Антибиотики назначаются с учётом характера и чувствительности микрофлоры абсцесса. Для получения должного эффекта и достижения высокой концентрации антибиотиков в зоне гнойника необходимо назначать два или три антибиотика с различным спектром действия в их максимальных концентрациях.  

Для коррекции метаболических расстройств больному с абсцессом и гангреной лёгкого необходимо рациональное полноценное питание с достаточным количеством белков и витаминов, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин, протеин), ионных растворов, глюкозы.   

По показаниям назначают сердечные препараты, обезболивающие и другую симптоматическую терапию.

 Методы хирургического лечения гнойников лёгкого делятся на две группы:

• 
  дренирующие операции
  
• 
  резекции лёгкого.
  

Помимо установления дренажной трубки с помощью торакоцентеза дренирование гнойника осуществляется также путём торакотомии и пневмотомии. Дренирующие операции менее продолжительны и намного менее травматичны, чем резекции, однако их эффект выражен далеко не всегда.

При острых абсцессах лёгких необходимость выполнения больших хирургических вмешательств бывает сравнительно редко - при обильных лёгочных кровотечениях или при прогрессировании гнойного процесса на фоне интенсивного лечения.  

Хронический абсцесс лёгкого, как правило, требует для полного излечения только радикальной операции.

ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

     Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является формирование на месте гнойника так называемой сухой остаточной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением.  

 Полное выздоровление, характеризующееся рубцеванием полости, наблюдается у 20-25% больных. Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см) исходных размерах   деструкции легочной ткани.

  Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди больных гангреной легких, но она все же остается весьма высокой и составляет 30-40%.

Эмпиема плевры. Определение. Классификация.

Эмпиема плевры - скопление гноя в плевральной полости. Пиопневмоторакс - скопление в плевральной полости гноя и воздуха. 

Классификация эмпиемы плевры

1. 
   1.                  По происхождению:
   

1) Первичные:

а) раневые  

---

б) после оперативных вмешательств на лёгких и органах средостения;

в) вследствие бактериемии.

2) Вторичные - возникающие при распространении инфекции из поражённых

     воспалительным процессом органов 

а) контактным путём (мета- и парапневмонические);

б) лимфогенным путём;

в) гематогенным путём.

II. По характеру возбудителя:

1. 
   Неспецифические  
   
2. 
   Специфические:
   

а) туберкулёзные;

б) актиномикотические;

в) смешанные.

III. По характеру экссудата:

1. 
   Гнойные.
   
2. 
   Гнилостные.
   
3. 
   Гнойно-гнилостные.
   

IV. По стадиям заболевания:

1.Острые (3 месяца).

2.Хронические (свыше 3 месяцев).

V. По характеру и расположению гнойной полости, содержанию гноя в ней:

1) свободные эмпиемы (тотальные, средние, малые);

2) осумкованные эмпиемы - многокамерные, однокамерные (апикальные, пристеночные, медиастинальные, базальные, междолевые);

3) двусторонние плевриты (свободные и ограниченные).

VI. По характеру сообщения с внешней средой:

1) не сообщается с внешней средой (собственно эмпиема);

2) сообщается с внешней средой (пиопневмоторакс).

VII. По характеру осложнений:

1) неосложнённые;

2) осложнённые (субпекторальной флегмоной, фиброзом лёгкого, нарушениями функции почек, печени, медиастинитом, перикардитом и т.д.).

Этиология, патогенез и патоморфология эмпиемы плевры

Причинами развития эмпиемы являются:

1) прорыв в плевральную полость гнойника (абсцесса) лёгкого, в том числе сообщающегося

    с просветом бронхов и развитием пиопневмоторакса;

2) попадание в плевральную полость инфекции через рану грудной клетки;

3) несостоятельность швов культи бронха резецированного лёгкого;

4) перфорация в плевральную полость полого органа (пищевода, желудка, толстой кишки);

5) несостоятельность швов пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного анастомозов.

Воздействие бактериальных токсинов, развитие интоксикации, сдавление верхней полой вены (экссудатом, воздухом), нарушение лёгочной вентиляции в связи со сдавлением лёгкого экссудатом (воздухом), гипопротеинемия, гидроионные нарушения, сдвиги в кислотно-щелочном состоянии, гипоксия, другие нарушения гомеостаза - основные факторы, определяющие патогенез расстройств, возникающих при острой эмпиеме плевры.

