Файл: Московский государственный медикостоматологический университет имени а. И. Евдокимова.docx
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 142
Скачиваний: 7
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Министерство здравоохранения Российской Федерации Федеральное Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования
МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ
МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ИМЕНИ А.И. ЕВДОКИМОВА
Кафедра стоматологии
РЕФЕРАТ
Кариес, пульпит, периодонтит, пародонтит
Москва 2022
Содержание :
Кариес
этиология
патогенез
классификация
диагностика
лечение
Пульпит
этиология
патогенез
классификация
диагностика
лечение
Периодонтит
этиология
патогенез
хронический фиброзный периодонтит
хронический гранулирующий периодонтит
хронический гранулематозный периодонтит
диагностика
лечение
Пародонтит
этиология
патогенез
заболевания пародонта
классификация
диагностика
лечение
Кариес
Кариес – это инфекционный патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.
Этиология и патогенез
Непосредственной причиной деминерализации эмали и образования кариозного очага являются органические кислоты (в основном молочная), которые образуются в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Кариес - процесс многофакторный. Микроорганизмы рта, характер и режим питания, резистентность эмали, количество и качество смешанной слюны, общее состояние организма, экзогенные воздействия на организм, содержание фтора в питьевой воде влияют на возникновение очага деминерализации эмали, течение процесса и возможность его стабилизации. Изначально кариозное поражение возникает вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за ртом. В результате на поверхности зуба происходит адгезия и размножение кариесогенных микроорганизмов и формируется зубная бляшка. Дальнейшее поступление углеводов приводит к локальному изменению рН в кислую сторону, деминерализации и образованию микродефектов подповерхностных слоев эмали. Однако, если сохранена органическая матрица эмали, то кариозный процесс на этапе ее деминерализации может быть обратимым. Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого, слоя эмали. Стабилизация данного процесса клинически может проявляться образованием пигментированного пятна, существующего годами.
Кодирование по МКБ-10
Кариес зубов (K02):
К02.0 – Кариес эмали. Стадия "белого (мелового) пятна" [начальный кариес]
K02.1 – Кариес дентина
К02.2 – Кариес цемента
К02.3 – Приостановившийся кариес зубов
К02.4 – Одонтоклазия
К02.8 – Другой кариес зубов
К02.9 – Кариес зубов неуточненный
Классификация
Классификация клиническая:
1) Начальный кариес;
2) Поверхностный кариес;
3) Средний кариес (острый, хронический);
4) Глубокий кариес (острый, хронический).
Классификация по локализации:
1) Фиссурный кариес;
2) Контактный (апроксимальный) кариес;
3) Пришеечный (цервикальный) кариес;
4) Циркулярный (кольцевой) кариес.
Классификация по течению:
1) Острый кариес;
2) Хронический кариес;
3) Острейший кариес;
4) Цветущий кариес;
5) Рецидивирующий (вторичный) кариес.
1.5.4 Классификация по интенсивности поражения:
1) Одиночные поражения;
2) Множественные поражения.
1.5.5 Анатомическая классификация (ВОЗ):
1) Кариес эмали;
2) Кариес дентина;
3) Кариес цемента;
4) Приостановившийся кариес;
5) Одонтоклазия;
6) Другой;
7) Неуточненный.
Класс I - полости, локализующиеся в области фиссур и естественных углублений резцов,
клыков, моляров и премоляров.
Класс II - полости, расположенные на контактной поверхности моляров и премоляров.
Класс III - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков без
нарушения режущего края.
Класс IV - полости, расположенные на контактной поверхности резцов и клыков с
нарушением угла коронковой части зуба и его режущего края.
Класс V - полости, расположенные в пришеечной области всех групп зубов.
Класс VI - полости, расположенные на буграх моляров и премоляров и режущих краях
резцов и клыков.
Физикальное обследование
Обследованию подлежат все зубы, начинают осмотр с правых верхних моляров и
заканчивают правыми нижними молярами.
