Файл: Для аопто Общая нозология Нозология включает следующие разделы.docx

6. Понижение (уменьшение) свертываемости крови

28. 
    При каких видах желтух в моче может появляться непрямой (свободный) билирубин?
    

1. Механические

2. Гемолитические

3. Гепатоцеллюлярные

4. Ни при одной из перечисленных

29. 
    Какие (из перечисленных признаков) принаки характерны для (тотальной) печеночной недостаточности?
    

1. Гипергликемия натощак

2. Гипогликемия натощак

3. Гиперонкия крови

4. Гипоонкия крови

5. Увеличение содержания протромбина в крови

6. Диспротеинемия

7. Гипопротеинемия

8. Гипербилирубинемия

30. 
    Можно ли развитие гемморагического синдрома при печеночной недостаточности обьяснить нарушением белковосинтетической функции печени?
    

1. Да

2. Нет

31. 
    Можно ли увеличение в крови аланин- и аспартатаминотрансфераз (АЛТ и АСТ) объяснить развитием синдрома холестаза?
    

1. Да

2. Нет

32. 
    При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
    

1. Гемолитические

2. Механические

3. Гепатоцеллюлярные

4. Ни при одной из перечисленных

33. 
    Верно ли, что при печеночной недостаточности в крови может повышаться количество альдостерона?
    

1. Да

2. Нет

34. 
    Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
    

1. Повышение содержания прямого билирубина в крови

2. Повышение содержания непрямого билирубина в крови

3. Появление прямого билирубина в моче

4. Появление непрямого билирубина в моче

5. Уменьшение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче

6. Увеличение (содержания) стеркобилиногена в кале и в моче

7. Холемия

35. 
    Какие (из нижеперечисленных соединений) соединения обладают (выраженным) токсичным действием на организм?
    

1. Билирубин прямой (коньюгированный)

2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)

3. Желчные кислоты

4. Уробилиноген

5. Стеркобилиноген

36. 
    Какие признаки характерны для нарушений белкового обмена при печёночной недостаточности?
    

1. Уменьшение содержания протромбина и фибриногена в крови

2. Уменьшение содержания аммиака и ионов аммония в крови

3. Увеличение содержания аммиака и ионов аммония в крови

4. Уменьшение содержания мочевины в крови и моче

5. Гипоаминоацидемия

6. Гиперпротеинемия

7. Диспротеинемия

---

8. Гипопротеинемия

37. 
    Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
    

1. Печёночно-клеточной

2. Гемолитической

3. Энзимопатической

4. Для любого типа

38. 
    Портальная гипертензия может возникнуть вследствие
    

1. Левожелудочковой сердечной недостаточности

2. Правожелудочковой сердечной недостаточности

3. Наложения порто‑кавального анастомоза

4. Цирроза печени

5. Гиповолемии

39. 
    Какие соединения оказывают выраженное токсическое действие на организм?
    

1. Билирубин прямой (коньюгированный)

2. Билирубин непрямой (неконьюгированный)

3. Желчные кислоты

4. Уробилиноген

5. Стеркобилиноген

40. 
    В клинически выpаженной стадии желтухи печеночно-клеточного типа в крови и моче исчезает уробилиноген, потому что:
    

1. Нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами

2. Ухудшается всасывание уробилиногена в кишечник

3. Нарушается выделение билирубина в кишечник

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 29 по теме

«Нарушения функции почек. Гломерулонефрит»

1. 
   Укажите изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери
   

1. Увеличение

2. Уменьшение

3. Нормальный уровень

2. 
   Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
   

1. Уробилинурия

2. Протеинурия

3. Аминоацидурия

4. Глюкозурия

5. Гематурия

6. Олигурия

3. 
   Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
   

1. Гемоглобинурия

2. Уробилинурия

3. Цистинурия

4. Глюкозурия

5. Гиперфосфатурия

6. Синдром Фанкони

4. 
   Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?
   

1. ФСГ

2. АКТГ

3. ТТГ

4. Инсулина

5. Альдостерона

6. Адреналина

7. Вазопрессина

8. Окситоцина

5. 
   Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения
   

1. Эритроциты выщелоченные

2. Непрямой билирубин

3. Белок в большом количестве

4. Уробилин

5. Желчные кислоты

6. Цилиндры

---

7. Стеркобилин

8. КТ

6. 
   Укажите экстраренальные компоненты мочи
   

1. Эритроциты выщелоченные

2. Билирубин прямой

3. Стеркобилин

4. Уробилин

5. Желчные кислоты

6. Цилиндры

7. Гемоглобин

7. 
   Что может лежать в основе почечного ацидоза?
   

