан
сақтайды.
Ол
глютатионпероксидаза және басқа да ферменттердің құрамына
енеді. Сондықтан, селен организм тіршілігі үшін өте
қажетті элемент ретінде қарастырылады. Селеннің артық
мөлшері уытты әсер етеді. Ол селені мол топырақта өсетін
өсімдіктердегі цистеин және метионин амин қышқылдарындағы
күкіртті алмастырады.
МОЛИБДЕН АЛМАСУЫНЫҢ БҰЗЫЛУЫ
.
Молибденнің мөлшері адам қанында 1,5 мкг%-дай болады.
Ауыз суында молибденнің жетіспеушілігі тіс кариесінің
дамуына мүмкіндік туғызады. Молибден, пурин алмасуына
қатысатын, ксантиноксидаза ферментінің құрамдық бөлшегі
болып табылады. Бұл фермент ксантин және гипоксантинді
зәр қышқылына дейін тотықтырады. Организмде молибденнің
көп мөлшерде болуы ксантиноксидазаның артық түзілуіне
әкеледі және ол тіндерде, сонымен қатар буындардың
сілемейлі қабықтарында зәр қышқылының түзілуі мен жиналу
қарқындылығын арттырады. Сөйтіп, «молибдендік» подагра
пайда болады.
220
Қышқылдық-сілтілік үйлесімділіктің
бұзылыстары
Физиологиялық үрдістердің, оның ішінде ферменттік және
зат алмасулық реакциялардың қалыпты деңгейде өтуі үшін
қан мен тіндердің қышқылдық-сілтілік үйлесімділігі болуы
қажет.
Организмнің
ішкі
ортасында
қышқылдар
(Н
+
)
мен
сілтілердің (ОН
•
) арақатынасы көптеген үрдістерге әсер
етеді. Осы арақатынастардан:
• ферменттердің белсенділігі,
•
мембрана
рецепторларының
сезімталдығы
мен
қимылдары,
• мембраналардың өткізгіштігі,
• жасуша коллоидтарының, жасуша аралық құрылымдардың
физикалық-химиялық қасиеттері, олардың суға үйірлігі,
•
гемоглобиннің
оттегін
байланыстырып
тіндерге
тасымалдауы т. с. с. көптеген құбылыстар байланысты
болады.
Арнайы әдебиеттерде организм сүйықтарындағы қышқылдар
мен сілтілердің арақатынасы қышқылдық-сілтілік баланс
немесе тепе-теңдік деп аталып келді. Әдетте организмде
өтетін зат алмасулардың нәтижесінде тәулігіне қышқылдық
заттар
сілтілік
заттардан
шамамен
20
есе
артық
өндіріледі. Мәселен, тәулігіне адам денесінде 20 моль
көмір қышқылы және 80 моль ауада ұшпайтын қышқылдар
өндіріледі. Бұл дегеніміз адам денесінің сұйықтарына 1
литрден астам қою күкірт қышқылын қосқанмен пара-пар
болады. Осыған байланысты қышқылдар мен сілтілердің
арасында ешқашан тепе-теңдік байқалмайды. Сол себептен
орыс әдебиеттерінде қышқылдық-сілтілік жағдай деп те
аталады. Ана тілімізде қышқылдық-сілтілік жағдай дегеннен
қышқылдық-сілтілік үйлесімділік деген бұл құбылыстың ішкі
мәнін тереңірек беретіні айқын.
Қышқыл деп Н
+
ионын (протондарды) шығаратын, ал сілті
деп Н
+
ионын байланыстыратын заттарды айтады.
Н
2
СОз (қышқыл) ↔ Н
+
+ НСО
3
‾
(сілті)
Бұрын аниондардың барлығы қышқылдар деп есептелінді.
Олар реакцияның жүру бағытына қарай әрі қышқыл, әрі негіз
болулары мүмкін, Мәселен,
Н
3
РО
4
(қышқыл) ↔ Н
+
+ Н
2
РО
4
(сілті)
Н
2
РО
4
(қышқыл) ↔ Н
+
+ НРО
4
(сілті)
Н
2
РО
4
(қышқыл) ↔ Н
+
+ РО
4
(сілті)
Ортаның қышқылдыгы бос сутегі иондарының мөлшерімен
анықталады. Ішкі ортаның қышқылдануынан сақтандыру үшін