При осмотре определяют и оценивают:
- состояние зубных рядов, обращая внимание на интенсивность кариеса (наличие
пломб, степень их прилегания, наличие дефектов твердых тканей зубов,
количество удаленных зубов);
- состояние каждого зуба (цвет, рельеф эмали, наличие налета, наличие пятен и их
состояние после высушивания поверхности зубов, дефектов);
- наличие белых матовых пятен на видимых поверхностях зубов, площадь, форму
краев, текстуру поверхности, плотность, симметричность и множественность
очагов поражения с целью установления степени выраженности изменений и
скорости развития процесса, динамики заболевания, а также дифференциальной
диагностики с некариозными поражениями;
- состояние слизистой оболочки полости рта, ее цвет, увлажненность, наличие
патологических изменений.
Лабораторная диагностика
Для оценки вероятности возникновения кариеса у отдельных пациентов наряду с
количественной оценкой зубного налета рекомендована оценка его качественного
состава - определение количества Steptococcus mutans и лактобацилл в
слюне. Другими параметрами, на основании которых определяют вероятность
возникновения кариеса являются скорость слюноотделения и состоянии буферных
свойств слюны
Вероятность возникновения кариеса значительно возрастает в случае:
- результат теста определения Steptococcus mutans состовляет более 500000 КОЕ/мл;
- большого количества лактобацил (более 500000 КОЕ/мл) в слюне;
- небольшой скорости слюноотделения (менее 0,7 мл/мин);
- буферной емкости слюны менее 4.
Вероятность развития кариеса значительно снижена:
- отрицательного результата теста определения Steptococcus mutans;
- незначительного количества лактобацилл (менее 10000 КОЕ/мл) в слюне;
- высокой скорости слюноотделения (более 1 мл/мин);
- высокой буферной емкости слюны при значении рН, превышающем 6,0
Диагностика
- Термодиагностика зуба рекомендуется для выявления болевой реакции и
уточнения диагноза с целью определения жизнеспособности пульпы.
- Исследование кариозных полостей с использованием стоматологического зонда
рекомендуется для определения глубины, болезненности по ЭДС и в области дна
кариозной полости.
- Перкуссия рекомендуется для исключения осложненного кариеса.
- Метод электроодонтодиагностики (ЭОД) рекомендован при кариесе зубов для
уточнения диагноза и получения более полных данных о состоянии пульпы.
- Рентгенологическое исследование рекомендуется для определения состояния
твердых тканей зуба.
- Методы лучевой визуализации (люминесцентная диагностика и транслюминация)
рекомендованы при диагностике очагов деминерализации твердых тканей при
начальном кариесе.
- Витальное окрашивание твердых тканей зуба.
Консервативное лечение
Цели лечения:
1. Повышение резистентности эмали к развитию кариеса;
2. Активация процессов реминерализации в эмали;
3. Ускорение созревания эмали в области фиссур;
4. Профилактика развития кариеса при наличии глубоких фиссур в виде щели или
ампулообразной формы
Пациенты с симптомами "белого пятна" и "коричневого пятна" на эмали требуют
назначения лечения для предотвращения дальнейшего развития кариеса.
- Консервативная терапия (глубокое фторирование твердых тканей зубов)
Оперативное лечение
Полное иссечение (препарирование) патологически измененных твердых тканей зубов и создание
условий для восстановления коронки зуба.
Для выбора метода восстановления анатомической формы коронковой части зуба
необходимо оценить степень ее разрушения. Для этой цели используется индекс
разрушения оккллюзионной поверхности зуба (ИРОПЗ).
- При показателях ИРОПЗ 0,2-0,4 рекомендован метод пломбирования. Постоянное
пломбирование проводится в одно посещение.
1) Стоматологические цементы (минеральные, полимерные) используются для
постоянного пломбирования кариозных полостей.
2) Металлические пломбировочные материалы.
