Файл: Общие понятия и классификация нагноительных заболеваний легких и плевры.docx

Сделать презентацию

Скачать файл (0,06Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.12.2023

Просмотров: 166

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Общие понятия и классификация нагноительных заболеваний легких и плеврыНагноительные заболевания лёгких и плевры занимают 3-е место в структуре общей летальности больных с патологией органов груди. Гнойно-деструктивные заболевания - болезнь социальная, за рубежом их часто называют болезнями «цветных». Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте, преимущественно у мужчин, которые болеют в 3-4 раза чаще, чем женщины, что объясняется злоупотреблением алкоголем, курением, большей подверженностью к переохлаждениям, профессиональным вредностям. По классификации Н.В. Путова наиболее часто встречаются следующие воспалительные заболевания лёгких и плевры:I. Острые инфекционные деструкции лёгких:а) острый гнойный абсцесс лёгкого;б) острый гангренозный абсцесс лёгкого;в) распространённая гангрена лёгкого;г) хронический абсцесс лёгкого.II. Бронхоэктатическая болезнь.III. Эмпиема плевры.Абсцесс и гангрена легкого. Терминология.Абсцесс легкого - гнойный очаг в паренхиме легкого, имеющий полость, стенки и содержимое.Гангрена легкого - гнойно-гнилостный некроз с быстрым распространением в ткани легкого без тенденции к четкому отграничению от жизнеспособной части.Гангренозный абсцесс - менее обширное и склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене омертвение паренхимы, в процессе демаркации которого обязательно формируется секвестр легочной ткани в полости абсцесса. В отличие от пневмоний, при которых типична обратимость поражения паренхимы, гнойно-некротические процессы характеризуются необратимым повреждением легочной ткани, поэтому их называютдеструктивными пневмонитами.Этиология и патогенез.Специфических возбудителей легочного нагноения не существует. У больных обнаруживается как мономикробная (чаще), так и смешанная флора. Возбудителями могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации.В настоящее время принято считать, что четкого различия в этиологии гнойных и гангренозных процессов в легочной ткани нет, хотя для больных с аспирационным генезом заболевания, когда возможна любая форма деструкции, наиболее характерна

анаэробная этиология.В тоже время при абсцессах и гангренах, не связанных с аспирационным механизмом, возбудителями чаще становятся аэробы и факультативные анаэробы (клебсиелла, синегнойная палочка, протей, золотистый стафилококк).В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии абсцессов легких играютпростейшие: наибольшее практическое значение имеет Entamoeba hystolytica. Описаны абсцессы легких вызванные грибами, в частности актиномицетами.Вирусная инфекция - не только ослабляющий организм фактор, но и возбудитель. Вирусологическими исследованиями установлено наличие активной вирусной инфекции у больных с абсцессами, особенно при затяжном, волнообразном, осложненном течении. Чаще это вирус гриппа А, реже PC-вирус, вирус парагриппа и аденовирусы. ПАТОГЕНЕЗОсновными причинами возникновения гнойно-деструктивных заболеваний легких являются:- нарушение бронхиальной проходимости;- наличие вирулентной инфекции;- нарушение кровоснабжения легкого. Обычно одна из их этих причин лежит в основе начала патологического процесса, но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. К факторам риска относятся:- гнойно-рецидивирующие заболевания гортаноглотки и полости рта;- различные виды ХНЗЛ;- заболевания, ведущие к снижению иммунитета. Так как легкие представляют собой открытую систему, постоянно контактирующую с внешней средой, то теоретически возникновение гнойного очага в органах такого типа может произойти в результате попадания в них инфекционного агента пятью путями:- трансбронхиальный;- гематогенный;- травматический;- контактный;- лимфогенный.Ведущим является трансбронхиальный путь, так как именно с ним связана подавляющая часть гнойно-деструктивных заболеваний легких. Продвижение инфекта от проксимальных к дистальным отделам воздухоносных путей может осуществляться в результате двух механизмов:

ингаляционного (аэрогенного)
аспирационного

По существующим представлениям, именно аспирационный механизм трансбронхиального проникновения инфекции играет наибольшую роль в патогенезе гнойно-некротических деструкций легкого.

Аспирация в дыхательные пути может возникнуть при сочетании двух главных условий:1) рвоты, регургитации желудочного содержимого, кровотечения в полость рта, глотки или поступления в глотку инородных материалов извне (утопление и т.п. инфицированная носоглоточная слизь, инфект при гнойных заболеваниях полости рта);2) нарушения бульбарного механизма, замыкающего голосовую щель и поднимающего гортань при глотании, что наблюдается при любых коматозных состояниях (травма черепа, нарушение мозгового кровообращения, отравления, в том числе алкогольная интоксикация и др.), при общей анестезии.Метапневмонический абсцессы и гангрена лёгких. Среди различных видов пневмоний особенно часто осложняется гнойно-деструктивными процессами стафилококковые пневмонии. Особенностью стафилококковых пневмоний считается их склонность к раннему образованию субплевральных гнойно-некротических очагов в лёгких с развитием перфорации в плевральную полость с образованием эмпиемы плевры и бронхо-плевральных свищей. Общую схему патогенеза метапневмонических абсцессов и гангрены можно представить следующим образом.

