Файл: Билет 1 Уровни организации жизни.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.12.2023

Просмотров: 616

Скачиваний: 4

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
материала зародыша на стадии бластулы между 4-8 бластомерами, из которых развиваются особи (монозиготные близнецы).
3. ВЗАИМООТНОШЕНИЯ <ПАРАЗИТ - ХОЗЯИН>
(В. п. - х.) - один из вариантов вертикальных взаимоотношений организмов, при которых происходит передача вещества и энергии с одного трофического уровня на другой.
Поскольку существуют суперпаразиты (т. е. <паразиты паразитов>, заключенные друг в друга наподобие матрешки, вплоть до четвертого порядка), то может формироваться особый вариант паразитарной пищевой цепи.
Есть также примеры сложных В. п. - х. с посредником. Так, гетеротрофное растение- паразит подъельник паразитирует на грибах, разлагающих мертвое органическое вещество, но, кроме того, по гифам микоризного гриба как по шлангу выкачивает питательные элементы из корней ели.
В естественных экосистемах В. п. - х. являются одним из важных факторов поддержания экологического равновесия, причем в процессе длительной коэволюции паразитов и хозяев вырабатываются специальные механизмы, которые позволяют им устойчиво сосуществовать.
У хозяев вырабатывается целый ряд защитных реакций, главные из которых:
- иммунный ответ организма, т. е. возникновение биохимических реакций, которые сдерживают массовое развитие паразитов;
- сбрасывание зараженных частей (это особенно характерно для растений-хозяев, которые сбрасывают сильно зараженные листья). В этом случае паразиты продолжают жить уже как детритофаги;
- выработка устойчивости к влиянию паразитов за счет быстрого роста здоровых тканей взамен пораженных (это имеет место при поедании тканей растений тлями);
- изоляция органов поражения как <зеленых островов> (формирование галлов у дуба, орешника и других растений после того, как насекомое-паразитоид отложит в ткани листа яйцо). В этом случае ответ запрограммирован: в генной памяти хозяина записана реакция на поселение паразитоида;
- уменьшение плотности популяций хозяев, что снижает вероятность распространения паразита и заражения им. Зараженные животные менее подвижны и становятся более легкой добычей хищников, таким образом снижая долю зараженных особей в популяции;
- формирование гетерогенных популяций хозяев, в составе которых есть экотипы, устойчивые к паразитам. Эти экотипы являются основой адаптивной селекции на повышение устойчивости культурных растений к грибковым заболеваниям.
Для естественных экосистем формирование экологического равновесия между популяциями паразитов и их хозяев - нормальное явление. В силу того, что паразиты связаны с ограниченным кругом хозяев, эта связь математически описывается много проще, чем связь между хищниками и их жертвами. Во многих случаях проявляется закономерность: плотность популяций обоих видов изменяется циклически, но пики плотности паразитов запаздывают по отношению к пикам плотности хозяев.
Ситуация изменяется в антропогенных экосистемах (особенно в сельскохозяйственных), где заражение паразитами может привести к существенному падежу скота. Представляют опасность взаимоотношения паразитов и человека, который может заболевать гельминтозами, вызываемыми разными видами глистов, лямблиозом, болезнями бактериальной и вирусной природы.
Катастрофическими были последствия заноса паразитов в новые районы, где у их потенциальных хозяев отсутствуют механизмы снижения отрицательных эффектов влияния паразитов. Уже в ХХ столетии произошли ботанические катастрофы в Америке
(гибель зубчатого каштана от занесенного туда из Китая паразитического гриба, вызывающего <рак каштана>) и Европе, где от <голландской болезни> почти полностью исчез вяз. Болезнь вызывает гриб Ophiostoma ulmi, который переносится жуком-короедом.