В случае острой эмпиемы в полости плевры скапливается гнойный экссудат, появляются наложения фибрина, образуются висцеропариетальные плевральные сращения. Плевральные листки резко инфильтрированы и отёчны, гиперемированы, мезотелиальный покров исчезает. В дальнейшем при появлении грануляций в плевральной полости начинает образовываться так называемая пиогенная мембрана.

---

При течении эмпиемы более 2-3 месяцев в плевре в толще фибринозных наложений появляются волокна соединительной ткани. Плевра постепенно уплотняется с образованием панциря, который покрывает всё лёгкое и мешает его расправлению. Процесс приобретает хронический характер. В фазе острой эмпиемы развиваются обратимые изменения паренхиматозных органов (печень, почки, селезёнка), а при хронической эмпиеме они становятся необратимыми и сопровождаются амилоидозом.

Клиническое течение эмпиемы плевры

Для эмпиемы плевры характерно острое начало с высоким подъёмом температуры, болью в боку, потрясающими ознобами, тахикардией, нарастающей одышкой. При физикальном обследовании обнаруживают ограничение подвижности соответствующей половины грудной клетки при дыхании, укорочение перкуторного звука в зоне расположения экссудата. Дыхание резко ослаблено при аускультации или вообще не прослушивается. Отмечается выбухание и болезненность в области межрёберных промежутков. Перкуторно и рентгенологически определяется смещение средостения в здоровую сторону. Рентгенологически также на стороне эмпиемы определяется интенсивное затемнение - жидкость, с косой (по линии Дамуазо) или горизонтальной (пиопневмоторакс) верхней границей. В крови лейкоцитоз достигает 20-30х10⁹/л, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 40-60 мм/ч.

При остром прорыве абсцесса лёгкого в плевральную полость развивается так называемая острая форма пиопневмоторакса, которая часто сопровождается явлениями шока. При наличии сращений, ограничивающих место прорыва гнойника в плевру клиническая картина протекает по более благоприятному варианту и носит название мягкой формы пиопневмоторакса. Причиной перехода острой эмпиемы в хроническую может быть снижение реактивности организма, длительное течение острой эмпиемы, обусловленное неправильным лечением, наличием бронхо-плеврального свища, неустранённого воспалительного очага в лёгком, грудной стенке, органах средостения, наличием секвестра лёгочной ткани в плевральной полости, фиброзом лёгкого с потерей эластичности и способности к расправлению.

У больных с хронической эмпиемой имеются проявления выраженной интоксикации. Развиваются выраженные расстройства дыхания и кровообращения, амилоидоз внутренних органов. Данные физикального обследования органов дыхания нехарактерны и могут иметь различные проявления в зависимости от локализации, распространённости и особенностей воспалительного процесса в самой плевре, лёгких, тканях грудной клетки и средостении. Диагноз

---

эмпиемы плевры обосновывается данными анамнеза, физикального и рентгенологического исследования, а также по результатам плевральной пункции.

Лечение эмпиемы плевры

Принципы лечения острой эмпиемы плевры:

1. 
   Удаление гноя и воздуха из плевральной полости (пункция, постоянное дренирование плевральной полости).
   
2. 
   Подавление инфекции в плевральной полости, ликвидация источника инфекции (применение антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры местно и парентерально, назначение сульфаниламидных препаратов, применение протеолитических ферментов местно).
   
3. 
   Расправление лёгкого (устранение выпота, ЛФК).
   
4. 
   Повышение реактивности организма (переливание крови, плазмы, введение гамма-глобулина, иммунотерапия, витамины).
   
5. 
   Дезинтоксикационная терапия.
   
6. 
   Комплексная посиндромная коррекция нарушений гомеостаза
   

Показаниями к операции при острой эмпиеме являются: «острая” форма пиопневмоторакса с развитием напряжённого пневмоторакса (срочная пункция, дренирование плевральной полости); безуспешное лечениепункциями; наличие бронхо-плеврального свища; сочетание с абсцессом лёгкого, неподдающимся консервативному лечению.

