Файл: Московский государственный медикостоматологический университет имени а. И. Евдокимова.docx
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 397
Скачиваний: 12
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Министерство здравоохранения Российской Федерации Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждениевысшего образования МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА Кафедра стоматологии РЕФЕРАТ Кариес, пульпит, периодонтит, пародонтитМосква 2022 Содержание :Кариес этиологияпатогенезклассификация диагностикалечениеПульпит этиологияпатогенезклассификациядиагностикалечениеПериодонтит этиологияпатогенезхронический фиброзный периодонтитхронический гранулирующий периодонтитхронический гранулематозный периодонтитдиагностикалечениеПародонтитэтиологияпатогенеззаболевания пародонтаклассификациядиагностикалечениеКариесКариес – это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.Этиология и патогенезНепосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органические кислоты (в основном молочная), которые образуются в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Кариес - процесс многофакторный. Микроорганизмы рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенные воздействия на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации. Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за ртом. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению рН в кислую сторону, деминерализации и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, существующего годами.
Кодирование по МКБ-10 Кариес зубов (K02): К02.0 – Кариес эмали. Стадия "белого (мелового) пятна" [начальный кариес]K02.1 – Кариес дентина К02.2 – Кариес цемента К02.3 – Приостановившийся кариес зубов К02.4 – Одонтоклазия К02.8 – Другой кариес зубов К02.9 – Кариес зубов неуточненный КлассификацияКлассификация клиническая:1) Начальный кариес;2) Поверхностный кариес; 3) Средний кариес (острый, хронический); 4) Глубокий кариес (острый, хронический).Классификация по локализации:1) Фиссурный кариес;2) Контактный (апроксимальный) кариес;3) Пришеечный (цервикальный) кариес;4) Циркулярный (кольцевой) кариес.Классификация по течению:1) Острый кариес;2) Хронический кариес;3) Острейший кариес;4) Цветущий кариес;5) Рецидивирующий (вторичный) кариес.1.5.4 Классификация по интенсивности поражения:1) Одиночные поражения;2) Множественные поражения.1.5.5 Анатомическая классификация (ВОЗ):1) Кариес эмали;2) Кариес дентина;3) Кариес цемента;4) Приостановившийся кариес;5) Одонтоклазия;6) Другой;7) Неуточненный.Класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов,клыков, моляров и премоляров.Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков безнарушения режущего края.Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков снарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краяхрезцов и клыков.Физикальное обследованиеОбследованию подлежат все зубы, начинают осмотр с правых верхних моляров изаканчивают правыми нижними молярами.При осмотре определяют и оценивают:- состояние зубных рядов, обращая внимание на интенсивность кариеса (наличиепломб, степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов,количество удаленных зубов);- состояние каждого зуба (цвет, рельеф эмали, наличие налета, наличие пятен и ихсостояние после высушивания поверхности зубов, дефектов);- наличие белых матовых пятен на видимых поверхностях зубов, площадь, формукраев, текстуру поверхности, плотность, симметричность и множественностьочагов поражения с целью установления степени выраженности изменений и
скорости развития процесса, динамики заболевания, а также дифференциальнойдиагностики с некариозными поражениями;- состояние слизистой оболочки полости рта, ее цвет, увлажненность, наличиепатологических изменений.Лабораторная диагностикаДля оценки вероятности возникновения кариеса у отдельных пациентов наряду сколичественной оценкой зубного налета рекомендована оценка его качественногосостава - определение количества Steptococcus mutans и лактобацилл вслюне. Другими параметрами, на основании которых определяют вероятностьвозникновения кариеса являются скорость слюноотделения и состоянии буферныхсвойств слюныВероятность возникновения кариеса значительно возрастает в случае:- результат теста определения Steptococcus mutans состовляет более 500000 КОЕ/мл;- большого количества лактобацил (более 500000 КОЕ/мл) в слюне;- небольшой скорости слюноотделения (менее 0,7 мл/мин);- буферной емкости слюны менее 4.Вероятность развития кариеса значительно снижена:- отрицательного результата теста определения Steptococcus mutans;- незначительного количества лактобацилл (менее 10000 КОЕ/мл) в слюне;- высокой скорости слюноотделения (более 1 мл/мин);- высокой буферной емкости слюны при значении рН, превышающем 6,0Диагностика- Термодиагностика зуба рекомендуется для выявления болевой реакции иуточнения диагноза с целью определения жизнеспособности пульпы.