Добавлен: 03.12.2023
Просмотров: 64
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Тогда же известный немецкий философ Адольф Фик применил новинку для коррекции астигматизма. Он и ввел термин - контактные линзы.
В десятые годы нашего века фирма «К. Цейс» начала выпускать небольшие партии линз. Отличались они, как всегда у Цейса, великолепными оптическими свойствами, но были тяжелы, неэластичны, непроницаемы для кислорода. Ну, и легко бились, конечно.
И вот в конце тридцатых годов появились первые линзы из пластмассы - полиметилметакрилата (сейчас их называют жесткими). Столь же прозрачные, как и стеклянные, но легкие, прочные, сравнительно простые в изготовлении, они быстро вытеснили своих предшественников. Правда, основные недостатки остались - малая кислородопроницаемость и не эластичность. Линзы раздражали глаза, хотя и меньше стеклянных.
На рубеже пятидесятых - шестидесятых годов в контактной коррекции произошел еще один скачок - появились мягкие линзы. Идея носилась в воздухе давно, американцы, например, экспериментировали с акриламидом. Но главный успех пришелся на долю академика Отто Вихтерле. Он и его сотрудники разработали гидрогель из сополимера гликольметакрилата и дигликольдиметакрилата. Материал содержал около 40% воды, был эластичен, химически инертен, биологически и механически устойчив. Чешские ученые запатентовали и высокопроизводительную технологию линз.
С тех пор контактная коррекция бурно развивается. Появилось множество новых материалов: и мягких, и жестких, и полужестких, объединяющих достоинства тех и других. В развитых странах линзы носят около сорока миллионов человек, и эта цифра быстро растет.
Словосочетание, вынесенное в подзаголовок, недаром разбито на две части. Каждая из них предъявляет свои требования к материалу линзы.
Раз есть контакт, значит, полимер не должен вызывать аллергию, быть химически активным, а тем более - токсичным, канцерогенным. Короче - опасным для организма.
С другой стороны, и организм не должен вредить линзе, годами плавающей в слезной жидкости. А там - масса всякой всячины: неорганические вещества, ферменты, липиды. Жесткие линзы, действительно, устойчивы к ним. Мягкие держатся год - другой, потом покрываются непрозрачными протеиновыми бляшками.
Материал должен смачиваться: к полностью гидрофобной линзе глаз привыкнуть не сможет. В мягких линзах из гидрогелей это требование выполняется само собой, в жестких - чаще с помощью всяких ухищрений, о которых речь впереди.
Далее, линзы не должны вносить в глаз инфекцию, а значит, время от времени их надо дезинфицировать. Жесткие линзы просто моют детским мылом. Мягкие или кипятят, или стерилизуют химически. Материал обязан выдерживать эти манипуляции.
Очень важна кислородопроницаемость материала. Именно от нее зависит зрительный комфорт и продолжительность непрерывного ношения линз. И вот почему.
Роговица дышит. Поступающий через ее поверхность кислород окисляет глюкозу, основной источник энергии для обменных процессов в глазу. Если кислорода не хватает, глюкоза расщепляется не до конца и весь механизм разглаживается. Меняется рН слезной жидкости, баланс ионов натрия и калия, растворенных кислорода и углекислого газа. Меняются толщина и форма роговицы, вплоть до отека. Начинается резь в глазах, они краснеют. Зрение затуманивается, вокруг источников света появляется радужный ореол. Линзы надо немедленно снять!
Кстати, курильщики, активные и пассивные: дым от папирос сильно ускоряет эти процессы. Если вы носите линзы, подумайте о глазах, раз уж не думаете о легких.
Так вот, материал должен пропускать достаточное количество кислорода, тогда и носить можно по долгу. Лучшие современные образцы - до нескольких месяцев подряд, не снимая.
Вторая часть подзаголовка: «линзы». Что добавит она?
Прежде всего, прозрачность. Вообще-то у полимеров она хуже, чем у стекла, но линзы берут малой толщиной. И пропускают в итоге столько же света, сколько и очки:92 - 95 %.
Далее, линза должна сохранять свою форму. На это способен не всякий аморфный полимер, а лишь стеклообразный или высокоэластичный. Из первого делают жесткие, из второго - мягкие линзы.
