Файл: Ответы на экзамен по офтальмологии. Строение, иннервация и функции век.doc
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 344
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Этиология: занос в капилляры хориоидеи или сетчатки МБ из какого-либо инфицированного очага в организме (вирусная инфекция, пневмония, менингококк, эндокардит, сепсис).
4) геморрагический - при наличии всех признаков иридоциклита имеется геморрагический экссудат во влаге передней камеры и стекловидном теле.
Этиология: вирусная инфекция, при которой поражается стенка сосудов.
86. Острый фибринозный иридоциклит, его этиология, клиника, лечение, возможные осложнения.
Фибринозно-пластический иридоциклит (острый) - иридоциклит, характеризующийся наличием фибринозного экссудата в передней камере глаза с его частичной организацией, образованием синехий, связанных со стромой радужки, помутнением стекловидного тела.
Этиология: ревматизм, гонорея, сифилис, грипп, токсоплазмоз, болезнь Бехтерева.
Клиника: болезнь начинается остро, все признаки иридоциклита хорошо выражены (см. вопрос 83).
Возможные осложнения: склеивание экссудатом зрачкового края и закрытие отверстия зрачка (окклюзия зрачка) с последующей атрофией радужки, ее бомбированием, нарушением сообщения между камерами глаза и развитием вторичной глаукомы, ведущей к атрофии зрительного нерва.
Принципы лечения всех иридоциклитов:
1. Циклоплегия и мидриаз во избежание спазма цилиарного тела и задних синехий (мидриатики короткого действия - скополамин, тропикамид 2 раза в день)
2. Противовосполительная терапия ГКС в каплях и перорально
3. Купирование болевого синдрома (новокаиновые блокады, анальгетики)
4. Купирование несильно выраженных подъемов внутриглазного давления бета-блокаторами в каплях (не применять для этого миотики, они способствуют образованию синехий!)
5. НПВС (диклофенак по 50 мг 2 раза в день)
6. При недостаточном эффекте ГКС - иммуносупрессоры (циклоспорин, азатиоприн).
87. Ревматоидные увеиты, лечение, возможные осложнения.
Ревматоидный увеит – одно из проявлений юношеского ревматоидного артрита. Заболевание чаще встречается у девочек, особенно в возрасте до 3 лет.
Клиника характеризуется снижением остроты зрения. Обычно поражаются оба глаза, чаще протекает в виде изолированного серозного переднего увеита, нередко с вовлечением плоской части цилиарного тела и периферии сосудистой оболочки. У лимба на симметричных участках в поверхностных слоях роговица появляются серповидные сероватые помутнения, которые постепенно захватывают всю роговицу соответственно открытой глазной щели. Характерны мелкие преципитаты, участки атрофии в радужке, ранее образование множественных задних синехий, сращение и заращение зрачка. Рано появляются помутнения на передней капсуле хрусталика. Стекловидное тело постепенно мутнеет. Глазное дно поражается редко, но возможны реактивный папиллит, отек макулы, мелкие желтоватые очаги на средней периферии глазного дна, оставляющие после выздоровления белесоватые атрофические рубцы с малым количеством пигмента.
Возможные осложнения: дистрофия роговицы; катаракта; помутнения стекловидного тела; задние синехии; сращение и заращение зрачка; снижение остроты зрения; атрофия радужки.
Лечение: проводится совместно с ревматологом; общая терапия: внутрь преднизолон, НПВС, в тяжелых случаях иммунодепрессанты в малых дозах, ангиопротекторы (дицинон), ингибиторы протеолиза (контрикал); местная терапия: инстилляция или введение под конъюнктиву дексаметазона, гидрокортизона; мидриатики; рассасывающая терапия (лидаза, папаин, фибринолизин, калия иодид в виде инстилляций, электро- и фонофореза); витаминотерапия; хирургическое лечение (экстракция катаракты, витреоэктомия, антиглаукоматозные вмешательства, кератопластика с курсом антибиотиков).
88. Токсоплазмозный увеит, лечение.
Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмозный увеит.
1) врожденный – включает в себя гидроцефалию, кальцификаты головного мозга, отставание в психомоторном развитии и поражение глаз. Поражение глаз двустороннее, наиболее характерен хориоретинит. На глазном дне выявляются одно- или двухсторонние фокальные, преимущественно центральные, крупные хореоретинальные очаги с четкими границами и обильной пигментацией. Протекает крайне тяжело, с выраженными нарушениями в заднем сегменте глаза, частой отслойкой сетчатки и массивными некрозами. Диагностике помогает выявление других дефектов развития, а также аномалий развития глаз (анофтальм, микрофтальм, колобома сосудистого тракта и диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, врожденная миопия, катаракта).
