ОСОБЕННОСТИ ВОСПАЛЕНИЯ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

• В 95-98% причиной воспаления я вляются биологические факторы (белый или золотистый стафилококк)

• Условиями, способствующими развитию воспаления являются снижение резистентности организма, патологические изменения зубодесневой бороздки (нарушается поступление в полость рта нейтрофилов, лизоцима, IgA)

• Распространение микробного агента происходит одонтогенным путем (при осложнениях кариеса)

ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

• Гиперергическое течение с преобладанием альтерации и экссудации

• Локализация в замкнутом пространстве (боль)

• Активное всасывание токсинов из очага воспаления в кровь (обильное кровоснабжение)

• Опасность развития осложнений - тромбоза сосудов головного мозга

• Слабая выраженность общих реакций (нет лейкоцитоза, ускорения СОЭ)

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ В ТКАНЯХ ЗУБОЧЕЛЮСТНОЙ ОБЛАСТИ

• Длительное течение

• Носит продуктивный характер

• Развитие моноцитарного инфильтрата

• Пролиферация соединительной ткани (пример: гранулематозный периодонтит)

Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1 с.442-497

2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.141-177

3. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.49-57

4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222.

5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293.

Дополнительная

6. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116.

7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. - С. 61-79

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Почему воспаление относится к типовым патологическим процессам?

2. Что характеризует воспаление как защитно-компенсаторную реакцию организма на повреждение?

3. В чем вы видите диалектическое единство повреждения и защиты при воспалении?

4. Этиотропный и патогенетический принципы лечения воспаления.

Тема № 3. АЛЛЕРГИЯ (1 час)

Цель: Формирование знаний по основным вопросам этиологии и патогенеза аллергических реакций реагинового, цитотоксического, иммунокомплексного и клеточно-опосредованного типов

План лекции:

1. Аллергия, определение. Этиология (причины и условия) аллергии, классификация аллергенов, их характеристика.

2. Классификация аллергических реакций по Куку, Джеллу и Р.Кумбсу.

3. Стадии аллергических реакций (иммунных реакций, патохимических изменений, патофизиологических изменений), их патогенез.

4. Сенсибилизация, виды, патогенез.

5. Особенности патогенеза аллергических реакций I, II, III, IV типов;

а) природа аллергенов, механизмы сенсибилизации;

б) основные медиаторы, их происхождение и биологические эффекты;

6. Гипосенсибилизация, виды, патогенез.

7. Псевдоаллергические реакции, понятие, патогенез.

Тезисы лекции

Аллергия – иммунная реакция, сопровождающаяся повреждением собственных тканей организма (В.И. Пыцкий).

Причины аллергии – аллергены.

Классификация аллергенов (по А.Д. Адо):

Экзоаллергены: бытовые, пищевые, лекарственные, животного происхождения, растительные, промышленные, микробные, грибковые

Эндоаллергены: первичные (естественные), вторичные (приобретенные)

Условия, способствующие развитию аллергии: социальные факторы, особенности организма

Аллергия – рганизмнің өз тіндерінің зақымдануымен қабаттасатын иммундық әсерленістер (В.И. Пыцкий)

Аллергияның себептері – аллергендер.

Аллергендердің жіктелуі (по А.Д. Адо):

Экзоаллергендер: тұрмыстық, тағамдық, дәрі-дәрмектік, жануар тектес, өсімдік тектес, өндірістік, микробтар, саңырауқұлақтар

Эндоаллергендер: біріншілік (табиғи), екіншілік (жүре пайда болған)

Allergy - is immune organism reaction accompanied by tissue damage.

The term was coined by Austrian pathologist Pirket.

The causes of allergy are allergens. Classification of allergens (by A.D.Ado)

Exogenous: domestic alimentary, drugs, allergens, derived from animals, plants, industrial, infectious

Microbs, fungi

Endogenous- autoallergens: Primary (natural, congenital), secondary or acquired

Классификация аллергических реакций:

Патогенез аллергических реакций

1. Иммунологическая стадия

1. Образование антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (с-Тл) при первичном контакте с аллергеном (сенсибилизация)

2. Образование комплексов аллерген+антитело или аллерген+с-Тл при повторном контакте с аллергеном.