3) Композиты (химические, светоотверждаемые)
Пульпит
Пульпит – воспалительный процесс, затрагивающий мягкие ткани с сосудисто-нервными образованиями, заполняющие полость зуба. Характеризуется приступообразной прогрессирующей болью, нередко распространяющейся на всю челюсть, отдающей в ухо и висок, усиливающейся по ночам. Требует срочного лечения у стоматолога, нередко - депульпирования зуба (удаления нерва). При своевременном лечении – исход благоприятный. В противном случае может вызывать развитие периодонтита, образование околокорневой кисты зуба.
Этиология патогенез
Пульпит развивается под воздействием многих причин: бактериальных; ятрогенных; химических веществ; травмы; температурных влияний, электрических факторов
Микроорганизмы, их токсины, продукты распада тканей проникают из кариозной полости по дентинным трубочкам в пульпу, вызывают ее раздражение и воспаление. Это возможно при расстоянии от дна кариозной полости до пульпы менее 0,12– 0,78 мм.
В кариозном дентине при пульпите обнаруживаются стрептококки, как в чистом виде, так и в ассоциации со стафилококком, лактобактериями, реже ассоциации этих микроорганизмов и сарцин, Candida albicans, энтерококки, дифтероиды, фузобактерии, спирохеты и другие микроорганизмы, патогенные формы и сапрофиты.
Для хронического пульпита характерна смешанная микрофлора.
Ретроградный путь развития пульпитов обусловлен попаданием микробов или токсинов в пульпу через верхушечное отверстие корня путем гематогенного или лимфогенного заноса при инфекционных болезнях, сепсисе, гриппе, тифе, что встречается редко, в основном микробы проникают из пародонтального кармана при пародонтите и остеомиелите челюсти.
Нарушение технологии пломбирования при кариесе приводит к тому, что свободные кислоты и мономеры, травящий гель, могут вызвать некроз пульпы (силицин, силидонт, композиты химического отверждения, наложенные без прокладки, композиты светового отверждения с дефектами в адгезивной системе, сильнодействующие препараты, используемые для обработки кариозной полости).
По течению
- острый
- хронический
- обостренный хронический
По характеру патоморфологических изменений
- острые серозный
- гнойный
По распространенности процесса в пульпе
- очаговый
- диффузный
хронические делят на фиброзный, гипертрофический, гангренозный и по другим особенностям – конкрементозный, травматический, ретроградный и остаточный
По состоянию пульпы:
- интактная невоспаленная пульпа
- атрофичная пульпа
- обратимый пульпит
- необратимый пульпит
- некроз пульпы
Классификация болезней пульпы по МКБ-10
• К04 – болезни пульпы и периапикальных тканей
• К04.0 – пульпит
• К04.00 – начальный (гиперемия пульпы) (по ММСИ –
глубокий кариес)
• К04.01 – острый (по ММСИ – острый очаговый пульпит)
• К04.02 – гнойный (пульпарный абсцесс) (по ММСИ – острый
диффузный)
• К04.03 – хронический (по ММСИ – хронический фиброзный
пульпит)
• К04.04 – хронический язвенный пульпит (по ММСИ –
хронический гангренозный пульпит)
• К04.05 – пульпарный полип (по ММСИ – хронический
гиперпластический пульпит)
• К04.08 – другой уточненный пульпит
• К04.09 – пульпит неуточненный
• К04.1 – некроз пульпы (гангрена пульпы)
• К04.2 – дегенерация пульпы (дентикли, пульпарные
кальцификации, пульпарные камни)
• К04.3 – неправильное формирование твердых тканей в пульпе
(вторичный или иррегуляторный дентин)
Симптомы обратимого состояния
пульпы :
1. боль не носит острый характер;
2. боль не возникает самопроизвольно;
3. боль возникает от причинного фактора
(преимущественно холодного) и не длится долго после
устранения действия раздражителя;
4. причинная боль не носит нарастающего характера, а
постепенно или сразу проходит;
5. боль трудно локализовать, так как пульпа не имеет
проприоцептивной чувствительности;
6. нет периапикальных рентгенологических изменений;