1. Избыточное образование и секреция аммиака

2. Снижение канальцевой секреции протонов

3. Избыточная реабсорбция ионов натрия

4. Снижение секреции аммиака

5. Стимуляция реабсорбции ионов натрия альдостероном

6. Снижение экскреции МК и КТ

8. 
   Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме?
   

1. Увеличен

2. Уменьшен

3. Неизменен

9. 
   Как может изменятся диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)?
   

1. Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

2. Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

3. Увеличен на любой стадии

4. Уменьшен на любой стадии

10. 
    Укажите возможные причины олигурии
    

1. Растяжение мочевого пузыря

2. Гипопротеинемия

3. Болевое раздражение

4. Холемия

5. Гиповолемия

6. Гипергликемия

7. Гиперадреналинемия

11. 
    Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
    

1. Вазопрессин

2. Инсулин

3. Соматотропный гормон

4. Адреналин

5. Окситоцин

6. Альдостерон

12. 
    Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
    

1. Гломерулонефриты

2. Поликистозная дегенерация почек

3. Мочекаменная болезнь

4. Коллагенозные нефропатии

5. Пиелонефриты

13. 
    Назовите механизмы глюкозурии
    

1. Увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

2. Блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии канальцев

3. Структурные повреждения проксимальных канальцев

4. Повышение проницаемости капилляров клубочков почек

5. Избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л)

14. 
    Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации
    

1. Снижение системного артериального давления менее 60 мм рт.ст.

2. Снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

---

3. Нарушения оттока первичной мочи

4. Повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

5. Снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

6. Уменьшение числа функционирующих нефронов

15. 
    Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
    

1. Увеличение концентрации мочевины в крови

2. Метаболический алкалоз

3. Увеличение концентрации креатинина в крови

4. Гиповолемия

5. Гиперкалиемия

6. Повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

16. 
    Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
    

1. Гипостенурия

2. Увеличение концентрации мочевины в крови

3. Полиурия

4. Метаболический алкалоз

5. Анемия

6. Повышение концентрации креатинина в крови

17. 1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13

---

Назовите причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

1. Спазм отводящих артериол клубочка

2. Спазм приносящих артериол клубочка

3. Гидремия

4. Гипопротеинемия

5. Отложение иммунных комплексов в клубочках почек

18. 
    Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
    

1. Азотемия

2. Метаболический ацидоз

3. Снижение клиренса креатинина

4. Метаболический алколоз

5. Явления гастроэнтерита

6. Развитие плеврита и перикардита

19. 
    Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома
    

1. Повышение проницаемости стенок капилляров

2. Снижение онкотического давления плазмы крови

3. Нарушение реабсорбции белка в канальцах

4. Нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

5. Массивная протеинурия

6. Вторичный альдостеронизм

7. Гипоальбуминемия

20. 
    Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
    

1. Острая сердечная недостаточность

2. Острая почечная недостаточность

3. Острая дистрофия печени

4. Массивная протеинурия

5. Энцефалопатия (отек головного мозга)

21. 
    Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
    

1. Снижение клиренса креатинина

2. Снижение клиренса фенолрота

3. Гипостенурия при олигурии или нормальном диурезе

4. Почечная глюкозурия

5. Почечная аминоацидурия

22. 
    Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются:
    

1. Микобактерии туберкулеза

2. Стафилококки

3. Стрептококки

4. Грибки

5. Паразиты

6. Риккетсии

23. 
    Какие изменения в моче характерны для острого нефритического синдрома?
    

1. Глюкозурия

2. Протеинурия

3. Кетонурия

4. Уробилинурия

5. Цилиндрурия

6. Макрогематурия

7. Микрогематурия

24. 
    Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
    

1. Блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов

2. Активация системы: ренин-ангиотензин-альдостерон-вазопрессин

3. Снижение выработки почками простагландинов типа А и Е

4. Повышение выработки почками простагландинов типа F

---