ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 38
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Несомненным является то, что из нервных окончаний наряду с известными нейромедиаторами, выделяются биологически активные вещества, изменяющие активность белок-синтезирующих процессов через изменение активности генетического аппарата, что вызывает изменение активности метаболизма иннервируемой ткани.
Выделяют следующие механизмы нервно-трофических влияний:
Медиаторный механизм, при котором неимпульсное влияние медиаторов периферических нервом вызывает т.н. миниатюрные постсинаптические потенциалы, особенную роль в этом процессе отводят медиатору, известному как вещество Р.
Немедиаторный механизм характеризуется влиянием веществ, которые аксоплазматическим транспортом доставляются к органу-мишени. Доказательством таких влияний является эксперимент, при котором нервные волокна, иннервировавшие до вмешательства красные мышечные волокна, пересаживают на белые мышечные волокна, и наоборот. В результате такой перекрестной реиннервации происходит изменение свойств мышечных волокон, в которых меняются биохимические процессы. Это приводит к таким изменениям строения и функции мышц, которые были характерны для мышцы иннервируемого нервным волокном до пересадки.
Сосудистый механизм заключается в нервной регуляции тонуса сосудов непосредственно питающих иннервируемую ткань. Денервация интактных сосудов постепенно приводит к гипоксии ткани и в результате к ее атрофии и гипоплазии. В то же время денервация сосудов (симпатэктомия и симпатолиз) используется в клинике как один из методов лечения ишемии, вызванной как атеросклеротической окклюзией сосудов, так и избыточным сосудосуживающим влиянием вегетативных нервов (синдром Рейно).
Полная потеря нервных влияний приводит к такому сдвигу метаболической активности, при котором превалируют процессы катаболизма, что, в конце концов, и приводит к дистрофическим изменениям (язвенные поражения эпителиальных тканей, атрофия мышечной ткани).
Также при нарушении нормальной иннервации тканей возникает их чрезмерная чувствительность к действию обычных гуморальных факторов (закон Кеннона). Это приводит к нарушению нормальной функциональной активности денервированных органов.
Патогенез нарушения трофической функции согласно взглядам Н.Н. Зайко заключается в том, что происходит последовательное нарушение всех компонентов трофического влияния, которое исходно носит рефлекторный характер.
Сначала происходит нарушение функции чувствительного нерва, которое заключается:
- во-первых — в прекращении передачи информации от иннервируемого органа в аналитические центры;
- во-вторых — в формировании патологической болевой импульсации из проксимального поврежденного участка нерва, дезинтегрирущей нормальные процессы трофической регуляции;
- в третьих – возникновение патологической антидромной импульсации из дистального участка поврежденного волокна с выделением вещества Р, нарушающего метаболизм и микроциркуляцию в органе-мишени.
Нарушения работы нервных центров, регулирующих трофику, могут быть как результатом прекращения нормальной сигнализации и возникновения патологической импульсации из поврежденных афферентных нервов, так и результатом первичных нарушений в самих центрах. Опыты А.Д. Сперанского убедительно показывают, что разрушение гипоталамических структур приводит к трофическим нарушениям в органах и тканях, характерных для трофических нарушений, возникающих при перерезке периферических нервных волокон.
В результате вышеперечисленных нарушений возникают патологические изменения функции эфферентных нервов. При этом одновременно прекращается влияние нормальных медиаторных и немедиаторных влияний. Связанное с этим прекращение нормальной функции органа (сокращение мышц, выделение секретов) приводит к его атрофии и/или гипоплазии. Повышение чувствительности денервированных тканей к гуморальным влияниям (по закону Кеннона) приводит к его избыточной или извращенной реактивности, что снижает резистентность и делает орган более чувствительным к действию других повреждающих факторов (травма, инфекция). Изменение условий функционирования и питания приводит к изменению метаболизма, который характеризуется упрощением (эмбриональностью), преобладанием процессов анаэробного гликолиза и усугублением имеющегося энергодефицита с формированием порочного круга патогенеза. Нарушение белок-синтетических процессов может привести к формирование аутоантигенов с последующей реакцией на них иммунной системы, что также приведет к углублению процессов повреждения в денервируемой ткани.
НАРУШЕНИЯ ИНТЕГРАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ
Потеря сознания как способности адекватно воспринимать и оценивать информацию из окружающей среды является одним из самых распространенных нарушений при патологиях нервной системы. Данное нарушение возникает при повреждении коры головного мозга, а также структур ствола головного мозга, которые относят к т.н. восходящей ретикулярной активирующей системе (ВАРС).
Нарушение электрической активности нейронов указанных структур может быть результатом их прямого повреждения при гипоксии (вследствие недостаточности притока артериальной крови, или при нарушении оттока венозной крови при повышении внутричерепного давления), гипогликемии, гипонатриемии, гиперкалиемии, экзогенных токсинов (алкоголь, наркотики). Нарушение работы нейроном может быть вызвано чрезмерным патологическим возбуждением при эпилепсии, шизофрении, чрезмерных болевых влияниях. Важную роль в повреждении указанных структур играют нарушения функции глиальных клеток (в частности при увеличении содержания аммония при патологии печени). Основным патогенетическим механизмом повреждения нейронов является их набухание.
В зависимости от тяжести выделяют несколько степеней нарушения сознания.
Оглушение – снижение уровня бодрствования, при котором повышен порог восприятия внешних раздражителей, характерна сонливость.
Сопор (ступор) – более глубокое, чем оглушение снижение активности, из которого можно вывести настойчивым повторным стимулированием.
Кома – отсутствие реакции и невозможность пробуждения.