II. Патохимическая стадия.

Характеризуется высвобождением, активацией, синтезом биологически активных веществ – медиаторов аллергии.

• III. Патофизиологическая стадия (стадия клинических проявлений)

Сенсибилизация – формирование повышенной чувствительности организма к данному аллергену. Характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов к определенному аллергену. Клинически сенсибилизация не проявляется. Выявить состояние сенсибилизации можно аллергическими пробами. Различают активную и пассивную сенсибилизацию.

Аллергические реакции I типа (реагиновый или анафилактический тип)

Аллерген (пыльца растений, животные и растительные белки, лекарственные препараты)

Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов E и G₄ при первичном контакте с аллергеном, фиксация их на поверхности тучных клеток или базофилов. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности тучных клеток или базофилов

Патохимическая стадия: дегрануляция лаброцитов и базофилов и высвобождение из гранул: гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов.

Образование из фосфолипидов мембран лейкотриенов и простагландинов.

Патофизиологическая стадия: расширение сосудов и  их проницаемости, развитие отека, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, ринит, конъюнктивит, крапивница.

Аллергические реакции II типа (цитотоксического).

Аллерген: измененные компоненты клеточных и базальных мембран (аутоаллергены).

Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG_1-3, IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование комплекса аллерген+ антитело на поверхности клеток – мишеней.

Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, высвобождение лизосомальных ферментов (катепсины, ДНКаза, РНКаза, эластаза) и супероксидных радикалов (О^-, ОН^., Н₂О₂) при фагоцитозе.

Патофизиологическая стадия: лизис клеток-мишеней, деструкция базальных мембран

(комплементзависимый цитолиз, комплементнезависимый цитолиз)

Цитотоксический тип повреждения лежит в основе развития аутоиммунных гемолитических анемий, лейкопений, тромбоцитопений, тиреоидита, миокардита, нефрита, гепатита и др.

Аллергические реакции III типа (иммунокомплексного).

Аллерген: растворимые белки, лекарственные препараты, лечебные сыворотки.

Иммунологическая стадия: образование иммуноглобулинов IgG_1,, IgG₃IgM при первичном контакте с аллергеном. При повторном контакте с аллергеном образование растворимых комплексов аллерген + антитело, циркуляция комплексов и их фиксация на стенках микрососудов.

Патохимическая стадия: активация компонентов комплемента, активация фагоцитоза и высвобождение фагоцитами лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов, активация лаброцитов, их дегрануляция и высвобождение гистамина, гепарина, серотонина, хемотаксических факторов; образование простагландинов, лейкотриенов, фактора агрегации тромбоцитов, активация калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Патофизиологическая стадия: повреждение стенок сосудов, увеличение проницаемости сосудов, развитие воспаления.

Иммунокомплексный тип повреждения лежит в основе развития сывороточной болезни аллергического васкулита, ревматизма, диффузного гломерулонефрита, системной красной волчанки, ревматоидного полиартрита, феномен Артюса.

Аллергические реакции IV типа (клеточно-опосредованного)

Аллерген: микробы, вирусы, тканевые белки низкой молекулярной массы, обладающие слабой иммуногенностью.

Иммунологическая стадия: образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов, взаимодействие сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями.

Патохимическая стадия: образование и высвобождение лимфокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Патофизиологическая стадия: повреждение клеток тканей лимфокинами, Т-киллерами, лизосомальными ферментами макрофагов → развитие аллергического воспаления (гранулематозного).

Гипосенсибилизация - снижение чувствительности организма к аллергену. Различают специфическую (достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию) и неспецифическую (достигается изменением реактивности организма) гипосенсибилизацию.

Псевдоаллергические реакции - группа реакций, по проявлениям сходных с аллергией, но отличающихся отсутствием иммунологической стадии. Развиваются при действии факторов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток и высвобождение биологически активных веществ.