К настоящему времени американские генетики получили устойчивые к паразиту экотипы вяза, разработана специальная методика <лечения> больных деревьев. Очевидно, что невозможно восстановить каштановые леса, но каштан может снова стать украшением парков.
Билет № 14
1. Иммунитет как проявление генетического гомеостаза.
В настоящее время иммунитет определяют как способ защиты от всего, несущего признаки генетической чужеродности.
Биологический смысл иммунитета — обеспечение генетической целостности организма на протяжении его индивидуальной жизни. Развитие иммунной системы обусловило возможность существования сложно организованных многоклеточных организмов.
2. Норма реакции. Понятие о фено- и генокопиях
Но́рма реа́кции—способность генотипа формировать в онтогенезе, в зависимости от условий среды, разные фенотипы. Она характеризует долю участия среды в реализации признака. Чем шире норма реакции, тем больше влияние среды и тем меньше влияние генотипа в онтогенезе. Один и тот же ген в разных условиях среды может реализоваться в
1, 2, несколько или целый спектр значений признака (фенов). В каждом конкретном онтогенезе, конечно, из этого спектра значений реализуется только одно. Точно так же один и тот же генотип в разных условиях среды может реализоваться в целый спектр потенциально возможных фенотипов, но в каждом конкретном онтогенезе реализуется из этого спектра фенотипов только один. Под наследственной нормой реакции понимают максимально возможную ширину этого спектра: чем он шире, тем шире норма реакции.
Фенотипическое значение любого количественного признака (Ф) определяется, с одной стороны, его генотипическим значением ( Г ), с другой стороны—влиянием среды (С):
Ф = Г + С
Если влияние среды выразить в виде доли ( χ ) от фенотипического значения, то есть
С = χ * Ф, то
Ф = Г / (1 - χ).
Если взять крайние значения фенотипа при максимальном влиянии среды, то:
χ = 1 - (Г / Ф) = 1 - H где H—наследуемость.
Это и будет норма реакции по данному признаку. Значит, норма реакции - это та максимальная доля от фенотипического значения признака, на которую может изменить признак среда.
Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. Распространенная причина фенокопий у млекопитающих — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается). При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа (пример - приём алкоголя во время беременности приводит к комплексу нарушений, которые до некоторой степени могут копировать симптомы болезни Дауна).
ГЕНОКОПИЯ (от ген и лат. copia — множество, запас), одинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями разл. генов. Возникновение Г.— следствие контроля признаков мн. генами . Поскольку биосинтез молекул в клетке, как правило, осуществляется многоэтапно, мутации разных генов, контролирующих соответственно разл. этапы одного биохимич. пути, могут приводить к одинаковому результату — отсутствию конечного продукта цепи реакций и, следовательно, одинаковому изменению фенотипа. Напр., известны рецессивные аллели разл. генов, к-рые локализованы в разл. хромосомах дрозофилы, но каждый из них обусловливает одну и ту же ярко-красную окраску глаз, т. к. вызывает нарушения одного из этапов синтеза коричневого пигмента. Строго говоря,