- Исследование кариозных полостей с использованием стоматологического зондарекомендуется для определения глубины, болезненности по ЭДС и в области днакариозной полости.- Перкуссия рекомендуется для исключения осложненного кариеса.- Метод электроодонтодиагностики (ЭОД) рекомендован при кариесе зубов дляуточнения диагноза и получения более полных данных о состоянии пульпы.- Рентгенологическое исследование рекомендуется для определения состояниятвердых тканей зуба.- Методы лучевой визуализации (люминесцентная диагностика и транслюминация)рекомендованы при диагностике очагов деминерализации твердых тканей приначальном кариесе.- Витальное окрашивание твердых тканей зуба. Консервативное лечениеЦели лечения:1. Повышение резистентности эмали к развитию кариеса;2. Активация процессов реминерализации в эмали;3. Ускорение созревания эмали в области фиссур;4. Профилактика развития кариеса при наличии глубоких фиссур в виде щели или
ампулообразной формыПациенты с симптомами "белого пятна" и "коричневого пятна" на эмали требуютназначения лечения для предотвращения дальнейшего развития кариеса.- Консервативная терапия (глубокое фторирование твердых тканей зубов)Оперативное лечениеПолное иссечение (препарирование) патологически измененных твердых тканей зубов и созданиеусловий для восстановления коронки зуба.Для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зубанеобходимо оценить степень ее разрушения. Для этой цели используется индексразрушения оккллюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ).- При показателях ИРОПЗ 0,2-0,4 рекомендован метод пломбирования. Постоянноепломбирование проводится в одно посещение.1) Стоматологические цементы (минеральные, полимерные) используются дляпостоянного пломбирования кариозных полостей.2) Металлические пломбировочные материалы.3) Композиты (химические, светоотверждаемые)Пульпит Пульпит – воспалительный процесс, затрагивающий мягкие ткани с сосудисто-нервными образованиями, заполняющие полость зуба. Характеризуется приступообразной прогрессирующей болью, нередко распространяющейся на всю челюсть, отдающей в ухо и висок, усиливающейся по ночам. Требует срочного лечения у стоматолога, нередко - депульпирования зуба (удаления нерва). При своевременном лечении – исход благоприятный. В противном случае может вызывать развитие периодонтита, образование околокорневой кисты зуба.Этиология патогенез Пульпит развивается под воздействием многих причин: бактериальных; ятрогенных; химических веществ; травмы; температурных влияний, электрических факторовМикроорганизмы, их токсины, продукты распада тканей проникают из кариозной полости по дентинным трубочкам в пульпу, вызывают ее раздражение и воспаление. Это возможно при расстоянии от дна кариозной полости до пульпы менее 0,12– 0,78 мм. В кариозном дентине при пульпите обнаруживаются стрептококки, как в чистом виде, так и в ассоциации со стафилококком, лактобактериями, реже ассоциации этих микроорганизмов и сарцин, Candida albicans, энтерококки, дифтероиды, фузобактерии, спирохеты и другие микроорганизмы, патогенные формы и сапрофиты.Для хронического пульпита характерна смешанная микрофлора.Ретроградный путь развития пульпитов обусловлен попаданием микробов или токсинов в пульпу через верхушечное отверстие корня путем гематогенного или лимфогенного заноса при инфекционных болезнях, сепсисе, гриппе, тифе, что встречается редко, в основном микробы проникают из пародонтального кармана при пародонтите и остеомиелите челюсти.
Нарушение технологии пломбирования при кариесе приводит к тому, что свободные кислоты и мономеры, травящий гель, могут вызвать некроз пульпы (силицин, силидонт, композиты химического отверждения, наложенные без прокладки, композиты светового отверждения с дефектами в адгезивной системе, сильнодействующие препараты, используемые для обработки кариозной полости).По течению - острый- хронический- обостренный хроническийПо характеру патоморфологических изменений- острые серозный - гнойныйПо распространенности процесса в пульпе- очаговый- диффузныйхронические делят на фиброзный, гипертрофический, гангренозный и по другим особенностям – конкрементозный, травматический, ретроградный и остаточныйПо состоянию пульпы:- интактная невоспаленная пульпа- атрофичная пульпа- обратимый пульпит- необратимый пульпит- некроз пульпыКлассификация болезней пульпы по МКБ-10• К04 – болезни пульпы и периапикальных тканей• К04.0 – пульпит• К04.00 – начальный (гиперемия пульпы) (по ММСИ –глубокий кариес)• К04.01 – острый (по ММСИ – острый очаговый пульпит)• К04.02 – гнойный (пульпарный абсцесс) (по ММСИ – острыйдиффузный)• К04.03 – хронический (по ММСИ – хронический фиброзныйпульпит)• К04.04 – хронический язвенный пульпит (по ММСИ –хронический гангренозный пульпит)• К04.05 – пульпарный полип (по ММСИ – хроническийгиперпластический пульпит)• К04.08 – другой уточненный пульпит• К04.09 – пульпит неуточненный• К04.1 – некроз пульпы (гангрена пульпы)• К04.2 – дегенерация пульпы (дентикли, пульпарныекальцификации, пульпарные камни)• К04.3 – неправильное формирование твердых тканей в пульпе(вторичный или иррегуляторный дентин)Симптомы обратимого состоянияпульпы :1. боль не носит острый характер;2. боль не возникает самопроизвольно;3. боль возникает от причинного фактора(преимущественно холодного) и не длится долго послеустранения действия раздражителя;4. причинная боль не носит нарастающего характера, апостепенно или сразу проходит;5. боль трудно локализовать, так как пульпа не имеетпроприоцептивной чувствительности;6. нет периапикальных рентгенологических изменений;
Кодирование по МКБ-10 Кариес зубов (K02): К02.0 – Кариес эмали. Стадия "белого (мелового) пятна" [начальный кариес]K02.1 – Кариес дентина К02.2 – Кариес цемента К02.3 – Приостановившийся кариес зубов К02.4 – Одонтоклазия К02.8 – Другой кариес зубов К02.9 – Кариес зубов неуточненный КлассификацияКлассификация клиническая:1) Начальный кариес;2) Поверхностный кариес; 3) Средний кариес (острый, хронический); 4) Глубокий кариес (острый, хронический).Классификация по локализации:1) Фиссурный кариес;2) Контактный (апроксимальный) кариес;3) Пришеечный (цервикальный) кариес;4) Циркулярный (кольцевой) кариес.Классификация по течению:1) Острый кариес;2) Хронический кариес;3) Острейший кариес;4) Цветущий кариес;5) Рецидивирующий (вторичный) кариес.1.5.4 Классификация по интенсивности поражения:1) Одиночные поражения;2) Множественные поражения.1.5.5 Анатомическая классификация (ВОЗ):1) Кариес эмали;2) Кариес дентина;3) Кариес цемента;4) Приостановившийся кариес;5) Одонтоклазия;6) Другой;7) Неуточненный.Класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов,клыков, моляров и премоляров.Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков безнарушения режущего края.Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков снарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краяхрезцов и клыков.Физикальное обследованиеОбследованию подлежат все зубы, начинают осмотр с правых верхних моляров изаканчивают правыми нижними молярами.При осмотре определяют и оценивают:- состояние зубных рядов, обращая внимание на интенсивность кариеса (наличиепломб, степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов,количество удаленных зубов);- состояние каждого зуба (цвет, рельеф эмали, наличие налета, наличие пятен и ихсостояние после высушивания поверхности зубов, дефектов);- наличие белых матовых пятен на видимых поверхностях зубов, площадь, формукраев, текстуру поверхности, плотность, симметричность и множественностьочагов поражения с целью установления степени выраженности изменений и
скорости развития процесса, динамики заболевания, а также дифференциальнойдиагностики с некариозными поражениями;- состояние слизистой оболочки полости рта, ее цвет, увлажненность, наличиепатологических изменений.Лабораторная диагностикаДля оценки вероятности возникновения кариеса у отдельных пациентов наряду сколичественной оценкой зубного налета рекомендована оценка его качественногосостава - определение количества Steptococcus mutans и лактобацилл вслюне. Другими параметрами, на основании которых определяют вероятностьвозникновения кариеса являются скорость слюноотделения и состоянии буферныхсвойств слюныВероятность возникновения кариеса значительно возрастает в случае:- результат теста определения Steptococcus mutans состовляет более 500000 КОЕ/мл;- большого количества лактобацил (более 500000 КОЕ/мл) в слюне;- небольшой скорости слюноотделения (менее 0,7 мл/мин);- буферной емкости слюны менее 4.Вероятность развития кариеса значительно снижена:- отрицательного результата теста определения Steptococcus mutans;- незначительного количества лактобацилл (менее 10000 КОЕ/мл) в слюне;- высокой скорости слюноотделения (более 1 мл/мин);- высокой буферной емкости слюны при значении рН, превышающем 6,0Диагностика- Термодиагностика зуба рекомендуется для выявления болевой реакции иуточнения диагноза с целью определения жизнеспособности пульпы.- Исследование кариозных полостей с использованием стоматологического зондарекомендуется для определения глубины, болезненности по ЭДС и в области днакариозной полости.- Перкуссия рекомендуется для исключения осложненного кариеса.- Метод электроодонтодиагностики (ЭОД) рекомендован при кариесе зубов дляуточнения диагноза и получения более полных данных о состоянии пульпы.- Рентгенологическое исследование рекомендуется для определения состояниятвердых тканей зуба.- Методы лучевой визуализации (люминесцентная диагностика и транслюминация)рекомендованы при диагностике очагов деминерализации твердых тканей приначальном кариесе.- Витальное окрашивание твердых тканей зуба. Консервативное лечениеЦели лечения:1. Повышение резистентности эмали к развитию кариеса;2. Активация процессов реминерализации в эмали;3. Ускорение созревания эмали в области фиссур;4. Профилактика развития кариеса при наличии глубоких фиссур в виде щели или
