ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 58
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
обильная ирригация;
Н-файл 010, L =20 мм;
обильная ирригация;
К-ример 020, L =20 мм;
обильная ирригация;
Н-файл 015, L =20 мм;
обильная ирригация;
К-ример 025, L =20 мм - мастер-файл;
обильная ирригацияч
Н-файл 020, L =20 мм (далее от анатомии - расширение до 040).
обильная ирригация.
Фаза 2
К-ример 030, L =19 мм (риминг, лубрикант)
обильная ирригация;
Н-файл 025, L =20 мм (файлинг, лубрикант);
обильная ирригация;
К-ример 035, L =18 мм;
обильная ирригация;
Н-файл 025, L =20 мм;
обильная ирригация;
К-ример 040, L =17 мм ;
обильная ирригацияч
Н-файл 025, L =20 мм ;
обильная ирригация.
Фаза 2А.
от точки L =17 мм до устья канала последовательно дрили “G.G.” от №1 (или размер вводимого на L =17 мм) до №6 (или размера, достаточного для обработки устьевой части канала);
смазывание дрилей “G.G.” лубрикантом;
ирригация после каждой смены инструмента;
рекапитуляция Н-файлом размера “мастер-файл” на рабочую длину зуба (L =20 мм)
.Временное пломбирование корневых каналов и постановка временной пломбы
Пломбировала материалом «Эндокаль» с помощью каналонаполнителя красной маркировки.
Фирма «Septodont» выпускает препарат «Эндокаль» («Endocal»), который представляет собой 52% пасту гидроксида кальция с наполнителем на основе метил целлюлозы, помещенную в герметичный шприц. Следует помнить, что гидроксид кальция инактивируется при контакте с углекислым газом воздуха, поэтому при хранении шприц должен быть герметично закрыт специальной пробкой
Постановка временной пломбы “Дентин-паста”
Второе посещение (через 7 дней).
коронка зуб эмаль канал
9. Пломбирование корневого канала до физиологического апекса с последующим рентгенологическим контролем качества пломбирования
Пломбировала материалом на основе эпоксидных смол «АН-plus» («Dentsplay») с использованием машинный каналонаполнителя на скорости от 200 до 800 об/мин методом латеральной конденсации.
Положительные свойства:
хорошие манипуляционные свойства (пластичность, повышенная обтурационная способность;
инертность;
длительное время отверждения;
устойчивость к влаге и стабильность в канале.
Отрицательные свойства:
полимеризационная усадка;
возможность нарушения краевого прилегания;
трудности проведения дезобтурации (используются только в сочетании с гуттаперчиывми штифтами).
Подбирается гуттаперчивый штифт, длина штифта укорачивается на 1 мм меньше рабочей длины в каждый из каналов.
Подбор спредера (бокового уплотнителя); подбирается по размеру «мастер-файла» или на один размер больше, ограничителем регулируется рабочая длина инструмента на 1-2 мм короче рабочей длины
Вводим эндогерметик в объеме 1/3-2/3 канала,основной штиф, покрытый силером, медленно вводится в канал на выверенную длину.
Боковое уплотнение основного штифта проводится ранее подобранным по размеру и длине спредером. Гуттаперчивый штифт оттесняется инструментом (возможно вращательное движение в виде «подзавода часов»). Спредер выводится из канала вращательными движениями;
Дополнитеьный штифт размера спредера или на размер меньше, смазанный эндогерметиком, вводится на рабочую длину спредера
Операции со спредером и дополнительным штифтом проводятся до полного заполнения канала, когда спредер перестает проникать в канал. Обычно требуется 4-5 штифтов;
Излишки гуттаперчи удаляются разогретой гладилкой. Тампоном удаляются излишки пломбировочного материала.Проводится рентгенологический контроль качества пломбирования
. Постановка постоянной пломбы.
1)Травление эмали-15 с
)Смываем протравку в течение 15-20 с и высушиваем полость
)Нанесение адгезива 5 поколения
)Раздуваем с помощью воздуха до гибридного слоя
) Засвечивание адгезива-20 с
6)Накладываем СТК(Сharisma)
Назначение
Эстетические реставрации полостей I-V классов
Наращивание культи зуба
Фиксация подвижных зубов при шинировании
Свойства и преимущества:
• Простая схема построения цвета, высокое качество выполненных реставраций
• Повышенная износоустойчивость
• Хорошо полируется, гладкая поверхность реставраций
• Рентгеноконтрастность
Вносим порциями не более 2 мм и конденсируем штопфером.Каждая порция засвечивается отдельно
Последний слой является моделировочным,с помощью него мы придаем рельеф поверхности.
)Шлифуем пломбу алмазными головками,дисками
)Полируем резиновыми головками с полировочной пастой-Полидент 1
Дневник
Жалобы :на изменение цвета и разрушение коронки 4.7 зуба
Об-но: слизистая оболочка полости рта без видимых патологических изменений. На окклюзионной поверхности 4.7-глубокая кариозная полость, выполненная размягченным пигментированным дентином, сообщающаяся с полостью зуба. Температурные пробы отрицательны. Перкуссия слабо болезненна. Зондирование полости безболезненно.
На рентгенограмме: очаг деструкции округлой формы с ровными краями в области верхушки дистального корня 4.7 зуба диаметром 5 мм,расширение периодонтальной щели в области 4.7
Диагноз: Хронический гранулематозный периодонтит 4.7. Хронический средний кариес окклюзионной поверхности 1.5 зуба. Хронический глубокий кариес окклюзионно-дистальной поверхности 3.6 зуба.
Лечение:
1 посещение(13.05.16)
под торусальной анестезией Sol. Septanesti 4%-1,7ml проведена обработка полости, из корневых каналов удален распад пульпы,механическая и медикаментозная обработка каналов 3% гипохлоридом натрия,временное пломбирование “Эндокаль”, временная пломба-“Дентин-паста”
2-е посещение(16.05.16)
Удалена временная пломба, медикаментозная обработка каналов 3% гипохлоридом натрия,пломбирование «АН-plus»,пломба- Сharisma,шлифовка,полировка.
Прогноз заболевания
Учитывая молодой возраст больного, хорошее состояние иммунной системы, при своевременном и правильном лечении прогноз благоприятный. Но гранулематозный периодонтит можно считать вылеченным полностью, когда на месте гранулем произойдет полное рубцевание и регенерация тканей.
Этиология и патогенез заболевания
По происхождению различают периодонтит инфекционный, травматический и медикаментозный.
Инфекционный периодонтит. Основную роль в развитии инфекционного периодонтита играют бактерии, преимущественно стрептококки, среди которых негемолитический стрептококк составляет 62%, зеленящий - 26%, гемолитический - 12%. Токсины микроорганизмов и продукты распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф, другие инфекции). Таким образом, по способу проникновения бактерий инфекционный периодонтит делят на интрадентальный и экстрадентальный. К последнему может быть отнесен и инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит и т.д.)
Травматический периодонтит. Возникает в результате воздействия на периодонт как значительной однократной травмы (ушиб, попадание на зуб твердого предмета в виде камешка, косточки), так и менее сильной, но неоднократно повторяющейся микротравмы в результате неправильно (высоко) наложенной пломбы, «прямого» прикуса, а также вредных привычек (перекусывание ниток, надавливание на зуб карандашом и т.д.).
Медикаментозный периодонтит. Развивается чаще всего в результате неправильно леченного пульпита, при попадании в периодонт сильнодействующих химических или лекарственных средств, таких как мышъяковистая паста, формалин, трикрезолформалин. фенол и некоторых других. Проникновение указанных лекарственных веществ в периодонт, равно как и его инфицирование, происходит через корневой канал.
К медикаментозному периодонтиту относят и периодонтит, развившийся как проявление аллергии в результате применения препаратов, способных вызвать местную иммунологическую реакцию (антибиотики, эвгенол и др.).
Патогенез
Чаше всего воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением инфекционно-токсического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. В период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, которые медленно элиминируют из этой зоны вследствие того, что периодонт ограничен кортикальной пластинкой альвеолы. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунологическую систему периодонта и окружающих его тканей.
Если иммунологические защитные механизмы способны локализовать воспаление у верхушки зуба путем формирования защитного барьера, то процесс не распространяется и приостанавливается на ранней стадии своего развития, признаков острой интоксикации организма не возникает. Развивается хронический воспалительный процесс, так как сохраняется источник инфекции.
Для развития иммунокомплексной реакции при хроническом периодонтите необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных комплексов, системы комплемента, большого количества полиморфно-ядерных лейкоцитов.
При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE- продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и тучных клеток. После высвобождения гистамина, серотонина и др. медиаторов воспаления проницаемость сосудов повышается и в ткани периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.
Патологическая анатомия
Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержат эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).
Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной наблюдается лишь в 8 - 10 % случаях. Таким образом, большинство гранулем эпителиальные. В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток - сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии) центральных участков эпителиального тяжа с последующим их расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.
В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого кистогранулем и околокорневых (радикулярных) кист.
Исследования позволили обнаружить в зрелой гранулеме несколько зон, представляющих собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из корневого канала:
-
зона некроза. Эта зона содержит некротизированные ткани и бактерии. -
Зона контаминации. В этой зоне находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты. -
Зона раздражения. Зона содержит грануляционную ткань, в этой зоне отсутствуют живые микроорганизмы. -
Зона стимуляции. Зону характеризует активность остеобластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна.
Эпикриз
Больная ФИО, 20 лет.
Адрес: г.Тверь,
Обратилась в стоматологическую поликлинику 13.05.16.
На момент обращения предъявляла жалобы на изменение цвета и разрушение коронки 4.7 зуба.
Диагноз: Хронический гранулематозный периодонтит 4.7. Хронический средний кариес окклюзионной поверхности 1.5 зуба. Хронический глубокий кариес окклюзионно-дистальной поверхности 3.6 зуба.
В анамнезе: 3 месяца назад отмечала несильные боли при накусывании на зуб 4.7. В 15 лет проводилось лечение по поводу глубокого кариеса окклюзионной поверхности 4.7 зуба. В детстве часто болела простудными заболеваниями, переболела ветрянкой и краснухой.
Общее состояние больного: Сознание-ясное