Файл: Московский государственный медикостоматологический университет имени а. И. Евдокимова.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Реферат

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 126

Скачиваний: 7

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


7. перкуссия безболезненная

Симптомы необратимого состояния

пульпы:

1. боль может возникать спонтанно или от стимулов;

2. боль носит острый характер или нарастающий;

3. ноющая боль носит нарастающий характер и усиливается от

горячего;

4. боль может длиться долго – от нескольких минут до часов;

5. при вовлечении периодонта боль может быть локализованной;

6. расширение периодонтальной щели может быть видно на более

поздней стадии;

7. гиперпластический пульпит является формой необратимого

пульпита. Он возникает как результат пролиферативного

хронического воспаления молодой пульпы.









Лечение

Эндодонтическое лечение включает:

• защиту здоровой пульпы от заболеваний и (или) от химических и механических повреждений (в первую очередь ятрогенных);

• покрытие пульпы (как прямое так и непрямое);

• частичную пульпэктомию (витальную ампутацию);

• консервативное лечение инфицированных корневых каналов;

• медикаментозную терапия периапикального очага воспаления;

• Эндоподготовка зубов к хирургическим методам лечения – резекции верхушки корня, гемисекции, ампутации корня, реплантации, имплантации эндодонтических имплантантов

Алгоритм непрямого покрытия пульпы:

▪ Обезболивание (1-3% растворами анестетиков).

▪ Некрэктомия.

▪ Формирование кариозной полости.

▪ Изоляция зуба от слюны при помощи коффердама.

▪ Медикаментозная обработка полости зуба.

▪ Высушивание полости.

▪ Наложение кальций-гидроксидсодержащего препарата.

▪ Наложение изолирующей прокладки из стекло-иономерного цемента.

▪ Наложение временной пломбы

Алгоритм прямого покрытия пульпы:

• Анестезия.

• Антисептическая обработка полости рта и кариозной полости.

• Гемостаз в области вскрытого рога пульпы осуществляют в течение

3– 4 минут стерильным ватным тампоном, гемостатической губкой, аминокапроновой кислотой, капрофером, отжатым тампоном с гипохлоритом натрия.

• На вскрытый рог пульпы прямо накладывают препараты на основе оксида кальция, замешанной на воде («Calasept», «Биопульп», «Calcicur», «Calcipulp», «Biocalex») или МТА Рro ROOT.


• Вносят их на кончике зонда на вскрытый рог пульпы, прижимают ватным тампоном, толщина – 2мм.

• Препарат покрывают изолирующей прокладкой из СИЦ.

• Постоянная пломба.

Периодонтит

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой
Классификация периодонтитов.

Классификация периодонтита, принятая в РФ

• Острый периодонтит: серозный и гнойный.

• Хронический периодонтит: гранулирующий, гранулёматозный, фиброзный.

• Хронический периодонтит в стадии обострения. 
Классификация периодонтитов по МКБ-10

К04.0 болезни пульпы и периапикальных тканей.

К04. 4. Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения

К04. 5. Хронический апикальный периодонтит Апикальная гранулема

К04. 6. Периапикальный абсцесс со свищем

К04. 7. Периапикальный абсцесс без свища

К04. 8. Корневая киста

К04. 9. Другие и неуточненные болезни периапикальных тканей
Этиология:

- инфекционными

- травматическими

- медикаментозными.

Инфекционные периодонтиты. Причиной возникновения инфекционных периодонтитгов являются микроорганизмы, которые проникают в периодонт.

Основным источником инфекции в основном является некротизированная пульпа. Микроорганизмы, попадая из корневого канала в периодонт, вызывают его воспаление. Это жевательное давление или грубые манипуляции врача, проталкивающие содержимое канала в периодонт при эндодонтическом лечении. Также проникновении инфекции возможно через гематогенный и лимфогенный путь при гирппе, тифе и тд.