2) приобретенный – нередко бывает рецидивом врожденного (тогда на глазном дне можно выявить старые очаги и другие врожденные изменения). Более свойственно поражение заднего отдела сосудистого тракта. В острой фазе изолированно или на фоне старого очага появляется обычно центральный серовато- или желтовато-белый хориоретинальный очаг, проминирующий в стекловидное тело, окруженный отечной сетчаткой. На фоне очага появляются петехиальные или более крупные кровоизлияния. Чаще выявляются экссудации в прилежащие отделы стекловидного тела и его помутнение. При небольшом очаге воспаления после стихания процесса остается плоский светло-серый очаг с четкими границами и пигментом. В более тяжелых случаях абсолютная центральная или парацентральная скотома.
Лечение: при остром процессе назначают пириметамин, сульфадимезин; нейротрофическая терапия; ГКС; специфическая гипосенсибилизация (токсоплазминотерапия); стимулирующая и рассасывающая терапия (кислород, лидаза, этилморфина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин).
89. Туберкулезные увеиты ( гранулематозные и негранулематозные), лечение.
Заболевание в большинстве случаев носит токсико-аллергический характер, реже процесс гранулематозный (инфекционно-метастатического характера). По форме выделяют узелковые (гранулематозные) увеиты, развивающиеся преимущественно в детском возрасте в период образования первичного комплекса, и негранулематозные – чаще у взрослых.
а) Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при недостаточно сформированном иммунитете и гиперергической реакции организма протекают по типу казеоза (некроза). Клинически заболевание проявляется в незначительной смешанной инъекции. В радужке на фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаруживаются мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженное сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению зрачка. При вовлечении в процесс ресничного тела возникает гипотония и появляются средней величины беловато-желтые преципитаты.
При диффузной форме гранулематозный увеитов воспаление носит пластический характер. В самом начале заболевания на заднем эпителии роговицы невооруженным глазом видны крупные сальные преципитаты. На зрачковом крае радужки быстро появляются и быстро исчезают пушки, напоминающие хлопья ваты. На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, стушеванность его контуров и расширение сосудов).
б) Негранулематозные туберкулезные увеиты – развиваются в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий иммунитет. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, продукты их распада создают повышенную тканевую чувствительность. Повторно метастазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллергическую реакцию. Клиника: незначительная цилиарная инъекция, гиперемия и выраженное расширение сосудов радужки, запотевание эндотелия и отдельные преципитаты на роговице. Иногда на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки – округлой формы, сероватые, быстро исчезают и не оставляют после себя следов. При биомикроскопии: помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то понижается. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются, зрение резко снижается.
в) При поражении заднего отдела сосудистого тракта процесс может протекать в виде солитарного туберкула, милиарного и диссеминированного хориоидита.
1) солитарный туберкул – чаще на фоне прогрессирующего течения первичного туберкулезного комплекса. На глазном дне обнаруживается образование серо-желтого цвета. При обратном развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке возникают атрофические изменения, появляются круглые очаги, белесовато-желтые, с отчетливыми неровными контурами и отложениями глыбок пигмента по краю.
2) милиарный хориоретинит – внешне глаза спокойные, при офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые очаги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному дну. Очаги появляются одновременно. При регрессе процесса на их месте образуются округлые желтовато-серые участки сосудистой оболочки. Периметрия выявляет микроскотомы. Больные отмечают искажение формы предметов.
3) диссеминированный хориоретинит – в отличие от милиарного очаги появляются в разных местах в различное (неактивное) время.
Лечение: общее – курс специфической противотуберкулезной терапии, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия; местное – анестетики; мидриатики.
90. Исходы и осложнения иридоциклитов.
Исходы и осложнения иридоциклитов:
а) полное выздоровление (при своевременно начатом лечении)
б) единичные задние синехии
в) лентовидная дегенерация роговицы – развивается на почве хронического длительно текущего увеита
г) осложненная катаракта – осложнение как передних, так и задних увеитов; факторы, способствующие развитию катаракты: нарушение питания хрусталика; действие токсинов; изменение в эпителии хрусталика. Сначало возникают помутнения в заднем отделе хрусталика, постепенно мутнеют другие отделы линзы и развивается полная или почти полная осложненная катаракта.
д) вторичная глаукома – осложнение передних увеитов; причины: заращение (окклюзия) зрачка; увеличение продукции внутриглазной жидкости; затруднение оттока в углу передней камеры вследствие отека корнеосклеральной трабекулы; отложения экссудата и избыточного пигмента; образование гониосинехий.
е) внутриглазная гипотония – осложнение переднего или панувеита; причина – глубокие дистрофические процессы в ресничном теле – угнетение функции ресничного тела и, как следствие, угнетение продукции внутриглазной жидкости. Вслед за гипотонией развивается субатрофия и атрофия глазного яблока.