Файл: Курсовая работа анализ врачебных предпочтений и комплексных предложений в аптеке при отпуске лекарственных препаратов, для лечении атеросклероза.docx
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 581
Скачиваний: 14
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«Казанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
МЕДИКО-ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ КОЛЛЕДЖ
КУРСОВАЯ РАБОТА
«АНАЛИЗ ВРАЧЕБНЫХ ПРЕДПОЧТЕНИЙ И КОМПЛЕКСНЫХ ПРЕДЛОЖЕНИЙ В АПТЕКЕ ПРИ ОТПУСКЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ, ДЛЯ ЛЕЧЕНИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА»
Специальность: Фармация
МДК 01.01. «Лекарствоведение»
Работу выполнил (а):
Ахметова А.Д.
Группа 5101
«___»___________20___г.
Работа допущена к защите:
Руководитель:
Натова О.З.
«___»___________20___г.
Дата защиты «___»_________20___г.
Оценка________
Казань 2023г
Оглавление
Введение…………………………………………………………………………... 3
Глава 1. Теоретическая часть……………….…………………………………….4
1.1. Этиология. Факторы риска…………………………………………………..4
1.2. Клиническая картина………………………………………………………... 5
1.3. Патогенез……………………………………………………………………...7
1.4. Виды и классификация заболевания………………………………………..8
1.5. Профилактика атеросклероза………………………………………… ……12
1.6. Диагностика атеросклероза…………………………………………………13
1.7. Лечение…………………………………………………………………........16
Глава 2. Анализ врачебных предпочтений и комплексных предложений при отпуске лекарственных препаратов для лечения атеросклероза………………………………..………………………………..….18
2.1. Анализ врачебных предпочтений лекарственных препаратов для лечения атеросклероза…………………………………………………………………….18
2.2. Анализ комплексных предложений в аптеке при отпуске лекарственных препаратов для лечения атеросклероза…………………………………………21
Заключение……………………………………………………………………….24
Список литературы………………………………………………………………25
Введение
Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластичного и мышечно-упругого типа, возникающее в результате нарушения липидного обмена и связанное с отложением холестерина и некоторых фракций липопротеинов в сосудистой интиме. Отложения образуются в виде атероматных бляшек. Последующий рост в них соединительной ткани (склероз) и кальцификация сосудистой стенки приводят к деформации и сужению просвета до прокладки (закупорка).
По мере прогрессирования патологии холестериновые бляшки увеличиваются, сужают просвет сосуда (стеноз артерии) или перекрывают его полностью (окклюзия). Вследствие уменьшения объема крови, поступающей к тканям, ухудшается трофика, что влечет за собой развитие вторичных тяжелых патологий, которые часто заканчиваются инвалидностью.
С точки зрения Всемирной организации здравоохранения атеросклероз рассматривается как проявление процесса старения организма, так как атеросклеротические изменения кровеносных сосудов отмечаются у всех без исключения людей, перешагнувших определенную возрастную черту. Риск развития атеросклероза значительно повышается после 45-50 лет. Пол считается независимым фактором риска развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин и до 50 лет риск развития атеросклероза в 4 раза выше у мужчин, чем у женщин.
Цель моей курсовой работы достигнуть задачи:
1. изучить основные термины и причины атеросклероза;
2. изучить понятие об препаратах при атеросклерозе и их классификацию;
3. провести анализ аптечного ассортимента препаратов при атеросклерозе;
Глава 1. Теоретическая часть
1.1. Этиология. Факторы риска
В настоящее время до конца не изучены все факторы, способствующие возникновению и развитию атеросклероза. Из имеющихся факторов к наиболее встречающимся относятся длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания, в число которых входят желчнокаменная болезнь, сахарный диабет, гипотиреоз. Основными факторами риска развития атеросклероза считаются артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов низкой плотности и снижением содержания липопротеинов высокой плотности, курение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия.
Исходя из статистики заболеваемости, можно сделать вывод, что поражению данного недуга подвергается население среднего возраста, страдающие повышенным давлением, имеющее, высокий холестерин, а также серьезный стаж в курении.
Кроме всего вышеперечисленного, к факторам, способствующим возникновению заболевания относят вирусы. Клинически доказано, что вирус Эпштейна-Барра, вирусы Коксаки приводят к повреждению мембран эндотелиальных клеток, нарушениям жирового обмена и имунным нарушениям, свойственным атеросклеротическому процессу.
Механизм развития атеросклероза сводится к нарушениям липидного обмена. В этом случае происходит накопление на стенах артерии жировых сгустков, которые могут ограничить приток крови.
Симптомы атеросклероза очень зависят от того, какой сосуд поражён. Чаще атеросклерозу оказываются подвержены аорта, мозговые, сердечные, почечные артерии, артерии нижних конечностей. Церебральный атеросклероз наиболее распространённая форма атеросклероза. Его симптомы зависят от степени поражения мозговых сосудов.
В число симптомов атеросклероза головного мозга входят нарушение внимания, памяти и интеллекта, эмоциональные расстройства, нарушения сна, сужение круга интересов.
О появлении атеросклероза грудного отдела аорты свидетельствуют боли в груди, жжения, головокружения, повышение артериального давления.
Симптомами атеросклероза брюшного отдела являются нарушения пищеварения, боли в животе, потеря веса, артериальная гипертония, почечная недостаточность.
При атеросклерозе нижних конечностей отмечаются хромота, при нагрузке боли в икроножных мышцах, дискомфорт в области стопы в состоянии покоя. В течении атеросклероза выделяют два периода: клинический и доклинический. В доклиническом периоде доступными методами диагностики можно выявить димлипидемию и гиперхолестеринемию, а также начальные неспецифические сосудистые реакции.
