ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 40
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
менингит) или собственно мозговой ткани (энцефалит). Нередким осложнением острого инфекционного процесса в ЦНС является абцесс головного мозга.
Новообразования
Все опухоли в черепной коробке считаются злокачественными, несмотря на степень их дифференцировки, из-за скорости развития осложнений, среди которых на первый план выходит повышение внутричерепного давления. Чаще всего опухоли в головном мозге являются метастазами опухолей других локализаций (рак легких, рак молочной железы, рак почки). Наиболее частыми первичными опухолями у взрослых являются глиобластома, менингиома, эпендимома.
Нарушения питания
Гипогликемия (менее 2,2 ммоль/л) может быть результатом пищевого голодания или передозировки инсулина при лечении сахарного диабета или при опухоли, продуцирующей инсулин (инсулинома). Поскольку глюкоза является единственным субстратом для окислительного фосфорилирования в нейронах ЦНС, то гипогликемия приводит к тяжелому энергодефициту. Наиболее тяжелые формы гипергликемии приводят к появлению гипогликемической комы.
Дефицит витамина В12 приводит к подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. Это связано с накоплением пропионил коэнзима А, для нормального превращения которого нужен кобаламин. Избыток пропионил коэнзима А вызывает демиелинизацию нервных волокон.
Дефицит тиамина, который является кофактором ключевого фермента аэробного гликолиза – пируватдегидрогеназы, приводит к тяжелому энергодефициту и накоплению молочной кислоты. В результате возникает энцефалопатия Вернике.
Дефицит пиридоксина, участвующего в синтезе ряда нейротрансмиттеров, приводит к периферической нейропатии
Основные синдромы при нарушении двигательной функции нервной системы
1. Нарушения нервно-мышечной передачи
2. Периферические параличи и парезы
3. Центральные параличи
4. Синдром паркинсонизма
5. Гиперкинетические синдромы – гиперкинезы
6. Мозжечковый синдром
7. Судороги
Повреждение мотонейронов
Если патологический процесс поражает мотонейроны, локализованные в ЦНС, то это приводит к развитию центральных параличей, для которых характерно выпадение произвольных движений (
негативные симптомы), усиление мышечного тонуса, увеличение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов (позитивные симптомы). Примером такого повреждения может быть ишемический инсульт в зоне коры головного мозга, отвечающей за двигательную активность (прецентральная извилина).
При поражении мотонейронов ядер черепных нервов, передних рогов спинного мозга и их аксонов развиваются периферические (вялые) параличи, при которых происходит снижение мышечного тонуса, потеря и произвольных, и рефлекторных движений, появление спонтанной электрической активности в денервированной мышечной ткани и атрофия этих мышц. Подобные нарушения встречаются при полиомиелите, возбудитель которого поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, периферических нейропатиях.
Нарушение нервно-мышечной передачи
При блокаде выделения медиатора передача нервного импульса прекращается. Наступает полный паралич скелетной мускулатуры. Факторами, блокирующими выборос и рецепцию нейромедиатора могут быть токсины (ботулотоксин), антитела (myasthenia gravis, синдром Ламберта-Итона).
Кроме блокады действия неймедиатора к нарушению нервно-мышечной передачи приводит действие токсинов, нарушающих удаление нейромедиатора из синаптической щели. Клиническое воздействие такого рода токсинов (боевые отравляющие вещества, пестициды) приводит к первоначальному непроизвольному мышечному сокращению с последующим вялым параличом вследствие «закупорки» рецепторов постсинаптической щели избытком нейромедиатора.
В зависимости от степени выраженности нарушения двигательной функции выделяют паралич (плегия) – полное отсутствие произвольной двигательной мышечной активности и парез – ослабление произвольной двигательной активности.
Квадриплегия – отсутствие произвольных движений в четырех конечностях. Наблюдается при повреждении шейного отдела спинного мозга.