Иллюстративный материал:

1. Электронный вариант мультимедийных лекций (студент получает на кафедре),

2. Курс лекций: Патофизиология в схемах и таблицах: – Алматы: Кітап, 2004. – в библиотеке КазНМУ и электронный вариант на кафедре

Литература:

Основная

1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2012., том 1 с.362-403

2. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2007.- с. 221-268

3. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2010. – С. 224-237.

4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 321-342.

Дополнительная

5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 92-101.

6. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 111-135

7. Pathologic basis of disease. Environmental and nutritional pathology. V. Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 8th edition, 2010, P. 193-223.

Контрольные вопросы (обратная связь)

1. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.

2. Сущность стадии иммунных реакций.

3. Сущность стадии патохимических изменений.

4. Сущность стадии патофизиологических изменений.

5. Чем отличаются аллергические реакции от псевдоаллергических?

Тема № 4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Цель: Формирование знаний по патофизиологии сердечной недостаточности

План лекции:

1. Недостаточность кровообращения, понятие, виды, стадии.

2. Сердечная недостаточность, понятие, классификация.

3. Этиология и патогенез перегрузочной формы сердечной недостаточности.

4. Этиология и патогенез миокардиальной формы сердечной недостаточности.

5. Молекулярно-клеточные механизмы снижения сократительной функции сердца

6. Изменения показателей деятельности сердца и клинические проявления сердечной недостаточности

Тезисы лекции

Сердечная недостаточность- уменьшение сократительной способности миокарда, состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции (П.В. Литвицкий)

По патогенезу

• Перегрузочная

• Миокардиальная

• Смешанная

По преимущественному поражению отделов сердца

• Левожелудочковая

• Правожелудочковая

• Тотальная

Жүрек жеткіліксіздігі – жүректің, ағзалар мен тіңдердің қызмет атқару деңгейіне сәйкес қан мөлшеріне мұқтаждығын қамтамасыз ете алмайтын жағдайы (миокардтың жиырылғыштық қабілетінің төмендеуі).

Жүрек қызметінің жеткіліксіздігі

• Зорығудан болатын;

• Миокардтың біріншілік бүліністерінен;

• Біріккен бұзылыстардан - дамиды.

Жүрек бөліктерінің басымырақ зақымдалуы бойынша:

1. Сол қарыншалылық

2. Оң қарыншалық

3. Тұтас

Heart failure (HF) is the state when impaired cardiac function is unable to maintain an adequate circulation for the metabolic needs of the tissues of the body. (Harsh Mochan). Malfunction of the heart itself, to pump enough blood to satisfy the needs of the body (Guyton)

Pathogenic classification

• HF due to increased workload

• Myocardial HF

• Miscellaneous HF

According to localization of damage

• Left-sided

• Right-sided

• Total

Перегрузочная форма сердечной недостаточности (в результате повышенной нагрузки на миокард)

Виды перегрузки

• Перегрузка объемом

• Перегрузка сопротивлением или давлением

Перегрузка объемом

• гиперволемия (эритремия, тяжелая физическая работа)

• недостаточность клапанов сердца

Перегрузка сопротивлением или давлением

• стеноз клапанов сердца

• коарктация аорты

• артериальная гипертензия малого и большого кругов кровообращения

Кардиальные механизмы компенсации при увеличении нагрузки на сердце

• Увеличение силы сердечных сокращений

• гетерометрический механизм – закон Франка-Старлинга ( ­ длины миофибрилл во время диастолы усиливает систолу ® тоногенная дилатация)

• гомеометрический механизм (­ мощности напряжения миокарда без увеличения длины миофибрил)

• Увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия)

• Гипертрофия миокарда

Стадии патологической гиперфункции и гипертрофии сердца по Ф.З. Меерсону

• Аварийная ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)

• Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции

• Стадия прогрессирующего кардиосклероза и истощения функции миокарда

Аварийная стадия ( компенсаторная гиперфункция негипертрофированного миокарда)