Микрофлора, вызывающая периодонтиты, является достаточно многообразной. Среди выделяемых из инфицированного периодонта микроорганизмов чаще всего встречаются анаэробные и аэробные формы стрептококков, второе место занимают стафилококки, далее идут грамотрицательные бактерии (фузобактерии), спирохеты, а также паразиты типа Entamoeba gingivalis.

Травматические периодонтиты. Травматические периодонтиты могут возникать как в результате воздействия кратковременной, но сильной травмы, то есть острой (удар, ушиб, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и хронической, то есть многократно повторяющейся, но не сильной («высокая» пломба, наличие вредных привычек, таких как перекусывание ниток, разгрызание ручек, карандашей и т.д.).



При воздействии острой травмы развиваются острые периодонтиты, а при хронической – хронические.
Медикаментозные периодонтиты. Медикаментозные периодонтиты возникают при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышьяковистая паста, формалин, фенол, трикрезол, антисептики. К медикаментозным периодонтитам следует отнести и аллергические периодонтиты, возникающие при применении медикаментов, к которым организм сенсибилизирован – антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, а также антисептиков, используемых в концентрациях, обычно безвредных для периодонта.
Патогенез

При инфекционном периодонтите повреждение клеток вызывают микроорганизмы, причем некоторые из них выделяют эндотоксины, оказывающие цитотоксическое действие на клетки периодонта, другие – протеолитические ферменты, кислотные и щелочные фосфатазы, вызывающие разрушение клеток, и все микроорганизмы выделяют бактериальные антигены, не оказывающие прямого цитотоксического действия, но приводящие к запуску иммунных процессов с участием лимфоцитов и макрофагов.

Повреждение клеток, в частности тучных, в первой стадии воспаления - стадии альтерации – приводит к выбросу в зону воспаления большого количества биологически активных веществ – БАВ, или медиаторов воспаления - гистамин и факторы хемотаксиса, то есть переноса нейтрофилов и эозинофилов. Гистамин является вазоактивным амином, вызывающим усиление кровотока (так как вызывает быстрое сокращение гладкой мускулатуры больших кровеносных сосудов), дилатацию и увеличение проницаемости сосудистой стенки капилляров. В результате происходит выход плазмы в основное вещество и образуется эксудат. По мере того, как плазма выходит в окружающие ткани, вязкость крови увеличивается, ток крови замедляется, что дает возможность лейкоцитам фиксироваться к клеточной стенке и проникать через стенку в окружающие ткани. А факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов направляют эти клетки в очаг воспаления, где они осуществляют с макрофагами фагоцитоз микроорганизмов и мертвых клеток. Все эти сосудистые изменения происходят во второй стадии воспаления – стадии эксудации.

Стадия эксудации клинически соответствует острому воспалению. Исход его зависит как от вирулентности инфекции, так и от иммунологического статуса организма. Когда иммунологические защитные механизмы ослаблены, то организм не может отграничить воспалительный процесс и он, приобретая диффузный характер, распространяется на окружающие ткани, в частности, на тело челюсти, с образованием различных абсцессов и флегмон, сопровождающихся явлениями интоксикации организма.


Если же реактивность макроорганизма достаточно высокая, то воспалительный очаг удается локализовать в области верхушки корня и воспаление приобретает хронический характер, поскольку сохраняется источник инфекции в виде инфицированного корневого канала или пародонтального кармана.

В стадии пролиферации хроническое воспаление в периодонте протекает в виде гранулирующего периодонтита с разрастанием грануляционной ткани, или гранулематозного периодонтита с формированием гранулемы, то есть грануляционой ткани с капсулой из коллагеновых волокон, плотно соединяющейся с поверхностью корня.

При травматическом периодонтите механизм развития воспаления зависит от того, произошло физическое разрушение тканей или их раздражение. Так как периодонт обладает достаточно устойчивыми к травме структурами и реакциями, обеспечивающими компенсацию возникающих при травме расстройств, то одиночное изолированное травматическое повреждение вызывает быстро проходящий воспалительный процесс.