Параплегия – отсутствие произвольных движений в двух конечностях. Наблюдается при поражении на уровне грудного или поясничного отдела спинного мозга.
Сразу после перерезки спинного мозга возникает неврологический синдром, получивший название «спинальный шок». Для этого состояния характерно снижение тонуса и полное отсутствие произвольных и рефлекторных движений мышц, иннервируемых сегментами спинного мозга ниже места перерезки. Наблюдается необратимая потеря всех видов чувствительности тех участков тела, чувствительность которых обеспечивалась нервами, входящими в спинной мозг ниже уровня перерезки и обратимая потеря регуляции вегетативных функций крестцовых сегментов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки).
Проявления повреждение мозжечка
Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, приводит к потере способности совершать плавные и точные движения. К проявлению асинергии относят дисметрию – избыточная или недостаточная амплитуда движений, атаксию – нарушение походки, дисдиадохокинез- неловкое выполнение быстрых чередующихся движений.
Нарушения функции мозжечка очень характерно для острого отравления алкоголем.
Проявления повреждения базальных ганглиев
Характерным для повреждения базальных структур головного мозга (полосатое тело, черное вещество, бледный шар, подталамическое ядро) является нарушение позы, появление непроизвольных движений (дискинезии). Среди них выделяют:
Тремор - быстрые, ритмические, с частотой около 10 Гц, движения конечностей или туловища
Дистония - постоянное либо спазматическое сокращение мышц, затрагивающее как мышцу-агонист, так и антагонистичную ей мышцу
Атетоз – медленные «пишущие» движения пальцев и кистей, стоп, языка.
Хорея - беспорядочные, отрывистые, нерегулярными движения конечностей.
Повреждение базальных ганглиев лежит в основе следующих расстройств:
Паркинсонизм – группа патологий различной этиологии. При этом наблюдается дегенерация нейронов в черной субстанции, что приводит к дефициту дофамина. В конечном результате происходит чрезмерное торможение активности таламуса. Характеризуется мышечной ригидностью, брадикинезией, тремором в покое, неразборчивым почерком, сгорбленной осанкой, бедной мимикой.
Хорея Хантингтона – аутосомно-доминантное наследственное заболевание (вызывается мутацией на 4 хромосоме – повторение тринуклеотида CAG). В результате мутации в нейронах повышается активность возбуждающего нейротрансмиттера глутаминовой кислоты. Это приводит к атрофии полосатого тела, бледного шара и растормаживанию действия таламуса. Больной страдает от непроизвольных быстрых непостоянных сокращений мускулатуры, глазодвигательных расстройств, депрессии.
Судорожные расстройства
Судороги (конвульсии) – приступообразные моторные проявления спонтанных синхронных разрядов групп нейронов коры головного мозга. Локальные судороги – наиболее частый тип данного расстройства, возникают при активации малых групп нейронов в одном полушарии с вторичным распространением активности на другие части головного мозга.
Во время генерализованных судорог происходит одновременное нарушение мозговой активности в обеих полушариях. При этом человек теряет сознание, моторным проявлением тотальной аномальной электрической активности коры головного мозга является появление миоклонических и тонико-клонических судорог.
Миоклонические судороги – повторяющиеся краткие непроизвольные периоды сокращения и расслабления больших групп мышц, обычно двусторонние. В момент сокращения мышцы становятся ригидными, фиксируют конечность в напряженном состоянии.
Автономная (вегетативная) нервная система представлена двумя отделами: симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые совместно регулируют множество функций организма. Нарушения функций этих отделов вегетативной нервной системы возникают по принцпу гипо- и гиперфункции. Гиперфункция симпатической нервной системы возникает при болевом воздействии, сильных эмоциональных переживаниях, при остром падении артериального давления (например гиповолемический шок) и при гипогликемии. Избыточное количество адреналина выделяется опухолевыми клетками, происходящими из мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Некоторые лекарственные препараты также усиливают активность симпатических нервов.