Линзы под старость затуманиваются, желтеют, покрываются микротрещинами и неровностями.
Самый почтенный из всех материалов - полиметилметакрилат, он же плексиглас, он же оргстекло - служит контактной коррекцией уже более пятидесяти лет.
Лучше пропускает кислород материалы нового поколения: ацетобутират целлюлозы, поли - 4 - метилпентен - 1, сополимеры метилметакрилата с акриловой кислотой и т. п.
Но самая достойная «партия» для жестких линз - кремний и фторорганические соединения. По кислородопроницаемости у них почти нет конкурентов среди синтетических материалов. Да вот беда - полная гидрофобность, исправить это можно двумя путями. Первый - привить к поверхности гидрофильные мономеры, например, акриловую кислоту или N - винилпирролидон. Но поверхностный слой постепенно истирается, открывая гидрофобные проталины, и линза приходит в негодность. Более надежен второй способ: сополимеризация с гидрофильными компонентами - теми же акрилатами, виниловыми соединениями - во всем объеме. Именно так за рубежом синтезируют материалы, обладающие отличными механическими свойствами, прозрачностью, хорошей смачиваемостью. Они чуть эластичнее своих предшественников, что для глаз не мало важно.
В нашей стране такие полимеры разработаны во Всероссийском центре контактной коррекции.
Есть два вида мягких линз: низкогидрофильные - около 40% воды, и высокогидрофильные - 45-85%. Первые можно носить 12-14 часов подряд, вторые - от несколько суток до нескольких недель.
Кроме обычных линз существуют: цветные, бифокальные - для так называемого старческого зрения, солнцезащитные, косметические - позволяющие изменить цвет глаз и для больных с дефектами роговицы, линзы для плавания - вместо маски или подводных очков.
В последние годы число обладателей линз выросло и продолжает расти.
Этиловый спирт.
Этиловый спирт относится к веществам наркотического типа и оказывает угнетающее действие на центральную нервную систему человека. В организме спирт окисляется до кислых продуктов (CO2 и H2O) через стадии образования ацетальдегида и уксусной кислоты. При этом высвобождается значительное количество энергии-29,8 кДж/ч. За 1 ч в печени окисляется 10 мл спирта. Введение спирта в организм нарушает его теплоизоляцию вследствие расширения кожных кровеносных сосудов. Субъективное ощущение тепла, связанное с этим явлением, на самом деле не сопровождается повышением температуры тела. Наоборот, организм теряет теплоту, и прием спирта на холоде связан с риском замерзания. Усиливая активность слюнных и желудочных желез, спирт приводит лишь к усиленному выделению соляной кислоты и угнетающе (особенно при концентрации 15—20%) действует на пищеварительные ферменты. Прием спиртных напитков приводит к отравлению организма. При концентрации спирта в крови 1—2 г/л наступает опьянение, при 3—4 г/л развивается общая интоксикация организма, при 5—8 г/л наступает смерть.
При злоупотреблении спиртными напитками развивается хронический гастрит, цирроз печени, жировая дистрофия сердца и печени, страдает интеллект, память, развиваются психические заболевания (психозы, белая горячка). Для лечения алкоголизма используют выработку отрицательных условные рефлексов, например рвотное средство - апоморфин. Механизм действия другого препарата - тетурама - основан на том, что под его влиянием задерживается процесс окисления этанола на стадии образования ацетальдегида. Накопление последнего в организме вызывает неприятные ощущения (тошнота, рвота, головная боль, чувство страха). Больной должен понимать, что даже небольшие дозы этанола в крови могут привести на фоне действия тетурама к летальному исходу.
Наркотики.
Вещества, способные вызвать эйфорию, весьма различны по химическому строению, и тем не менее порождаемые или психические.
Эффекты довольно схожи. С морфином дело ясное: его молекула может напрямую взаимодействовать с рецепторами опиатных пептидов - естественных для организма стимуляторов центра удовольствия. Другие же наркотические препараты по строению ничуть не напоминают морфин. Поэтому возникают серьезные сомнения в том, что любой из них достигает цели, связываясь с опиатными рецепторами. Сомнения эти вполне справедливы, но не будем забегать вперед. Понять, почему самые различные наркотики вызывают субъективно сходное действие на организм, не так уж сложно, если сравнить их химическое строение со строением естественных посредников межклеточных контактов- медиаторов.