Хроническое воспаление формируется лишь в том случае, когда при травме вместе с тканью периодонта повреждается сосудисто-нервный пучок пульпы. Результатом этого является некроз пульпы и развитие верхушечного периодонтита, как следствие контакта соединительной ткани периодонта с некротизированной пульпой.

При медикаментозном периодонтите гибель клеток вызывают медикаменты, в частности, мышьяковистая кислота повреждает протоплазму клеток, а растворы антисептиков высокой концентрации коагулируют ткани периодонта. Далее, независимо от причины гибели клеток, воспаление как при травматическом, так и при медикаментозном периодонтитах развивается по одинаковой схеме, то есть происходит выброс БАВ, сосудистые изменения и т.д.
Острый верхушечный периодонтит

Острый верхушечный периодонтит характеризуется прогрессирующим воспалением со сменой одних симптомов другими. Основным симптомом острого верхушечного периодонтита являются самопроизвольные, постоянные, локализованные боли разной интенсивности. Степень интенсивности зависит от количества и характера эксудата, скапливаемого в периапикальной области. Острый верхушечный периодонтит может продолжаться от 2-3 суток до 2 недель, проходя при этом две стадии развития: стадию интоксикации и стадию эксудации, которые отличаются друг от друга по клинике.

Стадия интоксикации наблюдается в начале воспаления.

Жалобы – больные жалуются на самопроизвольные постоянные ноющие боли разной интенсивности, усиливающиеся при накусывании и прикосновении к зубу. Боли локализованные, то есть больные всегда точно определяют пораженный зуб.


Осмотр. На лице внешних изменений (ассиметрии, гиперемии, свища) нет, открывание рта свободное. При осмотре больного зуба обнаруживают глубокую кариозную полость с размягченным дентином. Цвет зуба обычно изменен.

Зондирование - безболезненное.

Пальпация – зуб неподвижен, десна и переходная складка в области больного зуба при пальпации слегка болезненны. Однако в этой стадии на десне в области больного зуба никаких изменений воспалительного характера нет. Лимфатические узлы без изменений или могут быть немного увеличены и слабоболезненны..

Термодиагностика – зуб на температурные раздражители не реагирует.

ЭОД – электровозбудимость пульпы понижена до 100 мкА и ниже.

Рентгенисследование – выявляет наличие кариозной полости. В периапикальных тканях изменения обнаруживаются через сутки после начала

На этой стадии температура тела в норме и общее состояние организма не страдает
Стадия эксудации

Жалобы – больные жалуются на самопроизвольные, постоянные, усиливающиеся по интенсивности боли пульсирующего характера и боли от малейшего прикосновения к зубу. Боли могут распространяться на всю половину лица. Характерными в этот период являются также жалобы на чувство «выросшего зуба» - скопление эксудата в верхушечном отделе периодонта и нарушением функции распределения жевательного давления. Кроме этого, больные могут жаловаться на патологическую подвижность зуба. В этой стадии возможны также жалобы на головные боли и общую слабость, бессоницу и повышение температуры тела.

Осмотр. Внешний осмотр выявляет ассиметрию лица из-за коллатерального отека, открывание рта возможно ограничено. При осмотре больного зуба обнаруживают глубокую кариозную полость с размягченным дентином. Цвет зуба обычно изменен.

Зондирование - безболезненное.

Пальпация – зуб подвижен, что обусловлено инфильтрацией, разволокнением и частичным разрушением коллагеновых волокон периодонта. Десна и переходная складка в области больного зуба при пальпации резко болезненны, гиперемированы и отёчны.

Лимфатические узлы увеличены, болезненны, но подвижны.

Термодиагностика – зуб на температурные раздражители не реагирует.

ЭОД – электровозбудимость пульпы понижена до 100 мкА и ниже.

Рентгенисследование – выявляет наличие кариозной полости.

В тяжелых случаях страдает общее сосотояние организма, температура тела повышена (37-38ΕС). В крови обнаруживается лейкоцитоз и повышение СОЭ.