Активация симпатической нервной системы через β1-адренорецепторы повышает возбудимость, сократимость, проводимость миокарда, повышает. Возникает спазм сосудов кожи, легких, почек, кишечника, половых органов (действие на α1-адренорецепторы). Одновременно в миокарде, скелетных мышцах и печени возникает вазодилятация (через активацию β2-адренорецепторов). В результате артериальное давление повышается, кожа становится бледной. Симпатические нервы стимулируют потоотделение (через холинергические волокна) и слюноотделение (β-адренергическая стимуляция), волосы поднимаются, зрачки расширяются, происходит спазм век (α1). Мышцы бронхов и матки расслабляются, активность кишечной мускулатуры ослабляется, происходит сокращение сфинктеров кишечника и мочевого пузыря. Стимуляция симпатических нервов также вызывает мышечный тремор, распад гликогена в печени и мышцах приводит к гипергликемии, липолиз приводит к уменьшению массы тела за счет снижение массы жировой ткани. Происходит высвобождение глюкагона, кортикотропина, соматотропина и ренина. Симпатические влияния угнетают выброс инсулина и гистамина. Активация симпатической нервной системы мобилизует лейкоциты и способствует агрегации тромбоцитов.
Симпатическая стимуляция может угнетаться полностью или частично из-за дегенерации вегетативных волокон (вегетативная недостаточность или идиопатическая ортостатическа гипотензия). Некоторые препараты также блокируют действие симпатической нервной системы, вызывая эффекты которые являются зеркальным отражением эффектов при избыточной симпатической стимуляции. Главный образом это проявляется в падении артериального давления, дисфункции половых органов и нарушении терморегуляции из-за отсутствия потоотделения. Воздухоносные пути могут быть спазмированы. Потеря симпатической иннервации глаза вызывает синдром Горнера, характеризующийся миозом (сужение зрачка), птозом (опущение века) и эндофальмом (втягиванием глазного яблока).
Утрата парасимпатической регуляции (например, в результате действия блокаторов холинергических рецепторов) приводит к тахикардии, расширению зрачков, угнетению мышечной активности бронхов, кишечника, мочевого пузыря. У мужчин исчезает эрекция, также угнетается желудочно-кишечная и бронхиальная секреция, слюноотделение, потоотделение.
Пересечение спинного мозга вызывает потерю вегетативной регуляции. Наряду со спинальным шоком в зонах иннервации ниже уровня перерезки возникает кожная вазодилятация, нарушается мочеиспускание и дефекация. В норме напряжение стенки мочевого пузыря воспринимается механорецепторами в мышцах. Если напряжение достигает определенного уровня, опорожнение мочевого пузыря запускается «центром мочеспускания», расположенном в варолиевом мосту головного мозга. При спинальном шоке мочеиспускание прекращается. Если опорожнение мочевого пузыря не проводится катетером, переполнение мочевого пузыря ведет к застою мочи и присоединению почечной инфекции. Автономная нервная регуляция восстанавливается в срок от 1 до 6 месяцев вследствие образования новых синапсов в спинном мозге ниже места его пересечения, клетки, находившиеся без регуляции, обладают повышенной чувствительностью к нейромедиаторам. Мочеиспускательный рефлекс может быть установлен при кожной стимуляции над мочевым пузырем, однако контроль мочеиспускания со стороны головного мозга становится невозможным.
Экспериментальные данные убедительно показывают, что денервация на различных уровнях приводит к обязательным дистрофическим изменениям денервируемых тканей, характер которых может варьироваться от атрофических изменений до возникновения участков обширного некроза (трофические язвы на роговице после перерезки тройничного нерва в эксперименте Мажанди). Тем не менее, механизмы нормального трофического влияния нервной системы и, следовательно, патогенез расстройств, приводящих в результате к дистрофическим изменениям денервированных тканей, остается неясным.