изменения фенотипа в случае Г. будут отличаться друг от друга, поскольку исходные изменения касаются всё же разл. этапов биосинтеза. Так, у человека известно неск. форм рецессивной наследств, глухоты, вызываемых мутантными аллелями, по крайней мере, трёх аутосомных генов и одного гена в Х-хромосоме. Однако в разных случаях глухота сопровождается, напр., или пигментным ретинитом, или зобом, или аномальной электрокардиограммой. Проблема Г. (как и фенокопий) особенно актуальна в мед. генетике для прогноза возможного проявления наследств, заболеваний у потомков, если родители имеют сходные болезни или аномалии развития.
Но́рма реа́кции — способность генотипа формировать в онтогенезе, в зависимости от условий среды, разные фенотипы. Она характеризует долю участия среды в реализации признака и определяет модификационную изменчивость вида. Чем шире норма реакции, тем больше влияние среды и тем меньше влияние генотипа в онтогенезе. Один и тот же ген в разных условиях среды может реализоваться в несколько проявлений признака
(фенов). В каждом конкретном онтогенезе из спектра проявлений признака реализуется только один.
Фенокопии — изменения фенотипа под влиянием неблагоприятных факторов среды, по проявлению похожие на мутации. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни, сходные с наследственными. При фенокопиях изменённый под действием внешних факторов признак копирует признаки другого генотипа.
Генокопии — это сходные фенотипы, сформировавшиеся под влиянием разных неаллельных генов. То есть это одинаковые изменения фенотипа, обусловленные аллелями разных генов, а также имеющие место в результате различных генных взаимодействий.
3. Партеногенез и его биологическое значение.
Партеногенез — так называемое «девственное размножение», когда дочерний организм развивается из неоплодотворенной яйцеклетки
В тех случаях, когда партеногенетические виды представлены (всегда или периодически) только самками, одно из главных биологических преимуществ партеногенеза заключается в ускорении темпа размножения вида, так как все особи подобных видов способны оставить потомство. В тех случаях, когда из оплодотворённых яйцеклеток развиваются самки, а из неоплодотворённых —
самцы, партеногенез способствует регулированию численного соотношения полов
(например, у пчёл).
Формы партеногенеза:
Гиногенез – форма партеногенеза, при которой источником наследственного материала для развития потомка служит ДНК яйцеклетки
Андрогенез – форма партеногенеза, при которой развитие потомка из клетки с цитоплазмой ооцита и ядром сперматозоида. Ядро женской гаметы в этом случае погибает
Педогенез – форма партеногенеза, при которой неоплодотворенные яйцеклетки, дающие начало новому поколению, развивается еще в теле личинки (у морских ракообразных и некоторых видов мух).
Билет № 15
1. Гаметогенез, его разновидности и механизмы.
Гаметогенез – процесс образования яйцеклеток (овогенез) и сперматозоидов
(сперматогенез).
Подразделяют гаметогенез на ряд стадий:
Сперматогенез –
Стадия размножения
Роста
Созревания


Формирования
Овогенез –
Стадия размножения
Роста
Созревания
Стадия размножения
На данной стадии диплоидные клетки, из которых образуются гаметы, называются
овогонии и сперматогонии. Они осуществляют серию митотических делений, в результате чего их численность возрастает.
Сперматогонии размножаются на протяжении всего периода половой зрелости мужской особи.
Овогонии же размножаются главным образом в период эмбриогенеза. В женском организме этот процесс наиболее интенсивно протекает в яичниках между 3-м и 7-м
месяцем внутриутробного развития и завершается на 3-м году жизни.
Стадия роста
В эту стадию происходит увеличение клеточных размеров и превращение мужских и женских половых клеток в сперматоциты и овоциты I порядка, причем последние достигают больших размеров, чем первые.
Одна часть накапливаемых веществ представляет собой питательный материал
(желток в овоцитах), другая – связана с последующими делениями.
Важным событием этого периода является редупликация ДНК при сохранении неизменного числа хромосом.
Стадия созревания
Во время данной стадии происходят два последовательных деления: редукционное и
эквационное – которые вместе составляют мейоз.
После первого деления образуются сперматоциты и овоциты II порядка, а после второго сперматиды и зрелая яйцеклетка.
Стадия формирования
Процесс сперматогенеза завершается стадией формирования, или спермиогенеза.
Ядра сперматид уплотняются вследствие сверхспирализации хромасом.
Пластинчатый комплекс перемещается к одному из полюсов ядра, образуя акросомальный аппарат.
Центриоли занимают место у противоположного полюса ядра, от одной из них отрастает жгутик, у основания которого в виде спирального чехлика концентрируются митохондрии
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   17

2. Основные положения хромосомной теории наследственности.
Гены локализованы в хромосомах. При этом различные хромосомы содержат неодинаковое число генов. Кроме того, набор генов каждой из негомологичных хромосом уникален
Аллельные гены занимают одинаковые локусы в гомологичных хромосомах
Гены расположены в хромосоме в линейной последовательности
Гены одной хромосомы образуют группу сцепления, то есть наследуются преимущественно сцепленно. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом данного вида
Сцепление нарушается в результате кроссинговера, частота которого прямо пропорциональна расстоянию между генами в хромосоме
Каждый биологический вид характеризуется определенным набором хромосом —
кариотипом.