Инфицирование лёгочной ткани вызывает воспаление паренхимы и мелких бронхов.
Нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отёка или обтурации секретом приводит к ателектазу участков лёгкого.
Инфильтрация и прогрессирующий отёк тканей вследствие воспаления приводят к сдавлению мелких сосудов и капилляров, что сопровождается расстройством кровообращения в воспалённом участке лёгкого.
При дальнейшем прогрессировании воспаления наступает резкое замедление циркуляции крови, доходящее до стаза и тромбоза кровеносных сосудов с возникновением некроза участков лёгочной паренхимы.
Инвазия в омертвевшие участки лёгкого патогенной микрофлорой приводит к гнойному или гнилостному распаду участков омертвевшего лёгкого

Преобладание в патогенезе процесса элементов некроза или гнойного расплавления предопределяет развитие заболевания по типу абсцесса или гангрены лёгкого, что во многом зависит, как отмечалось выше, от состояния реактивности организма больного.Аспирационные абсцессы лёгких, так же как и метапневмонические, развиваются вследствие бронхогенного попадания инфекционного субстрата в лёгкое. Но если при постпневмонических нагноениях патологический процесс первично начинается с воспаления в паренхиме и бронхах, то в случаях аспирационных лёгочных нагноений воспалению предшествует аспирация инфицированного материала, фиксация его в мелких бронхах и ателектаз. Воспалительный процесс развиваются вторично.

Аспирационные абсцессы и гангрена лёгких развиваются значительно быстрее, чем метапневмонические, которые формируются в течение 3-4 недель от начала заболевания. Аспирационный же гнойник в лёгком формируется уже через 5-10 дней после аспирации.Такие абсцессы чаще развиваются в правом лёгком, короткий и широкий главный бронх которого, являясь как бы продолжением трахеи, увеличивает вероятность попадания аспирированного материала именно в правое лёгкое. Гематогенно-эмболические абсцессы. Экспериментальные исследования показали, что введением инфицированных эмболов в яремную вену удаётся получить типичные абсцессы лёгких. В условиях эксперимента абсцессы возникали значительно чаще, когда одновременно с введением эмбола вызывалось и нарушение бронхиальной проходимости. Механизм развития гематогенно-эмболических лёгочных нагноений заключается в:

закупорке эмболом и тромбозе ветвей лёгочной артерии, что приводит к клиновидному инфаркту участка лёгочной паренхимы.
Зона образовавшегося некроза подвергается гнойному или гнилостному распаду вследствие жизнедеятельности микробной флоры, попавшей в область некротических тканей вместе с септическим эмболом, или вторично, бронхогенно. В последнем случае нагноительный процесс может развиться и в зоне асептического инфаркта.

Наиболее частыми источниками эмболов являются: септический эндокардит, гнойные тромбофлебиты вен конечностей и таза, флебиты после длительной катетеризации периферических вен, абсцессы различной локализации. Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха доброкачественной или злокачественной опухолью стенки бронха или опухолью, сдавливающей бронх, а также стенозом бронха, обусловленными воспалительными процессами в его стенке. Посттравматические абсцессы лёгких. Повреждения лёгких, следствием которых могут быть лёгочные нагноения, можно разделить на две группы: закрытая травма лёгких и проникающие ранения. Различают ранние абсцессы, которые формируются приблизительно у 15% раненных в грудь. Они часто остаются нераспознанными, так как при наличии раны лёгкого имеются условия для спонтанного опорожнения гнойника в плевральную полость с образованием эмпиемы или бронхиального свища.Причиной поздних абсцессов (спустя несколько месяцев и даже лет) являются чаще всего инородные тела, застрявшие в лёгком по ходу раневого канала.

Вокруг крупных инородных тел, как правило, постоянно поддерживается вялотекущий воспалительный процесс, который может обостриться и закончиться нагноением с формированием хронического абсцесса, на дне или в стенке полости которого находится инородное тело.Классификация абсцессов и гангрены легкого.Различают следующие виды абсцессов и гангрены лёгких. По клинико-морфологической форме: Абсцесс легкого гнойный; Абсцесс легкого гангренозный; Гангрена легкого.

2. По этиологии:

Вызванные аэробной микрофлорой; Вызванные анаэробной микрофлорой; Вызванные смешанной микрофлорой; Вызванные небактериальными агентами (простейшими, грибами).