Новообразования
Все опухоли в черепной коробке считаются злокачественными, несмотря на степень их дифференцировки, из-за скорости развития осложнений, среди которых на первый план выходит повышение внутричерепного давления. Чаще всего опухоли в головном мозге являются метастазами опухолей других локализаций (рак легких, рак молочной железы, рак почки). Наиболее частыми первичными опухолями у взрослых являются глиобластома, менингиома, эпендимома.
Нарушения питания
Гипогликемия (менее 2,2 ммоль/л) может быть результатом пищевого голодания или передозировки инсулина при лечении сахарного диабета или при опухоли, продуцирующей инсулин (инсулинома). Поскольку глюкоза является единственным субстратом для окислительного фосфорилирования в нейронах ЦНС, то гипогликемия приводит к тяжелому энергодефициту. Наиболее тяжелые формы гипергликемии приводят к появлению гипогликемической комы.
Дефицит витамина В12 приводит к подострой комбинированной дегенерации спинного мозга. Это связано с накоплением пропионил коэнзима А, для нормального превращения которого нужен кобаламин. Избыток пропионил коэнзима А вызывает демиелинизацию нервных волокон.
Дефицит тиамина, который является кофактором ключевого фермента аэробного гликолиза – пируватдегидрогеназы, приводит к тяжелому энергодефициту и накоплению молочной кислоты. В результате возникает энцефалопатия Вернике.
Дефицит пиридоксина, участвующего в синтезе ряда нейротрансмиттеров, приводит к периферической нейропатии
НАРУШЕНИЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Основные синдромы при нарушении двигательной функции нервной системы
1. Нарушения нервно-мышечной передачи
2. Периферические параличи и парезы
3. Центральные параличи
4. Синдром паркинсонизма
5. Гиперкинетические синдромы – гиперкинезы
6. Мозжечковый синдром
7. Судороги
Повреждение мотонейронов
Если патологический процесс поражает мотонейроны, локализованные в ЦНС, то это приводит к развитию центральных параличей, для которых характерно выпадение произвольных движений (
негативные симптомы), усиление мышечного тонуса, увеличение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов (позитивные симптомы). Примером такого повреждения может быть ишемический инсульт в зоне коры головного мозга, отвечающей за двигательную активность (прецентральная извилина).
При поражении мотонейронов ядер черепных нервов, передних рогов спинного мозга и их аксонов развиваются периферические (вялые) параличи, при которых происходит снижение мышечного тонуса, потеря и произвольных, и рефлекторных движений, появление спонтанной электрической активности в денервированной мышечной ткани и атрофия этих мышц. Подобные нарушения встречаются при полиомиелите, возбудитель которого поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, периферических нейропатиях.
Нарушение нервно-мышечной передачи
При блокаде выделения медиатора передача нервного импульса прекращается. Наступает полный паралич скелетной мускулатуры. Факторами, блокирующими выборос и рецепцию нейромедиатора могут быть токсины (ботулотоксин), антитела (myasthenia gravis, синдром Ламберта-Итона).
Кроме блокады действия неймедиатора к нарушению нервно-мышечной передачи приводит действие токсинов, нарушающих удаление нейромедиатора из синаптической щели. Клиническое воздействие такого рода токсинов (боевые отравляющие вещества, пестициды) приводит к первоначальному непроизвольному мышечному сокращению с последующим вялым параличом вследствие «закупорки» рецепторов постсинаптической щели избытком нейромедиатора.
В зависимости от степени выраженности нарушения двигательной функции выделяют паралич (плегия) – полное отсутствие произвольной двигательной мышечной активности и парез – ослабление произвольной двигательной активности.
Квадриплегия – отсутствие произвольных движений в четырех конечностях. Наблюдается при повреждении шейного отдела спинного мозга.
Параплегия – отсутствие произвольных движений в двух конечностях. Наблюдается при поражении на уровне грудного или поясничного отдела спинного мозга.