3. Тропические болезни - новая медико-биологическая проблема сибирского
региона.
Тропические болезни группа заразных и незаразных болезней, распространенных среди населения в местностях с тропическим и субтропическим климатом.
К группе заразных Т. б. принято относить инфекционные и инвазионные болезни, эндемичные для тропиков. Они имеют первостепенное значение в патологии человека, поражая миллионы жителей и причиняя огромный экономический ущерб. Из инфекционных болезней наиболее распространенными являются желтая лихорадка
(Жёлтая лихорадка), денге, клещевой Возвратный тиф, фрамбезия (см. Тропические дерматозы), беджель, грибковые заболевания; ограниченно распространены, но сопровождаются большой летальностью лихорадки Ласса, Марбург и Эбола (см.
Геморрагические лихорадки). Из паразитарных инвазионных болезней широчайшее распространение имеют Малярия, Лейшманиозы, Трипаносомозы, амебиаз (Амёбиаз),
Анкилостомидозы, Шистосомозы, Филяриатозы. Паразитарными болезнями поражено свыше 1,5 млрд. жителей жарких стран. Распространенность заразных тропических болезней в зоне тропиков и субтропиков обусловлена комплексом благоприятных для их распространения природных условий. Только в жарком климате могут существовать многие теплолюбивые возбудители, их промежуточные хозяева (например, моллюски), переносчики возбудителей (например, мухи цеце) и теплокровные хозяева — носители возбудителей (например, песчанки, антилопы). Распространенность заразных Т. б. обусловлена также социальными факторами. Массовая неграмотность, низкий уровень жизни, слабость здравоохранения в развивающихся странах тропиков являются причинами широкого распространения не только собственно Т. б., но и болезней, уже ликвидированных в странах умеренного климата, например лепры (Лепра), трахомы
(Трахома), сыпного тифа эндемического (Сыпной тиф). На территории Закавказья и
Средней Азии в прошлом также существовали очаги некоторых тропических болезней. К настоящему времени они частью ликвидированы (дракункулез (Дракункулёз), городской кожный лейшманиоз (Лейшманиозы), Флеботомная лихорадка), остальные близки к ликвидации (малярия, анкилостомидозы). В то же время непрерывно возрастает завоз заразных Т. б. больными и паразитоносителями — иностранцами и гражданами нашей страны, вернувшимися из жарких стран Африки, Азии и Южной Америки. Наиболее часто завозятся малярия, лейшманиозы, амебиаз, анкилостомидозы, шистосомозы, филяриатозы. Все эти болезни причиняют ущерб заболевшим людям, а некоторые
(например, малярия) представляют также эпидемиологическую опасность. В связи с этим исключительно важно, чтобы медицинские работники знали методы диагностики и лечения завозных Т. б. тщательно выясняли эпидемиологический анамнез у обращающихся к ним больным. Незаразные Т. б. включают болезни, связанные с воздействием жаркого климата (например, солнечный удар), недостаточностью питания
(например, квашиоркор), генетическими аномалиями (гемоглобинопатии), укусами ядовитых животных и употреблением в пищу ядовитых растений. Широкому распространению некоторых незаразных Т. б. (например, гемоглобиноза S), по-видимому, способствует постоянное угнетающее воздействие на организм человека многих паразитов, особенно возбудителя тропической малярии. В борьбе с массовыми болезнями в развивающихся странах большую помощь оказывает ВОЗ, осуществляющая с 1976 г. специальную программу по Т. б., включающую малярию, трипаносомозы, лейшманиозы, шистосомозы, филяриатозы и лепру.
Билет №16