Во втором периоде клинических проявлений в пораженных атеросклеротическим процессом органах развиваются переходящие ишемические нарушения и хроническая недостаточность кровоснабжения органов. В этом периоде проявляющиеся симптомы зависят от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто поражаются грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов принято выделять распространенный атеросклероз.
1.2. Клиническая картина.
Клиническая картина зависит от того, какие артерии поражены преимущественно. В клинической практике наиболее важными являются атеросклеротические поражения аорты, коронарных артерий сердца, мозговых артерий и нижних конечностей; могут быть поражены почечные и брыжеечные артерии. Типичных симптомов атеросклероза аорты не существует, и такой атеросклероз выявляется только при непосредственном обследовании пациента и использовании инструментальных методов обследования.
Атеросклероз сосудов головного мозга чаще всего встречается у пожилых и пожилых людей. Наблюдается постоянное снижение кровоснабжения мозга и, следовательно, постоянное отсутствие кислорода. Происходит потеря памяти при атеросклерозе, головокружение, снижение умственных способностей, концентрация. Этот тип заболевания заканчивается развитием старческого слабоумия.
Если зазор мозговых артерий значительно заблокирован бляшками, может развиться ишемический инсульт. Когда возникает это осложнение, возникают так называемые мозговые симптомы, такие как нарушение речи, глотание, паралич и паралич, которые впоследствии приводят к смерти.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей вследствие сокращения кровоснабжения основными симптомами являются стужа и пальцы ног и слабость ног. Характерным симптомом является прерывистая хромота: боль в икроножной мышце при ходьбе и при остановке. Со временем в нижней части ноги могут появиться трофические язвы, а в тяжелых случаях может развиться атеросклеротическая гангрена — некросклеротический некроз пальцев ног.
Атеросклероз коронарных артерий сердца проявляется приступами стенокардии и приводит к инфаркту миокарда.
Атеросклеротические бляшки часто встречаются в раздвоении артерий — там, где кровоток неравномерен; другими словами, местная гемодинамика играет роль в локализации бляшек.
1.3. Патогенез
Патогенез атеросклероза называется атерогенезом. Это происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения представляет собой сочетание процессов поглощения и выделения липопротеинов и лейкоцитов в интиму, пролиферацию и гибель клеток, формирование и перестройку межклеточного вещества, а также сосудистый рост и сосудистую кальцификацию. Эти процессы управляются несколькими сигналами, часто в разных направлениях. Появляется все больше данных о сложной патогенетической связи между изменениями функций клеток сосудистой стенки и мигрирующими лейкоцитами и факторами риска атеросклероза.
Накопление и модификация липопротеинов. Как правило, артериальная интима образуется одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкие мышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первыми проявлениями болезни являются так называемые липидные пятна. Их появление связано с локальными отложениями липопротеинов в интиме. Не все липопротеины обладают атерогенными свойствами, а только липопротеины с низкой (LDL) и очень низкой плотностью (VLDP). Первоначально они накапливаются в интиме главным образом путем связывания с межклеточными компонентами — протеогликанами.
Там, где образуются липидные пятна, сульфаты гепарана преобладают над двумя другими гликозаминогликанами, кератановыми сульфатами и хондроитиновыми сульфатами.
В интиме липопротеины, особенно связанные с протеогликанами, могут реагировать химически. Главную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В отличие от плазмы, интима содержит мало антиоксидантов. Образовывается смесь окисленных липопротеинов, в результате чего окисляются как липидные, так и белковые компоненты.
В процессе окисления липидов образуются гидропероксиды, лизофосфолипиды, оксистеролипиды и альдегиды (в процессе перекисного окисления жирных кислот). Окисление апопротеинов приводит к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (в основном лизина аминогруппы) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненал- и малоновый диалдегид). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и белков интимы, что также нарушает их функции и ускоряет атерогенез.
1.4. Виды и классификация заболевания
Различают следующие виды атеросклероза, классифицируя его по месту расположения повреждений:
-
коронарный атеросклероз (затрагивает сосуды сердца); -
церебральный (поражает мозговые артерии); -
атеросклероз сосудов нижних конечностей; -
поражение аорты; -
атеросклероз почечных артерий; -
атеросклероз брахиоцефальных артерий; -
мультифокальный атеросклероз.
Каждый из них имеет свою симптоматику, прогноз и течение.
Атеросклероз коронарных артерий
Атеросклеротическое поражение сосудов сердца характеризуется продолжительным латентным (скрытым) течением. От начала формирования до развития «полноценной» атеросклеротической бляшки может пройти не один год.
Симптомы могут проявиться, когда кровоток в них нарушается настолько ощутимо, что развивается ишемия сердца. Она сопровождается стенокардическими приступами, аритмиями, отеком ног. Снижается функция левого желудочка сердца, нарастает масса тела. Самое тяжелое последствие — инфаркт миокарда.
Атеросклероз артерий мозга
Церебральный атеросклероз делят на стадии (или степени поражения):
начальная, когда симптомы проявляются только под действием провоцирующих факторов, а нарушения носят функциональный характер;
на второй стадии к функциональным нарушениям присоединяются морфологические, а проявления заболевания становятся более стойкими;
третья степень характеризуется ишемическими атаками, приводящими к некрозу отдельных участков мозга и утрате их функций.
Среди основных симптомов – эмоциональная нестабильность, ухудшение сна, снижение памяти и интеллектуальных способностей. В результате микроинсультов могут развиваться парезы и параличи.