Сразу после перерезки спинного мозга возникает неврологический синдром, получивший название «спинальный шок». Для этого состояния характерно снижение тонуса и полное отсутствие произвольных и рефлекторных движений мышц, иннервируемых сегментами спинного мозга ниже места перерезки. Наблюдается необратимая потеря всех видов чувствительности тех участков тела, чувствительность которых обеспечивалась нервами, входящими в спинной мозг ниже уровня перерезки и обратимая потеря регуляции вегетативных функций крестцовых сегментов (опорожнение мочевого пузыря и прямой кишки).
Проявления повреждение мозжечка
Асинергия – нарушение координации сокращений мышц агонистов и антагонистов, приводит к потере способности совершать плавные и точные движения. К проявлению асинергии относят дисметрию – избыточная или недостаточная амплитуда движений, атаксию – нарушение походки, дисдиадохокинез- неловкое выполнение быстрых чередующихся движений.
Нарушения функции мозжечка очень характерно для острого отравления алкоголем.
Проявления повреждения базальных ганглиев
Характерным для повреждения базальных структур головного мозга (полосатое тело, черное вещество, бледный шар, подталамическое ядро) является нарушение позы, появление непроизвольных движений (дискинезии). Среди них выделяют:
Тремор - быстрые, ритмические, с частотой около 10 Гц, движения конечностей или туловища
Дистония - постоянное либо спазматическое сокращение мышц, затрагивающее как мышцу-агонист, так и антагонистичную ей мышцу
Атетоз – медленные «пишущие» движения пальцев и кистей, стоп, языка.
Хорея - беспорядочные, отрывистые, нерегулярными движения конечностей.
Повреждение базальных ганглиев лежит в основе следующих расстройств:
Паркинсонизм – группа патологий различной этиологии. При этом наблюдается дегенерация нейронов в черной субстанции, что приводит к дефициту дофамина. В конечном результате происходит чрезмерное торможение активности таламуса. Характеризуется мышечной ригидностью, брадикинезией, тремором в покое, неразборчивым почерком, сгорбленной осанкой, бедной мимикой.
Хорея Хантингтона – аутосомно-доминантное наследственное заболевание (вызывается мутацией на 4 хромосоме – повторение тринуклеотида CAG). В результате мутации в нейронах повышается активность возбуждающего нейротрансмиттера глутаминовой кислоты. Это приводит к атрофии полосатого тела, бледного шара и растормаживанию действия таламуса. Больной страдает от непроизвольных быстрых непостоянных сокращений мускулатуры, глазодвигательных расстройств, депрессии.
Судорожные расстройства
Судороги (конвульсии) – приступообразные моторные проявления спонтанных синхронных разрядов групп нейронов коры головного мозга. Локальные судороги – наиболее частый тип данного расстройства, возникают при активации малых групп нейронов в одном полушарии с вторичным распространением активности на другие части головного мозга.
Во время генерализованных судорог происходит одновременное нарушение мозговой активности в обеих полушариях. При этом человек теряет сознание, моторным проявлением тотальной аномальной электрической активности коры головного мозга является появление миоклонических и тонико-клонических судорог.
Миоклонические судороги – повторяющиеся краткие непроизвольные периоды сокращения и расслабления больших групп мышц, обычно двусторонние. В момент сокращения мышцы становятся ригидными, фиксируют конечность в напряженном состоянии.
НАРУШЕНИЯ АВТОНОМНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Автономная (вегетативная) нервная система представлена двумя отделами: симпатическая и парасимпатическая нервные системы, которые совместно регулируют множество функций организма. Нарушения функций этих отделов вегетативной нервной системы возникают по принцпу гипо- и гиперфункции. Гиперфункция симпатической нервной системы возникает при болевом воздействии, сильных эмоциональных переживаниях, при остром падении артериального давления (например гиповолемический шок) и при гипогликемии. Избыточное количество адреналина выделяется опухолевыми клетками, происходящими из мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома). Некоторые лекарственные препараты также усиливают активность симпатических нервов.