Полезнейшее растение индийская конопля издавна шло на изготовление пеньки и столь же издавна служило сырьем для получения гашиша и марихуаны (отечественные наркоманы предпочитают название «план»).
Действующее начало гашиша и марихуаны - один из изомеров тетрогидроканнабинола (ТГК). Попадая в организм, это соединение концентрируется в области лимбической системы, которую еще называют мозгом внутренних органов. Именно здесь, в лимбической системе, располагаются наиболее действенные центры удовольствия. Если же рассматривать лимбическую систему более широко, то в соответствии с теорией американского нейрофизиолога Дж. Папеца она отвечает за поддержание постоянства внутренней среды организма, размножение, развитие эмоций. Лимбическая система тесно связана с другим нервным образованием ретикулярной формацией, которая регулирует общий тонус мозга.
Угнетающее действие ТГК распространяется и на секрецию другого медиатора - гамма-аминомаслянной кислоты, выполняющей в центральной нервной системе тормозную функцию. Снятие же тормозного контроля над нервными центрами ведет к тому, что в высших отделах мозга процессы возбуждения начинают преобладать над процессами торможения. К тому же при наркотическом отравлении усиливается приток в кору полушарий импульсов от чувствительных окончаний внутренних органов. В обычном состоянии большая часть этих импульсов задерживается подкорковыми структурами мозга и не воспринимается сознанием. Теперь же, когда нормальные взаимоотношения между нервными центрами нарушены, обрушивающий на мозг поток беспорядочных сигналов дезорганизует психику. Отражения внутреннего мира организма причудливо переплетаются с реалиями мира внешнего - возникают галлюцинации.
Несравненно более мощными галлюциногенным действием, чем ТГК, обладает другой препарат - диэтиламид лизергиновой кислоты, более известный как ЛСД. В 1943 году швейцарский биохимик А.Гофман сделал случайное открытие: изучая алкалоиды спорыньи (низшего гриба - паразитирующего на ржи), он обнаружил, что эти алкалоиды вызывают фантастические видения и потерю чувства реальности.
Прошло два десятилетия, и первоначально умеренный интерес специалистов к ЛСД выплеснулся волной наркомании. В бурные 60-е годы ЛСД превратился в один из символов хиппующей молодежи. Гимн во славу ЛСД «строберри филдз» звал к уходу из прогнившего общества отцов с его жестокими законами крысиных гонок в чистый мир иллюзий: «Давай уйдем на земляничные поля, - туда, где нет ничего реального»,- пели Битлзы. Хотя вчерашние хиппи в большинстве своем давно сменили романтические лохмотья на деловой костюм, ЛСД по-прежнему в ходу у наркоманов, не зря его называют королем психотропных препаратов.
Первые признаки действия ЛСД проявляются в обострении восприятия окружающего. Цвет предметов кажется необычно сочным, насыщенным, краски переливаются, фосфоресцируют. Стоит закрыть глаза, и в воображении возникают яркие образы. Затем нарушается правильная оценка времени и пространства, размеры предметов искажаются до неузнаваемости.
Спустя некоторое время эмоциональный подъем сменяется периодом угнетения психики, апатией. Появляются мысли о самоубийстве, и хорошо еще, если они не обращаются действием. Влияние препарата проявляется индивидуально и продолжается от нескольких минут до нескольких месяцев и даже лет. Всего лишь однократный прием ЛСД может сделать человека инвалидом. Заранее угадать реакцию организма на галлюциноген практически невозможно.
Зона действия ЛСД и другого галлюциногена диметилтриптамина та же лимбическая система. Что же касается молекулярных причин наркотической активности этих соединений, то достаточно сравнить их формулы со строением молекулы серотонина.
Схема-11
Молекулы всех трех препаратов имеют одинаковый участок. Вероятно, этот фрагмент позволяет химическим соединениям взаимодействовать с мембранными рецепторами - белковыми молекулами, специально приспособленными для восприятия медиатора серотонина. Есть и другое косвенное свидетельство - известно, что ЛСД эффективно блокирует серотониновые рецепторы, располагающиеся на клетках лимбической системы.