К нарушениям интегративных функций нервной системы также относят неврозы – группа функциональных обратимых расстройств психогенного характера. Основным проявлением неврозов является астенический синдром (в последнее время широко используется термин «синдром хронической усталости») – состояние, характеризующееся повышенной утомляемостью, наряду с эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, непереносимостью длительной умственной и физической нагрузки. Согласно учению И. Павлова невроз – результат перенапряжения нервных процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей, что приводит к нарушению функционирования тормозных систем ЦНС. Г. Селье рассматривал невроз, как составной компонент нарушений, объединяемых понятием хронического стресса.
К факторам развития неврозов в современном мире относят постоянно ускоряющийся темп жизни, необходимость в короткие сроки адаптироваться к быстро протекающим изменениям в профессиональной деятельности, межличностная конкуренция, неуверенность в собственном будущем и будущем своих детей, интеллектуальное и эмоциональное перенапряжение.
Невроз рассматривается как важный фактор развития соматических нарушений при хроническом стрессе т.к. он приводит к длительным нарушениям вегетативной регуляции работы внутренних органов. Это в конечном итоге приводит к развитию т.н.
болезней адаптации к которым последователи Г.Селье относят целый спектр хронических заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет 2 типа, токсический тиреотоксикоз, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дерматозы).
Впервые термин невроз ввел шотландский врач Куллен (1776) – который определял невроз как группу заболеваний, зависящих от состояния нервной системы, к которым он относил параличи, рвоту, изжогу, глухоты, кишечную непроходимость и даже лихорадку. В конце 19 века к неврозам стали относить функциональные заболевания нервной системы, при которых в нервной ткани не наблюдается органических изменений.
И.П. Павлов описывал невроз следующим образом: «невроз – это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности основных нервных процессов – возбуждения и торможения, а для человека также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными системами (при отсутствии психических расстройств)».
Неврозы классифицируют на первичные (невротическая болезнь) – результат действия на ЦНС экзогенных факторов; и вторичные (симптоматические) – следствие соматической патологии (токсикозы и эндокринопатии).
В развитии неврозов важную роль играют конституциональные особенности организма. Более подверженными неврозам являются гиперстеники и астеники, женщины, дети и старики.
Для разных проявлений невротических нарушений характерен разный фон состояния нервной системы до начала заболевания. Так неврастения чаще развивается у лиц с повышенной ответственностью и добросовестностью в сочетании с большой ранимостью к критике со стороны окружающих. Истерия характерна для лиц с завышенной самооценкой, эгоистичностью, эгоцентричностью, высокой степенью внушаемости и самовнушаемости. Развитие невроза навязчивых состояний чаще бывает у пациентов с исходной неуверенность в своих силах и отсутствием в характере таких черт как активность и целенаправленность в сочетании с большой мнительностью и впечатлительностью.
Неправильное поведение врача, высказывание в присутствии пациента излишне откровенных, а иногда и неправильно понимаемых им сведений о симтоматике заболевания или диагнозе составляет еще один, ятрогенный фактор развития неврозов.
Основным пусковым звеном в патогенезе неврозов является переутомление – перенапряжение возбудительного и тормозного процессов. Перевозбуждение нервных клеток (интенсивная интеллектуальная работа и отсутствие отдыха) приводят к их истощению и развитию запредельного торможения в коре головного мозга, что проявляется быстрой утомляемостью, потерей работоспособности, повышенной раздражительностью и т.д. Перенапряжение тормозного процесса может вызвать развитие бессонницы.
Для всех видов неврозов, несмотря на их кажущиеся различия, характерны некоторые типовые изменения процессов, протекающих в клетках ЦНС. К ним относится, в частности, развитие так называемых «фазовых состояний», выражающихся в изменении и извращении ответных реакций ЦНС на раздражители. И.П. Разенков, ученик И.П. Павлова выделял 6 состояний ЦНС, которые он назвал фазовыми.
Уравнительная фаза – и сильный, и слабый раздражители вызывают одинаковую ответную реакцию. Она развивается в связи с тем, что нервные клетки истощены, и сильный раздражитель может вызвать лишь очень кратковременную (или слабую) реакцию, вслед за которой развивается разлитое торможение. В то же время слабые раздражители вызывают естественную для них ответную реакцию.
Наркотическая фаза – характерна для засыпания и пробуждения, а при хирургических операциях – для входа в наркоз и выхода из него. При этом сначала выключаются реакции на слабые, затем на средние, а потом – и на сильные раздражители. Восстановление реакции идет в обратной последовательности.
Фаза средних раздражителей – нервная система отвечает реакцией только на раздражители средней силы. На слабые раздражители реакция отсутствует, так как резко повышен порог возбудимости, а на сильные – потому что клетки ЦНС настолько истощены, что сильный раздражитель вызывает развитие запредельного торможения.
Парадоксальная фаза – сильный раздражитель вызывает слабую реакцию, а слабый – сильную. Это связано с тем, что нервные клетки находятся на грани полного истощения. Слабый раздражитель способен вызвать реакцию, реализующуюся по принципу «все или ничего», а при сильном раздражении развивается состояние глубокого торможения.
Ультрапарадоксальная фаза – положительный раздражитель вызывает тормозную реакцию, а тормозный – положительную. В эту фазу резко истощены оба процесса – и возбуждение и торможение. При воздействии положительного раздражителя перенапрягается возбудительный процесс и развивается разлитое торможение, при воздействии отрицательного раздражителя перенапрягается тормозной процесс и «растормаживается» возбудительный. Эта фаза – серьезнейший признак вероза, а зачастую – проявление психических заболеваний.
Тормозная фаза – характеризуется полным истощение клеток коры головного мозга и отсутствием реакции на любой раздражитель.
Фазовые состояния весьма динамичны и могут переходить одно в другое. Обычно при неврозе проявляются не все фазовые состояния, а только некоторые из них.