Активация симпатической нервной системы через β1-адренорецепторы повышает возбудимость, сократимость, проводимость миокарда, повышает. Возникает спазм сосудов кожи, легких, почек, кишечника, половых органов (действие на α1-адренорецепторы). Одновременно в миокарде, скелетных мышцах и печени возникает вазодилятация (через активацию β2-адренорецепторов). В результате артериальное давление повышается, кожа становится бледной. Симпатические нервы стимулируют потоотделение (через холинергические волокна) и слюноотделение (β-адренергическая стимуляция), волосы поднимаются, зрачки расширяются, происходит спазм век (α1). Мышцы бронхов и матки расслабляются, активность кишечной мускулатуры ослабляется, происходит сокращение сфинктеров кишечника и мочевого пузыря. Стимуляция симпатических нервов также вызывает мышечный тремор, распад гликогена в печени и мышцах приводит к гипергликемии, липолиз приводит к уменьшению массы тела за счет снижение массы жировой ткани. Происходит высвобождение глюкагона, кортикотропина, соматотропина и ренина. Симпатические влияния угнетают выброс инсулина и гистамина. Активация симпатической нервной системы мобилизует лейкоциты и способствует агрегации тромбоцитов.
Симпатическая стимуляция может угнетаться полностью или частично из-за дегенерации вегетативных волокон (вегетативная недостаточность или идиопатическая ортостатическа гипотензия). Некоторые препараты также блокируют действие симпатической нервной системы, вызывая эффекты которые являются зеркальным отражением эффектов при избыточной симпатической стимуляции. Главный образом это проявляется в падении артериального давления, дисфункции половых органов и нарушении терморегуляции из-за отсутствия потоотделения. Воздухоносные пути могут быть спазмированы. Потеря симпатической иннервации глаза вызывает синдром Горнера, характеризующийся миозом (сужение зрачка), птозом (опущение века) и эндофальмом (втягиванием глазного яблока).
Утрата парасимпатической регуляции (например, в результате действия блокаторов холинергических рецепторов) приводит к тахикардии, расширению зрачков, угнетению мышечной активности бронхов, кишечника, мочевого пузыря. У мужчин исчезает эрекция, также угнетается желудочно-кишечная и бронхиальная секреция, слюноотделение, потоотделение.
Пересечение спинного мозга вызывает потерю вегетативной регуляции. Наряду со спинальным шоком в зонах иннервации ниже уровня перерезки возникает кожная вазодилятация, нарушается мочеиспускание и дефекация. В норме напряжение стенки мочевого пузыря воспринимается механорецепторами в мышцах. Если напряжение достигает определенного уровня, опорожнение мочевого пузыря запускается «центром мочеспускания», расположенном в варолиевом мосту головного мозга. При спинальном шоке мочеиспускание прекращается. Если опорожнение мочевого пузыря не проводится катетером, переполнение мочевого пузыря ведет к застою мочи и присоединению почечной инфекции. Автономная нервная регуляция восстанавливается в срок от 1 до 6 месяцев вследствие образования новых синапсов в спинном мозге ниже места его пересечения, клетки, находившиеся без регуляции, обладают повышенной чувствительностью к нейромедиаторам. Мочеиспускательный рефлекс может быть установлен при кожной стимуляции над мочевым пузырем, однако контроль мочеиспускания со стороны головного мозга становится невозможным.
НАРУШЕНИЯ ТРОФИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Экспериментальные данные убедительно показывают, что денервация на различных уровнях приводит к обязательным дистрофическим изменениям денервируемых тканей, характер которых может варьироваться от атрофических изменений до возникновения участков обширного некроза (трофические язвы на роговице после перерезки тройничного нерва в эксперименте Мажанди). Тем не менее, механизмы нормального трофического влияния нервной системы и, следовательно, патогенез расстройств, приводящих в результате к дистрофическим изменениям денервированных тканей, остается неясным.