Лечение хронической эмпиемы осуществляется только хирургическим путём. Проводится полное удаление плеврального мешка эмпиемы - плеврэктомия с декортикацией лёгкого. Такая операция приводит к расправлению лёгкого и улучшает функцию дыхания. При наличии гнойных очагов в лёгком её дополняют различными вариантами резекции лёгкого: сегмент-, лоб-, пульмонэктомией.

Бронхоэктатическая болезнь. Терминология. Классификация.

Бронхоэктазы - стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления в стенках бронха и окружающих тканях.

Бронхоэктатическая болезнь -  заболевание, возникающее в детском или юношеском возрасте основным субстратом которого является необратимое регионарное расширение бронхов. Встречаемость 0,13-0,15% среди населения. У мужчин возникает чаще, чем у женщин.

Классификация:

1. 
   По патогенезу:
   

            -      первичные

            -      вторичные

1. 
   По клиническому течению:
   

            -      начальная стадия

            -      стадия нагноения

---

            -      деструктивная стадия

1. 
   По фазам:
   

-          Фаза ремиссии

-          Фаза обострения

1. 
   По распространённости процесса:
   

-          Односторонние

-          Двухсторонние (сегмент, доля, комбинированные поражения)

1. 
   По  морфологическим особенностям:
   

-          Цилиндрические

-          Мешотчатые (кистозные)

-          Веретёнообразные

-          Смешанные

                6.      По осложнениям:

                         а) неосложнённые;

                         б) осложнённые (кровотечение, эмпиема плевры, пиопневмоторакс,

                              амилоидоз и т.д.).

Патогенез и патоморфология бронхоэктатической болезни

Различают врождённые и приобретённые бронхоэктазии. Врождённые образуются при недоразвитии бронхиальных хрящей во время внутриутробного развития. Приобретённые бронхоэктазии формируются чаще после острых пневмоний, в результате неполного их излечения и развития хронического нагноительного бронхо-лёгочного процесса.

Ниже места сужения или обтурации бронха обычно возникает воспалительный процесс с поражением всех слоёв бронхиальной стенки. Она теряет способность к активному сокращению и легко поддаётся растяжению воздухом при кашле, при заполнении слизью и мокротой. Частые периоды обострения воспалительного процесса сопровождаются прогрессированием этих изменений и приводят к развитию бронхоэктазий.

Факторы, способствующие развитию бронхоэктазий:

1) изменение эластических свойств стенки бронха врождённого или приобретённого характера;

2) сужение и обтурация просвета бронха (отёк слизистой, опухоль, гнойные пробки, инородное тело);

3) повышение внутрибронхиального давления в зоне поражения (давление на стенки бронхов изнутри, постоянный кашель);

4) понижение воздушности лёгочной ткани, ателектаз (растягивание стенок бронхов извне).

 По локализации поражения у 2/3 больных наблюдаются односторонние бронхоэктазы, а у 1/3 больных - двухсторонние. Среди односторонних процессов поражения левого лёгкого встречается в 2-3 раза чаще правого. Наиболее частая локализация бронхоэктазов - базальные сегменты лёгких. Границы поражения обычно точно соответствуют анатомии долей и сегментов.

В развитии бронхоэктазов различают три стадии (по Б.Э Линдбергу).

• 
  В первой стадии имеется расширение мелких бронхов до диаметра 0,5-1 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет.
  
• 
  Во второй - присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.
  
• 
  В третьей - нагноительный процесс из бронхов переходит на лёгочную ткань с образованием в ней абсцессов и пневмосклероза.  Полости расширенных бронхов и абсцессов заполнены распадом некротической ткани и жидким, издающим гнилостный запах гноем.
  

---

Смотрите также файлы

• Жаратылыстану математика пндері дістемелік бірлестігіні іші жартыжылды.docx

• Взрослые пример для детей в поведении на дороге.docx

• Ключевое слово.docx

• Задание Начни читать текст. По сигналу учителя поставь палочку после того слова, до которого дочитаешь. Дочитай текст до конца. Яблоко..docx

• Волонтерство и его актуальность в наше время.docx