ампулообразной формыПациенты с симптомами "белого пятна" и "коричневого пятна" на эмали требуютназначения лечения для предотвращения дальнейшего развития кариеса.- Консервативная терапия (глубокое фторирование твердых тканей зубов)Оперативное лечениеПолное иссечение (препарирование) патологически измененных твердых тканей зубов и созданиеусловий для восстановления коронки зуба.Для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зубанеобходимо оценить степень ее разрушения. Для этой цели используется индексразрушения оккллюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ).- При показателях ИРОПЗ 0,2-0,4 рекомендован метод пломбирования. Постоянноепломбирование проводится в одно посещение.1) Стоматологические цементы (минеральные, полимерные) используются дляпостоянного пломбирования кариозных полостей.2) Металлические пломбировочные материалы.3) Композиты (химические, светоотверждаемые)Пульпит Пульпит – воспалительный процесс, затрагивающий мягкие ткани с сосудисто-нервными образованиями, заполняющие полость зуба. Характеризуется приступообразной прогрессирующей болью, нередко распространяющейся на всю челюсть, отдающей в ухо и висок, усиливающейся по ночам. Требует срочного лечения у стоматолога, нередко - депульпирования зуба (удаления нерва). При своевременном лечении – исход благоприятный. В противном случае может вызывать развитие периодонтита, образование околокорневой кисты зуба.Этиология патогенез Пульпит развивается под воздействием многих причин: бактериальных; ятрогенных; химических веществ; травмы; температурных влияний, электрических факторовМикроорганизмы, их токсины, продукты распада тканей проникают из кариозной полости по дентинным трубочкам в пульпу, вызывают ее раздражение и воспаление. Это возможно при расстоянии от дна кариозной полости до пульпы менее 0,12– 0,78 мм. В кариозном дентине при пульпите обнаруживаются стрептококки, как в чистом виде, так и в ассоциации со стафилококком, лактобактериями, реже ассоциации этих микроорганизмов и сарцин, Candida albicans, энтерококки, дифтероиды, фузобактерии, спирохеты и другие микроорганизмы, патогенные формы и сапрофиты.Для хронического пульпита характерна смешанная микрофлора.Ретроградный путь развития пульпитов обусловлен попаданием микробов или токсинов в пульпу через верхушечное отверстие корня путем гематогенного или лимфогенного заноса при инфекционных болезнях, сепсисе, гриппе, тифе, что встречается редко, в основном микробы проникают из пародонтального кармана при пародонтите и остеомиелите челюсти.
Нарушение технологии пломбирования при кариесе приводит к тому, что свободные кислоты и мономеры, травящий гель, могут вызвать некроз пульпы (силицин, силидонт, композиты химического отверждения, наложенные без прокладки, композиты светового отверждения с дефектами в адгезивной системе, сильнодействующие препараты, используемые для обработки кариозной полости).По течению - острый- хронический- обостренный хроническийПо характеру патоморфологических изменений- острые серозный - гнойныйПо распространенности процесса в пульпе- очаговый- диффузныйхронические делят на фиброзный, гипертрофический, гангренозный и по другим особенностям – конкрементозный, травматический, ретроградный и остаточныйПо состоянию пульпы:- интактная невоспаленная пульпа- атрофичная пульпа- обратимый пульпит- необратимый пульпит- некроз пульпыКлассификация болезней пульпы по МКБ-10• К04 – болезни пульпы и периапикальных тканей• К04.0 – пульпит• К04.00 – начальный (гиперемия пульпы) (по ММСИ –глубокий кариес)• К04.01 – острый (по ММСИ – острый очаговый пульпит)• К04.02 – гнойный (пульпарный абсцесс) (по ММСИ – острыйдиффузный)• К04.03 – хронический (по ММСИ – хронический фиброзныйпульпит)• К04.04 – хронический язвенный пульпит (по ММСИ –хронический гангренозный пульпит)• К04.05 – пульпарный полип (по ММСИ – хроническийгиперпластический пульпит)• К04.08 – другой уточненный пульпит• К04.09 – пульпит неуточненный• К04.1 – некроз пульпы (гангрена пульпы)• К04.2 – дегенерация пульпы (дентикли, пульпарныекальцификации, пульпарные камни)• К04.3 – неправильное формирование твердых тканей в пульпе(вторичный или иррегуляторный дентин)Симптомы обратимого состоянияпульпы :1. боль не носит острый характер;2. боль не возникает самопроизвольно;3. боль возникает от причинного фактора(преимущественно холодного) и не длится долго послеустранения действия раздражителя;4. причинная боль не носит нарастающего характера, апостепенно или сразу проходит;5. боль трудно локализовать, так как пульпа не имеетпроприоцептивной чувствительности;6. нет периапикальных рентгенологических изменений;